Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.

Artykuł metodologiczny

Ocena włóknienia i obrzęku mięśnia lewej komory w migotaniu przedsionków z wykorzystaniem rezonansu magnetycznego układu sercowo-naczyniowego

45 wyświetleń

DOI:

10.3791/71491

21 sierpnia 2026

W tym artykule

Podsumowanie

Niniejszy protokół opisuje standaryzowaną, kompleksową procedurę rezonansu magnetycznego układu sercowo-naczyniowego (CMR) służącą do charakterystyki budowy, funkcji oraz właściwości tkanki mięśnia sercowego lewego przedsionka i lewej komory u pacjentów z migotaniem przedsionków (AF). Obejmuje on przygotowanie pacjenta, akwizycję obrazów oraz postprocessing, wraz z reprezentatywnymi znaleziskami obrazowymi u pacjentów z AF.

Streszczenie

Postępujące starzenie się populacji doprowadziło do stałego wzrostu zapadalności na migotanie przedsionków (AF), co sprawia, że zarządzanie jego długoterminowymi rokowaniami staje się coraz ważniejszym problemem klinicznym. Oprócz tworzenia błędnego koła z postępującą dysfunkcją przedsionków, AF sprzyja niekorzystnemu przebudowywaniu i upośledzeniu funkcji komór, zwiększając tym samym ryzyko niewydolności serca. Rezonans magnetyczny serca (CMR), będący złotym standardem w ocenie funkcji serca, pozwala nie tylko na dokładną ocenę nieprawidłowości funkcjonalnych przedsionków i komór, ale dzięki technikom oceny ilościowej, w tym mapowaniu T1, mapowaniu T2 oraz wyznaczaniu frakcji objętości pozakomórkowej (ECV), umożliwia wczesną i precyzyjną kwantyfikację patologii mięśnia sercowego komór. Głównym celem niniejszego badania jest przeprowadzenie kompleksowej oceny lewego przedsionka i lewej komory u pacjentów z AF przy użyciu protokołu CMR typu „one-stop” opartego na multiparametrycznej ilościowej analizie mięśnia sercowego, co dostarczy wiarygodnych danych dla decyzji klinicznych dotyczących leczenia, oceny przedoperacyjnej oraz długoterminowej obserwacji.

Wprowadzenie

Migotanie przedsionków (AF), najczęstsza postać utrwalonej arytmii, wykazuje stale rosnącą zapadalność1. To postępujące zaburzenie zazwyczaj rozpoczyna się od zmian strukturalnych i funkcjonalnych w lewym przedsionku (LA), co ostatecznie prowadzi do rozszerzenia lewej komory (LV) oraz upośledzenia funkcji skurczowej i rozkurczowej, ewoluując zazwyczaj z postaci napadowej w utrwaloną2. AF charakteryzuje się przebudową strukturalną, elektryczną i kurczową przedsionka. Wiąże się ono również z ogólnoustrojowym stanem zapalnym i rozlaną włóknicą, co w konsekwencji prowadzi również do zmian włóknistych i zapalnych w komorze3. Rosnąca liczba dowodów wskazuje, że włóknienie mięśnia sercowego oraz stan zapalny są ściśle powiązane z patogenezą AF4. Badania patomorfologiczne potwierdziły, że u pacjentów z AF występuje rozlane włóknienie mięśnia sercowego lewej komory5.

Sercowo-naczyniowy rezonans magnetyczny (CMR) oferuje obrazowanie wieloparametryczne, wielopłaszczyznowe i wielosekwencyjne, umożliwiając kompleksową ocenę struktury, funkcji, przepływu krwi i charakterystyki tkanek serca. Wartość jego zastosowań klinicznych budzi coraz większe zainteresowanie. Konwencjonalne techniki obrazowania (późne wzmocnienie gadolinem i T2WI) są w większości jakościowe lub półilościowe i pomagają w ocenie ogniskowych zmian mięśnia sercowego. Wykazują one jednak znaczące ograniczenia w przypadku zmian rozlanych i wczesnych mikro-zmian6. Ilościowe techniki CMR (mapowanie T1, mapowanie T2 i ECV) skutecznie rozwiązały ten problem. Mapowanie T1 i T2 odnosi się do immanentnych właściwości tkanki, reprezentując odpowiednio czasy relaksacji podłużnej i poprzecznej tkanki. Frakcja objętości pozakomórkowej (ECV) określa procent objętości macierzy pozakomórkowej w całkowitej objętości mięśnia sercowego7. Teoretycznie prawidłowa tkanka mięśnia sercowego posiada stałe wartości mapowania T1, T2 oraz ECV w tych samych warunkach. W stanach chorobowych w komórkach mięśnia sercowego i/lub w macierzy śródmiąższowej dochodzi do zmian patologicznych, co powoduje odpowiednią zmianę tych wartości. Mapowanie T1, mapowanie T2 oraz ECV w CMR pozwalają na ilościową ocenę włóknienia i stanu zapalnego mięśnia sercowego8,9.

