Stowarzyszenie zaburzeń czynności tarczycy z dyslipidemią i ryzykiem metabolicznym w populacji badań zdrowotnych: Analiza retrospektywna

Podsumowanie

Badanie to eksploruje powiązania między zaburzeniami tarczycy, dyslipidemią i innymi ryzykiem metabolicznym wśród osób poddawanych badaniom zdrowotnym.

Streszczenie

Niniejsze badanie ma na celu zbadanie zależności łączących dysfunkcję tarczycy, dyslipidemię i inne ryzyko metaboliczne wśród osób przechodzących badania zdrowotne. Do badania zapisanych zostało 305 osób przechodzących rutynowe badania zdrowotne (czerwiec 2023–grudzień 2025). Po wykluczeniu 300 uczestników wzięło udział w końcowej analizie. Kluczowe wskaźniki obserwacji obejmowały wskaźniki czynności tarczycy: hormon stymulujący tarczycę (TSH), wolny trijodotyroninę (FT3) i wolną tyroksynę (FT4); parametry profilu lipidowego obejmujące całkowity cholesterol (TC), trójglicerydy (TG), cholesterol wysokiej gęstości (HDL-C) i cholesterol niskiej gęstości (LDL-C); oraz wskaźniki metaboliczne takie jak glukoza na czczo (FBG), obwód talii (WC) i ciśnienie krwi (BP). Uczestnicy zostali podzieleni na grupy eutyreoid, przewlekłych i niedoczynnych tarczyc na podstawie standardowych kryteriów diagnostycznych tarczycy. Przeprowadzono analizy korelacji Pearsona i wielowymiarowej regresji logistycznej w celu zbadania związków między wskaźnikami a czynnikami ryzyka dysfunkcji tarczycy. Spośród 300 uczestników, 224 (74,67%) było eutyreoid, 32 (10,67%) przewlekłych, a 44 (14,66%) niedoczynnych. Analiza jednoczynnikowej ANOVA wykazała, że uczestnicy z przewlekłą chorobą tarczycy mieli niższy TSH, wyższy FT3/FT4, obniżony TC/TG/LDL-C, podwyższony HDL-C, wyższy FBG, niższy WC/ciśnienie krwi rozkurczowe (DBP) i łagodny wzrost ciśnienia krwi skurczowego (SBP) (wszystkie p < 0,05) w porównaniu z eutyreoid; niedoczynność tarczycy wykazała odwrotne związki (wszystkie p. < 0,05). Analiza korelacji Pearsona wykazała pozytywną korelację TSH z TC, TG, LDL-C, FBG, WC, SBP i DBP oraz ujemną z HDL-C. FT3 i FT4 były ujemnie skorelowane z TC, TG, LDL-C i dodatnio skorelowane z HDL-C. Oba wskaźniki wykazywały ujemne korelacje z WC i DBP, przy czym FT4 wykazywała umiarkowaną korelację z WC. Wielowymiarowa regresja logistyczna potwierdziła niezależne związki dyslipidemii i nieprawidłowości metabolicznych z dysfunkcją tarczycy w populacjach przechodzących badania zdrowotne. Dysfunkcja tarczycy jest ściśle związana z zaburzeniami lipidowymi i metabolicznymi, a te wskaźniki stanowią cenny odniesienie do przesiewowych badań populacji w kierunku przewlekłych chorób. Niniejsze badanie było ograniczone jednocentowym przekrojowym projektem, małą liczbą prób i niewystarczającą stratyfikacją podtypów dysfunkcji tarczycy.

Wprowadzenie

Wraz z przyspieszeniem starzenia się populacji w Chinach i głębokimi zmianami w stylu życia mieszkańców, przewlekłe choroby niezakaźne stały się głównym zagrożeniem dla zdrowia publicznego wśród populacji poddawanych badaniom zdrowotnym. Wśród tych stanów, częstość występowania dysfunkcji tarczycy i dyslipidemii nieustannie wzrasta, a ich współwystępowanie staje się coraz bardziej istotnym problemem, który nakłada ciężki ciężar na zapobieganie i kontrolę przewlekłych chorób na poziomie populacji badań zdrowotnych¹. Tarczyca, ważna gruczoł dokrewny w organizmie ludzkim, wydziela hormony tarczycy, które regulują cały proces metabolizmu materiałowego i energetycznego, wywierając precyzyjne działanie regulacyjne na syntezę, rozkład i transport lipidów. Hormon stymulujący tarczycę (TSH), jako główny wskaźnik regulacji funkcji tarczycy, jego wahania poziomów bezpośrednio wpływają na równowagę wydzielaniu hormonów tarczycy, co z kolei może wywołać ogólnoustrojowe zaburzenia metabolizmu². Dyslipidemia, charakteryzująca się głównie podwyższonym poziomem cholesterolu całkowitego (TC), triglicerydów (TG), cholesterolu niskocząsteczkowego (LDL-C) i obniżonym cholesterolem wysokocząsteczkowym (HDL-C), stanowi główny czynnik ryzyka chorób układu krążenia, takich jak miażdżyca tętnic i choroba wieńcowa, a także służy jako kluczowa zewnętrzna manifestacja ogólnoustrojowego dysbalansu metabolicznego³. W ostatnich latach badania potwierdziły^4,5, że dysfunkcja tarczycy i dyslipidemia nie występują izolowany, zamiast tego mogą oddziaływać przez wspólne szlaki metaboliczne, tworząc złożoną sieć zaburzeń metabolicznych. Jednakże szczegółowe mechanizmy i ilościowe relacje leżące u podstaw ich związku w populacji badań zdrowotnych pozostają niejasne.

