Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.

Artykuł badawczy

Specnuezhenide poprawia nefropatię cukrzycową u myszy db/db poprzez regulację Nrf2, A20/NF-κB oraz mikrobioty jelitowej

53 wyświetleń

DOI:

10.3791/71530

28 lipca 2026

W tym artykule

Podsumowanie

Specnuezhenide łagodzi nefropatię cukrzycową u myszy db/db, co wiąże się z poprawą czynności nerek, integralności bariery jelitowej oraz zmniejszonym stanem zapalnym i stresem oksydacyjnym.

Streszczenie

Patogeneza nefropatii cukrzycowej (DN) jest wieloczynnikowa, obejmująca stan zapalny, stres oksydacyjny i oś jelitowo-nerkową. Specnuezhenide jest głównym aktywnym składnikiem Ligustri Lucidi Fructus i wykazuje działanie przeciwnowotworowe, przeciwutleniające i przeciwzapalne. Jednak mechanizmy molekularne leżące u podstaw jego wpływu na DN wymagają dalszych badań. Niniejsze badanie ma zatem na celu zbadanie mechanizmów molekularnych działania Specnuezhenide na DN. Model myszy z DN został ustanowiony u myszy db/db, którym podawano Specnuezhenide przez 8 tygodni. Wpływ Specnuezhenide na te myszy został oceniony poprzez ewaluację poziomu glukozy w surowicy i oceny czynności nerek. Zmiany histopatologiczne oceniono za pomocą barwienia hematoksyliną i eozyną. Do ilościowego wyznaczania poziomów cytokin zapalnych zastosowano enzymatyczne testy immunopochłanianiowe. Ścieżki Nrf2 oraz A20/NF-κB analizowano za pomocą Western blotting (WB), podczas gdy ekspresję białek złączy ciasnych jelit oceniono za pomocą WB i immunofluorescencji. Zmiany w mikrobiocie jelitowej zbadano poprzez sekwencjonowanie 16S rRNA o wysokiej wydajności. W porównaniu z kontrolą modelu, Specnuezhenide poprawiło funkcję nerek u myszy db/db, obniżając poziom glukozy we krwi (z 37,13 mmol/L do 28,96 mmol/L), azotu mocznika (z 18,27 mmol/L do 15,15 mmol/L) i białka w moczu (z 28,5 mg do 20,41 mg) w grupie wysokiej dawki. Tymczasem analiza mikrobioty jelitowej wykazała wzrost obfitości mikroorganizmów i spadek poziomów lipopolisacharydów po podaniu Specnuezhenide. Tymczasem Specnuezhenide może zwiększyć ekspresję białek złączy ciasnych jelit, poprawiając w ten sposób integralność bariery jelitowej. Specnuezhenide może zwiększyć ekspresję Nrf2 i A20 oraz zmniejszyć ekspresję NF-κB. Ponadto Specnuezhenide może poprawić uszkodzenie funkcji nerek, regulując jednocześnie ścieżki Nrf2 i A20/NF-κB.

Wprowadzenie

Cukrzyca jest główną przyczyną chorób nerek, a wzrost liczby pacjentów z cukrzycą powoduje wzrost jej częstości występowania1. Udowodniono, że tradycyjne leczenie nefropatii cukrzycowej (DN) opóźnia postęp przewlekłej choroby nerek2. Jednakże, nadal istnieje potrzeba zidentyfikowania leków o większej skuteczności w zapobieganiu i leczeniu DN. Patogeneza DN jest wielowarstwowa i obejmuje stan zapalny, stres oksydacyjny oraz oś jelito-nerkową1. Dzięki swojemu wielocelemu podejściu, Tradycyjna Medycyna Chińska (TCM) wykazała niezwykłą skuteczność w leczeniu przewlekłych chorób metabolicznych. Ponadto, rosnące badania nad TCM w zapobieganiu i leczeniu DN wykazały obiecujące wyniki3.