Badania wykazały, że techniki ilościowego CMR są w znacznym stopniu zależne od takich czynników, jak producent urządzenia skanującego, natężenie pola, a nawet zastosowana sekwencja, dlatego zaleca się ustalenie normalnych wartości referencyjnych odpowiednich dla danego ośrodka w zależności od sprzętu, natężenia pola i sekwencji7. Badania10 wykazały, że normalne globalne wartości referencyjne T1 i T2 w skanerze MR 3.0T wynosiły odpowiednio 1193 ms ± 34 ms i 36 ms ± 2.5 ms. Inna metaanaliza11 dotycząca natywnego T1 i ECV w populacji prawidłowej wykazała, że średnia skumulowana natywnego T1 wynosiła 976 msec (95% przedział ufności [CI]: 969 ms, 983 ms) przy 1.5 T i 1159 ms (95% CI: 1143 ms, 1175 ms) przy 3.0 T; średnia skumulowana ECV wynosiła 25.9% przy 1.5 T (95% CI: 25.5%, 26.3%) oraz 3.0 T (95% CI: 25.4%, 26.5%). Zgłoszono odwrotną liniową zależność między czasem natywnego T1 mięśnia sercowego LV po kontrastowaniu a całkowitym stopniem włóknienia mięśnia sercowego12,13. Mapowanie T1 LV może służyć jako ilościowy wskaźnik zwiększonego włóknienia mięśnia sercowego u pacjentów z przerostową kardiomiopatią14, nieischemiczną kardiomiopatią rozstrzeniową15 oraz ostrym lub przewlekłym zawałem mięśnia sercowego16. Dalsze badania wykazały, że włóknienie śródmiąższowe mięśnia sercowego LV u pacjentów z AF jest ściśle powiązane z dysfunkcją serca17,18, a pacjenci z AF wykazują wyższe wartości mapowania T1 i T2 niż osoby bez AF19. W niniejszym badaniu ilościowo przeanalizowano funkcję przedsionków i komór wraz z charakterystyką tkanki (mapowanie T1, mapowanie T2 i ECV) u pacjentów z AF, dostarczając kompleksowych danych ilościowych w celu optymalizacji strategii leczenia.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

Do badania włączono kolejno zgłaszających się pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków, u których wykonano badanie CMR w China-Japan Union Hospital Uniwersytetu w Jilin w okresie od stycznia 2024 do września 2025 roku. Badanie zostało zatwierdzone przez Komisję Etyczną China-Japan Union Hospital Uniwersytetu w Jilin (numer zatwierdzenia: 2021092704) i przeprowadzono je zgodnie z Deklaracją Helsińską. Przez cały czas trwania badań ściśle przestrzegano poufności danych pacjentów.

1. Przygotowanie przed skanowaniem

  1. Dokładnie zmierz i zapisz tętno, ciśnienie tętnicze, masę ciała oraz wzrost.
  2. Wyklucz przeciwwskazania do obrazowania rezonansem magnetycznym (MRI), w tym niewydolność nerek, wszczepione elektroniczne urządzenia kardiologiczne, inne wszczepione w organizmie urządzenia metalowe, implanty ślimakowe itp.
  3. Wyjaśnij istotne środki ostrożności przed badaniem i poinstruuj uczestnika, aby pozostał w bezruchu przez cały czas trwania skanowania.
  4. Poinstruuj uczestnika, aby wstrzymał oddech w końcowej fazie wydechu i utrzymywał stałą amplitudę oddechową, tak aby pozycja obrazowania pozostała powtarzalna we wszystkich akwizycjach.

2. Skanowanie CMR

UWAGA: Wszystkie badania CMR należy przeprowadzić w systemie CMR 3.0 T wyposażonym w dedykowaną cewkę powierzchniową z matrycą fazową do badań serca oraz kompatybilną z MR jednostkę synchronizacji z elektrokardiografem (EKG).

  1. Obrazowanie cine serca
    1. Należy pozyskać obrazy cine z wykorzystaniem sekwencji zrównoważonej precesji swobodnej w stanie ustalonym (bSSFP) podczas bezdechu w fazie końcowej wydechu, stosując retrospektywne synchronizowanie z EKG.
    2. Należy uwzględnić trzy zstandardyzowane rzuty w osi długiej (rzuty 2-, 3- i 4-jamowe) wraz z 12–14 przekrojami w osi krótkiej obejmującymi całą komorę i zrekonstruować 25 klatek na cykl serca.
    3. Należy zastosować następujące główne parametry skanowania: macierz 216 × 256, FOV 340 mm × 340 mm, TR 3.0 ms, TE 1.7 ms, kąt odchylenia 45°–55°, rozdzielczość czasowa 30–55 ms, grubość przekroju 8 mm oraz odstęp między przekrojami 2 mm.
  2. Późne wzmocnienie gadolinowe (LGE)
    1. Należy zastosować dwuwymiarową, fazoczułą sekwencję odzyskiwania inwersyjnego z szybkim wzbudzeniem pod małym kątem.
    2. Środek kontrastowy na bazie gadolinu (GBCA) należy wstrzyknąć do żyły łokciowej środkowej z prędkością przepływu 2 mL/s w dawce 0.2 mmol/kg. Należy dopilnować, aby prędkość przepływu nie była zbyt wysoka, gdyż może to spowodować wyciek środka kontrastowego. Obrazy LGE należy pozyskać 10–15 min po wstrzyknięciu GBCA.
    3. Należy uwzględnić rzuty LV w osi krótkiej oraz rzuty 2- i 4-jamowe. Należy zastosować następujące główne parametry skanowania: TR 4.1 ms, TE 1.6 ms, TI 300 ms, kąt odchylenia 20°, FOV 260 mm × 350 mm, macierz 130 × 256 oraz grubość przekroju 8 mm.
  3. Mapowanie T1 przed kontrastem
    1. Mapy T1 natywne należy pozyskać za pomocą sekwencji zmodyfikowanego odzyskiwania inwersyjnego Look-Locker (MOLLI) opartej na precesji swobodnej w stanie ustalonym (SSFP) z korekcją ruchu i echem spinowym.
    2. Należy zeskanować trzy przekroje LV w osi krótkiej (segmenty podstawny, środkowy i wierzchołkowy).
    3. Należy zastosować następujące główne parametry skanowania: TR 2.8 ms, TE 1.18 ms, kąt odchylenia 35°, FOV 270 mm × 320 mm, macierz 144 × 256 oraz grubość przekroju 10 mm.
  4. Mapowanie T1 po kontraście
    1. Mapowanie T1 po kontraście wcześniej pozyskanych przekrojów w osi krótkiej należy powtórzyć około 15 min po dożylnym wstrzyknięciu środka kontrastowego. Należy zastosować te same płaszczyzny skanowania i parametry, co w przypadku mapowania T1 przed kontrastem.
      ​UWAGA: Każdy obraz mapowania T1 należy przejrzeć natychmiast w trakcie badania i bezzwłocznie powtórzyć akwizycję w przypadku wystąpienia artefaktów. Mapy T1 przed i po kontraście należy pozyskać w identycznych lokalizacjach przekrojów. Należy upewnić się, że mięsień sercowy w przekrojach podstawnym i wierzchołkowym jest wyświetlony całkowicie i wyraźnie. W tym samym dniu, przed badaniem MR, należy pobrać krew żylną w celu oznaczenia hematokrytu.
  5. Mapowanie T2 natywne
    1. Mapy T2 natywne należy pozyskać za pomocą sekwencji precesji swobodnej w stanie ustalonym (SSFP) opartej na impulsach przygotowawczych T2. Należy zastosować tryb akwizycji z jednym wstrzymaniem oddechu i włączyć korekcję ruchu (MOCO), aby zredukować artefakty wynikające z pulsacji serca i ruchu oddechowego.
    2. Należy zeskanować trzy przekroje LV w osi krótkiej, odpowiadające tym, które zastosowano do mapowania T1.
    3. Należy zastosować następujące główne parametry skanowania: TR 207.5 ms, TE 1.3 ms, kąt odchylenia 12°, FOV 360 mm × 360 mm, grubość przekroju 8 mm oraz macierz 256 × 166. Obrazy oryginalne należy pozyskać dla trzech różnych czasów przygotowania T2 (TET2P = 0 ms, 30 ms, 55 ms) i wykorzystać te obrazy do późniejszego dopasowania w celu obliczenia wartości T2 natywnego.