Cukrzyca jest złożonym zaburzeniem metabolicznym, a jelita odgrywają centralną rolę w jego patofizjologii poprzez interakcje z narządami metabolicznymi4. Współpraca między gospodarzem a mikroflorą jelitową jest kluczowa dla utrzymania homeostazy gospodarza. Zakłócenie zdrowia struktury mikroflory jelitowej może powodować toksyny, które uszkadzają nerki2, podczas gdy upośledzona klirencja nerkowa może zmieniać metabolizm i skład mikroorganizmów5,6. Bariera jelitowa funkcjonuje zarówno jako chemiczna, jak i fizyczna obrona i jest utrzymywana przez szczelne połączenia nabłonka i warstwę śluzu składającą się z mukoinów5. Dowody sugerują korelację między DN a upośledzoną funkcją bariery jelitowej7, co umożliwia przemieszczanie toksyn i produktów ubocznych bakterii, takich jak lipopolisacharyd (LPS), do krwioobiegu8,9. Translokacja LPS przez upośledzoną barierę może wywołać dysregulację odpowiedzi immunologicznych adaptacyjnych i wrodzonych oraz stymulować produkcję cytokin prozapalnych7,10, co ostatecznie prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego charakterystycznego dla DN11,12.

Ligustri Lucidi Fructus jest klinicznie stosowany w leczeniu nefropatii cukrzycowej (DN)13, a Specnuezhenide jest identyfikowane jako kluczowy aktywny składnik14. Specnuezhenide, unikalny sekoiridoid glikozyd15, wykazuje właściwości przeciwzapalne, przeciwutleniające i immunomodulujące16,17,18,19. Mysz db/db jest dobrze ugruntowanym spontanicznym modelem typu 2 DN, który odbija kluczowe cechy ludzkiej DN, w tym trwałą hiperglikemię, albuminurię i rozszerzenie struktury kłębuszkowej20. Poprzednie badania wskazały, że Specnuezhenide wywiera działanie renoprotekcyjne u szczurów z DN21; jednak mechanizmy molekularne pozostają w dużej mierze niezbadane. Warto zauważyć, że Specnuezhenide ma niską biodostępność doustną (około 1,93%)22, co sprawia, że trudno jest wyjaśnić jego działanie farmakologiczne jedynie poprzez bezpośrednią absorpcję. Nowe dowody sugerują, że Specnuezhenide może być szybko metabolizowany przez mikroflorę jelitową, a jego działanie farmakologiczne może być pośredniczone przez zależne od mikroflory jelitowej ścieżki19. Na podstawie tych rozważań postawiono hipotezę, że Specnuezhenide łagodzi DN poprzez modulacje mikroflory jelitowej i powiązanych z nią ścieżek stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego. Aby przetestować tę hipotezę, oceniliśmy działanie dawki Specnuezhenide u myszy db/db, wybierając dawki na podstawie wstępnych eksperymentów i wcześniejszych badań farmakologicznych.

Dlatego niniejsze badanie miało na celu ocenić potencjalny wpływ i mechanizm działania Specnuezhenide w kontekście DN, ze szczególnym uwzględnieniem jego zdolności do łagodzenia stanu zapalnego nerek i stresu oksydacyjnego poprzez oś jelito-nerkową. Badanie to przyczynia się do wyjaśnienia mechanizmów, za pomocą których Specnuezhenide przyczynia się do zapobiegania i leczenia DN.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

Komitet Etyczny Uniwersytetu Medycyny Tradycyjnej Chińskiej w Shanxi zatwierdził to badanie (2022DW167). Stosowany sprzęt i odczynniki są wymienione w Tabeli Materiałów.