3. Analiza obrazów CMR

UWAGA: Do postprocessingu CMR należy użyć oprogramowania do analizy cvi42 CMR. Przenieś dane obrazowe do oprogramowania do analizy CMR.

  1. Przeprowadź analizę objętości i funkcji lewego przedsionka oraz obu komór.
    1. Objętości i funkcje obu komór
      1. Użyj modułu Function SAX (analiza funkcji komór z wykorzystaniem obrazów w osi krótkiej), aby przeanalizować funkcję obu komór.
      2. Wybierz obrazy cine w osi krótkiej komór i kliknij Detect LV/RV Contours at ED/ES Phases. Pozwól oprogramowaniu automatycznie wyznaczyć granice wsierdzia i osierdzia lewej komory oraz granicę wsierdzia prawej komory. Ręcznie skoryguj kontury, jeśli automatyczne wyznaczenie jest niedokładne.
      3. Uzyskaj automatycznie obliczone parametry funkcjonalne obu komór, w tym frakcję wyrzutową lewej komory (LVEF), objętość końcoworozkurczową lewej komory (LVEDV), wskaźnik objętości końcoworozkurczowej lewej komory (LVEDVI), objętość końcowoskurczową lewej komory (LVESV), wskaźnik objętości końcowoskurczowej lewej komory (LVESVI), frakcję wyrzutową prawej komory (RVEF), objętość końcoworozkurczową prawej komory (RVEDV), wskaźnik objętości końcoworozkurczowej prawej komory (RVEDVI), objętość końcowoskurczową prawej komory (RVESV) oraz wskaźnik objętości końcowoskurczowej prawej komory (RVESVI).
        ​UWAGA: Upewnij się, że różnica między objętością wyrzutową lewej i prawej komory nie przekracza 5 mL.
    2. Objętości i funkcje lewego przedsionka
      1. Użyj modułu Strain, aby zmierzyć objętości lewego przedsionka (LA) na obrazach cine lewej komory w rzucie 2- i 4-jamowym. Ręcznie wyznacz granice wsierdzia i osierdzia LA w fazie końcowoskurczu i końcoworozkurczu. Wyklucz z konturów ujścia żył płucnych oraz uszek lewego przedsionka.
      2. Pozwól oprogramowaniu automatycznie przenieść kontury LA na wszystkie fazy cyklu serca i wygenerować krzywą objętości LA (LAV) (Rycina 1). Zidentyfikuj trzy fazy cyklu serca odpowiadające końcowemu skurczowi LV, wczesnemu rozkurczowi przed aktywnym skurczem LA oraz końcowemu rozkurczowi LV. Wyznacz maksymalną objętość LA (Vmax), objętość LA przed skurczem przedsionka (Vpre-a) oraz minimalną objętość LA (Vmin).
      3. Oblicz frakcje wyrzutowe lewego przedsionka (LAEF), w tym całkowitą LAEF (LAEFtotal), pasywną LAEF (LAEFpassive) i aktywną LAEF (LAEFactive), korzystając z następujących wzorów:
        Wzory obliczeniowe:
        LAEF total= (Vmax-Vmin) /Vmax
        LAEF passive= (Vmax-Vpre-a) /Vmax
        LAEF active=(Vpre-a- V min) /Vpre-a
  2. Ilościowa analiza mapowania T1
    1. Użyj modułu Tissue T1, aby uzyskać wartości T1 przed i po podaniu kontrastu. Ręcznie wyznacz granice wsierdzia i osierdzia lewej komory na każdym obrazie przed i po kontraście. Kliknij Create T1 Map, aby wygenerować mapy T1 przed i po kontraście. Wprowadź wartość hematokrytu w menu T1 Options i kliknij Create ECV Map, aby wygenerować mapę objętości pozakomórkowej (ECV).
      UWAGA: Unikaj uwzględniania obszarów, które mogą zaburzyć pomiary, takich jak pula krwi w LV sąsiadująca z wsierdziem oraz tłuszcz osierdziowy sąsiadujący z osierdziem.
  3. Ilościowa analiza mapowania T2
    1. Użyj modułu Tissue T2, aby uzyskać natywne mapy T2. Ręcznie wyznacz granice wsierdzia i osierdzia lewej komory na każdym obrazie. Kliknij Create T2 Map, aby wygenerować mapę T2.
      UWAGA: Unikaj uwzględniania obszarów, które mogą zaburzyć pomiary, takich jak pula krwi w LV sąsiadująca z wsierdziem oraz tłuszcz osierdziowy sąsiadujący z osierdziem.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Analizy statystyczne

Wszystkie analizy przeprowadzono przy użyciu oprogramowania SPSS 29. W przypadku informacji wyjściowych oraz parametrów ilościowych CMR, jeśli wskaźniki wykazywały rozkład normalny, wyrażono je jako średnia ± odchylenie standardowe; w przypadku braku rozkładu normalnego przedstawiono je jako mediana i rozstęp międzykwartylny. Porównanie danych pomiarowych lub danych liczbowych pomiędzy dwiema grupami przeprowadzono za pomocą testu t dla dwóch niez...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

Migotanie przedsionków (AF) należy do najczęstszych arytmii, a jego główną podstawą patologiczną jest uznawane za kluczowe przebudowy strukturalne, elektryczne i funkcjonalne lewego przedsionka. Z tego powodu uwaga koncentrowała się tradycyjnie na zmianach strukturalnych i funkcjonalnych przedsionka. Głównym niekorzystnym następstwem AF jest indukcja nowej niewydolności serca lub zaostrzenie istniejącej niewydolności serca, proces ten może być mechanistycznie powiązany z włóknieniem śródmiąższowym i zapaleniem lewej komo...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

Autorzy oświadczają, że nie występuje konflikt interesów.

Podziękowania

Badanie to zostało sfinansowane z projektu innowacji w dziedzinie nauki i technologii zdrowotnej prowadzonego przez Komisję Zdrowia Prowincji Jilin (numer grantu 2020J044). Podmiot finansujący nie brał udziału w projektowaniu, przeprowadzaniu ani raportowaniu wyników badania.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Oprogramowanie do analizy CMR cvi42Circle Cardiovascular Imaging (Kanada)www.circlecvi.comPostprocessing obrazów, funkcja komór, odkształcenie (strain) przedsionków, mapowanie T1/T2 oraz analiza ECV
Dedykowana powierzchniowa cewka fazowa do obrazowania sercaSiemens Healthineerswww.siemens-healthineers.comPowierzchniowa cewka do obrazowania serca
Kontrast oparty na gadolinie (GBCA)Producent nieokreślonyN/ADożylny środek kontrastowy do obrazowania LGE i mapowania T1 po podaniu kontrastu
IBM SPSS Statistics wersja 29IBMwww.ibm.com/products/spss-statisticsAnaliza statystyczna
System obrazowania metodą rezonansu magnetycznego MAGNETOM Spectra 3.0 TSiemens Healthineerswww.siemens-healthineers.comSkaner rezonansu magnetycznego układu sercowo-naczyniowego 3.0 T
Kompatybilna z MR jednostka synchronizacji z elektrokardiogramem (ECG)Siemens Healthineerswww.siemens-healthineers.comSynchronizacja z ECG podczas akwizycji CMR