Eksperymenty na zwierzętach

Samce myszy db/db, w wieku 8–9 tygodni, uzyskano ze źródła komercyjnego. Myszy były przechowywane w pomieszczeniu dla zwierząt o poziomie SPF w Centrum Zarządzania Eksperymentalnego na Uniwersytecie Medycyny Tradycyjnej Chińskiej w Shanxi i utrzymywane w stabilnej wilgotności 55% ± 5% i komfortowym środowisku 25 °C ± 1 °C z 12/12-godzinnym cyklem światło/ciemność oraz ad libitum dostępem do pokarmu i wody. Przed eksperymentem wszystkie myszy były przyzwyczajone przez 7 dni. Humanitarne punkty końcowe: Myszy wykazujące >20% utratę masy ciała, stan umierania lub niemożność dotarcia do pokarmu/wody były humanitarnie uśmiercane przed zaplanowanym punktem końcowym. Uśmiercanie: Wszystkie myszy były uśmiercane poprzez dootrzewnowe wstrzyknięcie pentobarbitalu sodowego, po którym następowało wyciągnięcie szyi, zgodnie z protokołami zatwierdzonymi przez instytucję.

Mysz db/db jest genetycznie spontanicznym modelem cukrzycy (nie jest to model indukowany). Sukces modelu został potwierdzony w wieku 9 tygodni poprzez pomiar poziomu glukozy na czczo (≥16 mmol/L) i mikroalbuminy w moczu (dodatni). Wszystkie myszy db/db spełniły kryteria, a żadne zwierzęta nie zostało wykluczone. Po pomyślnym ustanowieniu modelu DN u myszy db/db, myszy zostały losowo przydzielone do grup za pomocą sekwencji losowej wygenerowanej komputerowo. Badacz wykonujący eksperymenty był nieswobodny dotyczącą przydziału grup. Każdy klatka mieściła tylko jedną grupę leczoną, aby uniknąć krzyżowania się. Myszy zostały losowo podzielone na cztery grupy (n = 10 na grupę): grupę kontrolną modelu (MC), grupę irbezartanu (Irb), grupę niskiej dawki Specnuezhenide (Spe-L) i grupę wysokiej dawki Specnuezhenide (Spe-H), z myszami db/m (n = 10) używanymi jako normalna grupa kontrolna (NC). Grupy NC i MC były karmione wodą destylowaną. Natomiast grupy Irb, Spe-L i Spe-H otrzymywały codzienne doustne wlewy 43,75 mg/kg Irbesartanu, 57 mg/kg Specnuezhenide i 114 mg/kg Specnuezhenide odpowiednio przez 8 tygodni. Dawka wlewowa była zwiększana proporcjonalnie do wzrostu masy ciała. Po 8 tygodniach podawania wszystkie myszy były głodzone przez noc (12 h) z wolnym dostępem do wody przed uśmierceniem, a surowica (odwirowania przy ~1500 x g przez 15 min i zebranie nadstanu), mocz (pobrany mocz 24-godzinny w klatce metabolicznej), kał oraz tkanki jelitowe i nerkowe zostały zebrane natychmiast po uśmierceniu, zamrożone w ciekłym azocie i przechowywane w temperaturze -80 °C aż do analizy. Po zebraniu danych zniesiono oślepianie, aby wykonać analizę statystyczną.

Wskaźniki krwi i moczu

Poziom LPS, SCr i BUN w surowicy został zmierzony zgodnie z instrukcjami producenta. Stężenie albuminy w 24-godzinnym moczu zostało wykryte zgodnie z instrukcjami zestawu. Poziom glukozy w surowicy został zmierzony za pomocą automatycznego analizatora biochemicznego.

Wykrywanie ELISA

Stężenia TNF-α, IL-6 i IL-1β w surowicy myszy zostały zmierzone za pomocą czytnika mikroplatek modelu 352 zgodnie z instrukcjami producenta.

Patologiczna obserwacja tkanek nerkowych myszy

Tkanki jelitowe i nerkowe zostały fiksowane w 4% roztworze paraformaldehydu przez 48 h przed płukaniem, odwodnieniem i osadzanie w parafinie. Sekcje (4 μm grubości) zostały uzyskane za pomocą mikrotomu parafinowego. Po deparafinizacji sekcje zostały wybarwione hematoksyliną i eozyną (HE) i zeskanowanej za pomocą skanera slajdów patologicznych cyfrowych.

Sekwencjonowanie 16S rRNA

Bakteryalne DNA genomowe zostało wyekstrahowane z zawartości ślepego jelita za pomocą zestawu ekstrakcji DNA z gleby opartego na magnesowych kulkach zgodnie z protokołem producenta. Stężenie DNA zostało zmierzone za pomocą fluorometru.

Region hiperzmienności V3–V4 genu 16S rRNA został wzmocniony za pomocą sekwencji starterów 338F (5’-CCTACGGGNGGCWGCAG-3’) i 806R (5’-GACTACHVGGGTATCTAATCC-3’). Amplifikacja została przeprowadzona za pomocą zestawu PCR Master Mix w następujących warunkach cyklu: początkowa denaturacji w 95 °C przez 3 min; 5 cykli 95 °C przez 30 s, 45 °C przez 30 s i 72 °C przez 30 s; następnie 20 cykli 95 °C przez 30 s, 55 °C przez 30 s i 72 °C przez 30 s; i ostateczne przedłużenie w 72 °C przez 5 min. Amplifikowane produkty PCR zostały następnie oczyszczone za pomocą magnetycznych kulek do czyszczenia DNA i wyboru wielkości.

Biblioteki zostały

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Podanie Specnuezhenide obniżyło poziom glukozy we krwi, poprawiło funkcję nerek i złagodziło uszkodzenie nerek u myszy z DN

Myszy z modelem DN otrzymywały Specnuezhenide przez 8 tygodni po pomyślnym wytworzeniu modelu. U myszy z grupy MC odnotowano wyraźny wzrost poziomu glukozy w surowicy, podczas gdy w grupie Specnuezhenide poziomy te były znacząco obniżone (Rysunek 1B). Grupa MC wykazała znacznie podwyższone poziomy albuminy w moczu, SCr oraz B...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

DN, uporczywa mikronaczyniowa powikłanie cukrzycy, charakteryzuje się podwyższonym wydalaniem albuminy w moczu i upośledzoną czynnością nerek24. Albuminuria jest często stosowanym wczesnym klinicznym wskaźnikiem progresji DN25. Pacjenci z DN mogą wykazywać nieprawidłową czynność nerek, co potwierdzają znacznie podwyższone poziomy SCr i BUN26. W niniejszym badaniu grupa Specnuezhenide wykazała wyraźnie obniżone poziomy albuminy w moczu oraz znacząco z...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

Autorzy deklarują, że nie mają znanych konkurencyjnych interesów finansowych ani osobistych relacji, które mogłyby mieć wpływ na pracę przedstawioną w tym artykule.