Bibliografia

  1. Lippi G, Sanchis-Gomar F, Cervellin G. Global epidemiology of atrial fibrillation: an increasing epidemic and public health challenge. Int J Stroke. 2021;16(2):217-221.
  2. Kato T, Yamashita T, Sagara K, et al. Progressive nature of paroxysmal atrial fibrillation: observations from a 14-year follow-up study. Circ J. 2004;68(6):568-572.
  3. Dzeshka MS, Lip GYH, Snezhitskiy V, et al. Cardiac fibrosis in patients with atrial fibrillation: mechanisms and clinical implications. J Am Coll Cardiol. 2015;66(8):943-959.
  4. Oikonomou E, Zografos T, Papamikroulis GA, et al. Biomarkers in atrial fibrillation and heart failure. Curr Med Chem. 2019;26(5):873-887.
  5. Frustaci A, Caldarulo M, Buffon A, et al. Cardiac biopsy in patients with "primary" atrial fibrillation: histologic evidence of occult myocardial diseases. Chest. 1991;100(2):303-306.
  6. Flett AS, Hayward MP, Ashworth MT, et al. Equilibrium contrast cardiovascular magnetic resonance for the measurement of diffuse myocardial fibrosis: preliminary validation in humans. Circulation. 2010;122(2):138-144.
  7. Messroghli DR, Moon JC, Ferreira VM, et al. Clinical recommendations for cardiovascular magnetic resonance mapping of T1, T2, T2* and extracellular volume: a consensus statement by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance (SCMR) endorsed by the European Association for Cardiovascular Imaging (EACVI). J Cardiovasc Magn Reson. 2017;19(1):75.
  8. Robinson AA, Chow K, Salerno M. Myocardial T1 and extracellular volume measurement: underlying concepts and technical considerations. JACC Cardiovasc Imaging. 2019;12(11 Pt 2):2332-2344.
  9. O'Brien AT, Gil KE, Varghese J, et al. T2 mapping in myocardial disease: a comprehensive review. J Cardiovasc Magn Reson. 2022;24(1):33.
  10. Xu Z, Li W, Wang J, et al. Reference ranges of myocardial T1 and T2 mapping in healthy Chinese adults: a multicenter 3T cardiovascular magnetic resonance study. J Cardiovasc Magn Reson. 2023;25(1):64.
  11. Gottbrecht M, Kramer CM, Salerno M. Native T1 and extracellular volume measurements by cardiac MRI in healthy adults: a meta-analysis. Radiology. 2019;290(2):317-326.
  12. Iles L, Pfluger H, Phrommintikul A, et al. Evaluation of diffuse myocardial fibrosis in heart failure with cardiac magnetic resonance contrast-enhanced T1 mapping. J Am Coll Cardiol. 2008;52(19):1574-1580.
  13. Sibley CT, Noureldin RA, Gai N, et al. T1 mapping in cardiomyopathy at cardiac MR: comparison with endomyocardial biopsy. Radiology. 2012;265(3):724-732.
  14. Amano Y, Takayama M, Kumita S. Contrast-enhanced myocardial T1-weighted scout (Look-Locker) imaging for the detection of myocardial damage in hypertrophic cardiomyopathy. J Magn Reson Imaging. 2009;30(4):778-784.
  15. Han Y, Peters DC, Dokhan B, Manning WJ. Shorter difference between myocardium and blood optimal inversion time suggests diffuse fibrosis in dilated cardiomyopathy. J Magn Reson Imaging. 2009;30(5):967-972.
  16. Messroghli DR, Walters K, Plein S, et al. Myocardial T1 mapping: application to patients with acute and chronic myocardial infarction. Magn Reson Med. 2007;58(1):34-40.
  17. Ling LH, Kistler PM, Ellims AH, et al. Diffuse ventricular fibrosis in atrial fibrillation: noninvasive evaluation and relationships with aging and systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2012;60(23):2402-2408.
  18. McLellan AJA, Ling LH, Azzopardi S, et al. Diffuse ventricular fibrosis measured by T1 mapping on cardiac MRI predicts success of catheter ablation for atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014;7(5):834-840.
  19. Treiber JM, Sebastian JS, Backhaus SJ, et al. Atrial fibrillation is linked to increased left ventricular fibrosis and inflammation measured by CMR with prognostic implications. Int J Cardiovasc Imaging. 2026;42:799-808.
  20. Sossalla S, Pabel S, Knierim M, et al. Effects of atrial fibrillation on the human ventricle. Circ Res. 2022;130(7):994-1010.
  21. Sossalla S, Vollmann D. Arrhythmia-induced cardiomyopathy. Dtsch Arztebl Int. 2018;115(19):335-341.
  22. Marrouche NF, Brachmann J, Andresen D, et al. Catheter ablation for atrial fibrillation with heart failure. N Engl J Med. 2018;378(5):417-427.
  23. Prabhu S, Taylor AJ, Costello BT, et al. Catheter ablation versus medical rate control in atrial fibrillation and systolic dysfunction: the CAMERA-MRI study. J Am Coll Cardiol. 2017;70(16):1949-1961.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Tagi

Obrzęk mięśnia sercowegoocena lewej komorymapowanie T1mapowanie T2objętość pozakomórkowaprzebudowa komórfunkcja serca