Podziękowania

To badania zostały sfinansowane przez Narodowe Fundusze Naukowe Chin (nr 81973486 i 82173974), projekty badawcze Administracji Tradycyjnej Medycyny Chińskiej Prowincji Shanxi (nr 2024ZYYA021) oraz Dyscyplinarny Projekt Uniwersytetu Medycyny Chińskiej w Shanxi (nr 2026XK24).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
AlbustixGuangzhou Huadu Gaoerbo Biotechnology Co., Ltd.20211203
Analytical balanceBeijing Sartorius Instrument System Co., Ltd.CPA
antibodie A20Cell Signalling Technology5630s(1:1000)
antibodie BaxCell Signalling Technology2772s(1:1000)
antibodie Bcl-2Cell Signalling Technology3498s(1:1000)
antibodie claudin 1AbcamEPR25359-48(1:1000)
antibodie COX2Proteintech Group12375-1-AP(1:2000)
antibodie GAPDHAbcamEPR16891(1:10000)
antibodie GCLCProteintech Group12601-1-AP(1:10000)
antibodie HO-1Proteintech Group10701-1-AP(1:10000)
antibodie IκBαCell Signalling Technology4812s(1:1000)
antibodie Myd88AbcamEPR21824(1:1000)
antibodie NF-κB p65Cell Signalling Technology8242s(1:1000)
antibodie NLRP3Proteintech Group68102-1-Ig(1:5000)
antibodie NQO1Proteintech Group11451-1-AP(1:5000)
antibodie Nrf2Proteintech Group16396-1-AP(1:5000)
antibodie occludinCell Signalling Technology91131S(1:1000)
antibodie p-IκBαCell Signalling Technology2859s(1:1000)
antibodie p-NF-κB p65Cell Signalling Technology3033s(1:1000)
antibodie TAX1BP1Proteintech Group14424-1-AP(1:2000)
antibodie TLR4GeneTexGTX75742(1:1000)
antibodie TRAF6Santa Cruz Biotechnologysc-8409(1:1000)
antibodie ZO-1Proteintech Group21773-1-AP(1:10000)
Automatic biochemical analyzer for blood glucose measurementBiobase Biodusty (Shandong) Co., Ltd.BK-280
blood urea nitrogenNanjing Jiancheng Bioengineering InstituteC03-2-1
Centrifugal machineHunan Xiangyi Laboratory Instrument Development Co., LtdHI650
db/db mice (8-9 week-old male)Changzhou Kavens Laboratory Animal Co., Ltd. SCXK (Su) 2021-0013
IL-1β ELISA KitWuhan Fine Biotech Co., Ltd.EM0109
IL-6 ELISA KitWuhan Fine Biotech Co., Ltd.EM1158
IrbesartanZhejiang Huahai Pharmaceutical Co., Ltd.0000019353
LPSJiangsu Meimian Industrial Co., Ltd.MM-0634M1
microscopeOlympus CorporationBX53
microtomeLeica Biosystems Nussloch GmbHRM 2016
Organized pizza slicing machineWuhan Junjie Electronic Co., LtdJK-6
Paraffin slicing machineRWD Life Science Co., Ltd.S710
Pathological slide scannerNingbo Konfoong Bioinformation Tech Co., Ltd.KFBIO PRO-005
serum creatinineNanjing Jiancheng Bioengineering InstituteC011-2-1
SpecnuezhenideNational Institutes for Food and Drug Control39011-92-2purity >98%
SPSS statistics 26.0
Tissue Embedding CenterWuhan Junjie Electronic Co., LtdJB-P5
Tissue ProcessorWuhan Junjie Electronic Co., LtdJT-12J
TNF-α ELISA KitWuhan Fine Biotech Co., Ltd.ER1393
urinary proteinWuhan Fine Biotech Co., Ltd.EM0632

Bibliografia

  1. Drake AM, Coughlan MT, Christophersen CT, Snelson M. Resistant starch as a dietary intervention to limit the progression of diabetic kidney disease. Nutrients. 2022;14(21):4547.
  2. Mosterd CM, et al. Intestinal microbiota and diabetic kidney diseases: the role of microbiota and derived metabolites in modulation of renal inflammation and disease progression. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2021;35(3):101484.
  3. Xue H, et al. Salidroside stimulates the Sirt1/PGC-1α axis and ameliorates diabetic nephropathy in mice. Phytomedicine. 2019;54:240-247.
  4. Guo H, et al. Type 2 diabetes and the multifaceted gut-X axes. Nutrients. 2025;17(16):2708.
  5. Fernandes R, Viana SD, Nunes S, Reis F. Diabetic gut microbiota dysbiosis as an inflammaging and immunosenescence condition that fosters progression of retinopathy and nephropathy. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2019;1865(7):1876-1897.
  6. Snelson M, de Pasquale C, Ekinci EI, Coughlan MT. Gut microbiome, prebiotics, intestinal permeability and diabetes complications. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2021;35(3):101507.
  7. Snelson M, et al. Processed foods drive intestinal barrier permeability and microvascular diseases. Sci Adv. 2021;7(14):eabe4841.
  8. Iatcu CO, Steen A, Covasa M. Gut microbiota and complications of type 2 diabetes. Nutrients. 2021;14(1):166.
  9. Shah NB, et al. Blood microbiome profile in CKD: a pilot study. Clin J Am Soc Nephrol. 2019;14(5):692-701.
  10. Snelson M, Kellow NJ, Coughlan MT. Modulation of the gut microbiota by resistant starch as a treatment of chronic kidney diseases: evidence of efficacy and mechanistic insights. Adv Nutr. 2019;10(2):303-320.
  11. Navarro-González JF, Mora-Fernández C, Muros de Fuentes M, García-Pérez J. Inflammatory molecules and pathways in the pathogenesis of diabetic nephropathy. Nat Rev Nephrol. 2011;7(6):327-340.
  12. Sugahara M, et al. Prolyl hydroxylase domain inhibitor protects against metabolic disorders and associated kidney disease in obese type 2 diabetic mice. J Am Soc Nephrol. 2020;31(3):560-577.
  13. Luan R, et al. The protective effect of ethyl acetate and n-butanol fractions of wine-steamed Ligustri Lucidi Fructus on diabetic nephropathy in rats. Evid Based Complement Alternat Med. 2021;2021:6512242.
  14. Yao H, et al. Specnuezhenide attenuates rheumatoid arthritis bone destruction via. dual regulation of osteoclast-osteoblast balance through KEAP1/NRF2 signaling. Phytomedicine. 2025;148:157293.
  15. Deng X, et al. Specnuezhenide ameliorates age-related hepatic lipid accumulation via .modulating bile acid homeostasis and gut microbiota in D-galactose-induced mice. Metabolites. 2023;13(8):960.
  16. Qin BF, et al. Specnuezhenide ameliorates hepatic fibrosis via. regulating SIRT6-mediated inflammatory signaling cascades. J Ethnopharmacol. 2024;335:118646.
  17. Deng X, et al. Specnuezhenide alleviates senile osteoporosis by activating TGR5/FXR signaling in bone marrow mesenchymal stem cells and RANKL-induced osteoclasts. Drug Des Devel Ther. 2025;19:1595-1608.
  18. Ye X, et al. Specnuezhenide suppresses diabetes-induced bone loss by inhibiting RANKL-induced osteoclastogenesis. Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 2022;54(8):1080-1089.
  19. Yu H, et al. Gut microbiota-based pharmacokinetic-pharmacodynamic study and molecular mechanism of specnuezhenide in the treatment of colorectal cancer targeting carboxylesterase. J Pharm Anal. 2023;13(9):1024-1040.
  20. Sharma K, McCue P, Dunn SR. Diabetic kidney disease in the db/db mouse. Am J Physiol Renal Physiol. 2003;284(6):F1138-F1144.
  21. Yin J, Jiang J, Wang H, Lu G. Protective effects of specneuzhenide on renal injury in rats with diabetic nephropathy. Open Med (Wars). 2019;14:740-747.
  22. Ding Y, Ju Z, Ma C. A validated LC-MS/MS method for the determination of specnuezhenide and salidroside in rat plasma and its application to a pharmacokinetic study. Biomed Chromatogr. 2018;32(12):e4353.
  23. Luissint AC, Parkos CA, Nusrat A. Inflammation and the intestinal barrier: leukocyte-epithelial cell interactions, cell junction remodeling, and mucosal repair. Gastroenterology. 2016;151(4):616-632.
  24. Dagar N, et al. Diabetic nephropathy: a twisted thread to unravel. Life Sci. 2021;278:119635.
  25. Lu J, et al. GPR43 deficiency protects against podocyte insulin resistance in diabetic nephropathy through the restoration of AMPKα activity. Theranostics. 2021;11(10):4728-4742.
  26. Papadopoulou-Marketou N, Chrousos GP, Kanaka-Gantenbein C. Diabetic nephropathy in type 1 diabetes: a review of early natural history, pathogenesis, and diagnosis. Diabetes Metab Res Rev. 2017;33(2):e2841.
  27. Wang N, et al. A bibliometric study of global trends in diabetic nephropathy and intestinal flora research. Front Microbiol. 2025;16:1577703.
  28. Zeng Y, et al. Gut microbiota-derived indole-3-propionic acid alleviates diabetic kidney disease through its mitochondrial protective effect via. reducing ubiquitination-mediated degradation of SIRT1. J Adv Res. 2025;73:607-630.
  29. Salguero MV, et al. Dysbiosis of Gram-negative gut microbiota and the associated serum lipopolysaccharide exacerbates inflammation in type 2 diabetic patients with chronic kidney disease. Exp Ther Med. 2019;18(5):3461-3469.
  30. Zhang B, et al. Protective effects of sulforaphene on kidney damage and gut dysbiosis in high-fat diet plus streptozotocin-induced diabetic mice. Food Chem. 2025;469:142558.
  31. Vacca M, et al. The controversial role of human gut Lachnospiraceae. Microorganisms. 2020;8(4):573.
  32. Zhu Y, et al. Exploration of the Muribaculaceae family in the gut microbiota: diversity, metabolism, and function. Nutrients. 2024;16(16):2660.
  33. Paone P, et al. Prebiotic oligofructose protects against high-fat diet-induced obesity by changing the gut microbiota, intestinal mucus production, glycosylation and secretion. Gut Microbes. 2022;14(1):2152307.
  34. Su J, et al. The beneficial effects of Polygonatum sibiricum Red. superfine powder on metabolic hypertensive rats via. gut-derived LPS/TLR4 pathway inhibition. Phytomedicine. 2022;106:154404.
  35. Yaribeygi H, Atkin SL, Sahebkar A. Interleukin-18 and diabetic nephropathy: a review. J Cell Physiol. 2019;234(5):5674-5682.
  36. Feng Q, et al. Phillygenin improves diabetic nephropathy by inhibiting inflammation and apoptosis via. regulating TLR4/MyD88/NF-κB and PI3K/AKT/GSK3β signaling pathways. Phytomedicine. 2025;136:156314.
  37. Lu J, et al. Trichosanthes kirilowii lectin alleviates diabetic nephropathy by inhibiting the LOX1/NF-κB/caspase-9 signaling pathway. Biosci Rep. 2018;38(5):BSR20180071.
  38. Shahzad K, et al. NLRP3 inflammasome activation in non-myeloid-derived cells aggravates diabetic nephropathy. Kidney Int. 2015;87(1):74-84.
  39. Guan Y, Davis L, Breyer MD, Hao CM. Cyclooxygenase-2 contributes to diabetic nephropathy through glomerular EP4 receptor. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2022;159:106621.
  40. Ram C, et al. Biochanin A ameliorates nephropathy in high-fat diet/streptozotocin-induced diabetic rats: effects on NF-κB/NLRP3 axis, pyroptosis, and fibrosis. Antioxidants (Basel). 2023;12(5):1052.
  41. Jin Q, et al. Oxidative stress and inflammation in diabetic nephropathy: role of polyphenols. Front Immunol. 2023;14:1185317.
  42. Bekyarova GY, et al. Association between Nrf2, HO-1, NF-κB expression, plasma ADMA, and oxidative stress in metabolic syndrome. Int J Mol Sci. 2023;24(23):17067.
  43. Wang H, et al. VDR activation attenuates renal tubular epithelial cell ferroptosis by regulating Nrf2/HO-1 signaling pathway in diabetic nephropathy. Adv Sci (Weinh). 2024;11(10):e2305563.
  44. Ma L, et al. Baicalin alleviates oxidative stress and inflammation in diabetic nephropathy via. Nrf2 and MAPK signaling pathway. Drug Des Devel Ther. 2021;15:3207-3221.
  45. Köhler P, et al. Podocyte A20/TNFAIP3 controls glomerulonephritis severity via. the regulation of inflammatory responses and effects on the cytoskeleton. Cells. 2025;14(5):381.
  46. Verstrepen L, Verhelst K, Carpentier I, Beyaert R. TAX1BP1, a ubiquitin-binding adaptor protein in innate immunity and beyond. Trends Biochem Sci. 2011;36(7):347-354.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Tagi

BiologiaNumer 233Numer 233Warto pustaNumerFlora jelitowaBariera jelitowaSzlak Nrf2Szlak A20 NF B