Dysfunkcja tarczycy nadal jest bardzo rozpowszechniona na całym świecie, z charakterystycznymi cechami wysokiej częstości występowania wśród populacji badań zdrowotnych i ukrytego początku. Według ostatnich danych z badań epidemiologicznych⁶, ogólna częstość występowania dysfunkcji tarczycy wśród dorosłych osób badanych w Chinach przekroczyła 20%. Z tej liczby, niedoczynność tarczycy stanowi około 14%, a nadczynność około 10%, a częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem, wzrastając do ponad 35% wśród osób w wieku sześćdziesięciu lat i więcej⁷. U pacjentów z niedoczynnością tarczycy niedostateczna sekrecja hormonów tarczycy spowalnia tempo metabolizmu lipidów, prowadząc do zwiększonej syntezy cholesterolu i zmniejszonego rozkładu, co łatwo prowadzi do hipercholesterolemii. W przeciwieństwie do tego, nadmierny poziom hormonów tarczycy u pacjentów z nadczynnością tarczycy przyspiesza rozkład i wydalanie lipidów, co może prowadzić do obniżenia stężenia lipidów we krwi^8,9. Jednocześnie częstość występowania dyslipidemii w chińskiej populacji badań zdrowotnych przekroczyła 40%. Stan ten jest ściśle związany z niezdrowymi wzorcami żywieniowymi, brakiem aktywności fizycznej, otyłością i innymi czynnikami przyczynowymi^10,11. Warto zauważyć, że wskaźnik współwystępowania dysfunkcji tarczycy i dyslipidemii wzrasta z roku na rok. Osoby z tą współistniejącą chorobą narażone są na znacznie wyższe ryzyko jednoczesnego występowania zaburzeń metabolicznych, takich jak podwyższony poziom glukozy we krwi i otyłość brzucha, co dodatkowo zwiększa ich podatność na choroby układu krążenia.

W ostatnich latach uczeni z kraju i zagranicy przeprowadzili liczne badania nad związkiem między funkcją tarczycy a metabolizmem lipidów, jednakże ich wnioski są sporne, a badania ukierunkowane na ogólne populacje badań zdrowotnych są jeszcze rzadkie. Niektóre badania wskazują¹², że poziomy TSH są pozytywnie skorelowane z poziomem TC i LDL-C oraz negatywnie skorelowane z poziomem HDL-C, a niedoczynność tarczycy działa jako niezależny czynnik ryzyka dyslipidemii, podczas gdy związek między nadczynnością tarczycy a dyslipidemią jest stosunkowo słaby. Jednakże inne badania wskazują, że poziomy TG są znacząco podwyższone u pacjentów z nadczynnością tarczycy i są pozytywnie skorelowane z poziomem hormonów tarczycy, co może być związane z indywidualnymi różnicami metabolicznymi, strukturami diety i innymi czynnikami^13,14. Pod względem ryzyka metabolicznego, hormony tarczycy mogą regulować metabolizm glukozy we krwi poprzez modyfikację wrażliwości na insulinę. Pacjenci z niedoczynnością tarczycy mają wyższe ryzyko wystąpienia insulinooporności, co łatwo prowadzi do podwyższonego poziomu glukozy na czczo (FBG), podczas gdy pacjenci z nadczynnością tarczycy mogą doświadczać wahań poziomu glukozy we krwi z powodu przyspieszonego tempa metabolizmu energii^15,16. Jednakże większość istniejących badań skupia się na pacjentach z szpitali, z ograniczoną reprezentatywnością

Protokół

To badanie przeprowadzono zgodnie z zasadami Deklaracji Helsińskiej i zostało zatwierdzone przez komitet etyczny Specjalnego Ośrodka Regeneracyjnego Qingdao PLA Navy (Numer zgody: QDTLLL2023-024). Przed przystąpieniem do badania wszyscy uczestnicy wyrazili pisemną, świadomą zgodę.

Rekrutacja uczestników i projekt badania
Wstępnie zarejestrowanych zostało łącznie 305 rezydentów, którzy przeszli rutynowe badania zdrowia w Specjalnym Ośrodku Regeneracyjnym Marynarki Wojennej w Qingdao w okresie od czerwca 2023 do grudnia 2025. Po przeprowadzeniu przesiewów i zastosowaniu kryteriów wykluczenia, 300 uczestników zostało włączonych do ostatecznej analizy. Uczestnicy zostali podzieloni na grupy eutyreoidalne, nadczynności tarczycy i niedoczynności tarczycy zgodnie ze standardowymi kryteriami diagnostycznymi dysfunkcji tarczycy (Rycina 1).

Kwalifikującymi się uczestnikami byli stałym mieszkańcami w wieku 18–80 lat, którzy przebywali w ośrodku regeneracyjnym przez co najmniej sześć miesięcy. Wszyscy uczestnicy przeszli kompleksowe badania lekarskie¹⁹ i uzyskano pełne dane kliniczne i laboratoryjne. Osoby z ostrą infekcją, ciężkim urazem, stanem pooperacyjnym lub innymi ostrymi stanami, które mogłyby wpłynąć na wskaźniki tarczycy lub metabolizmu w momencie badania, zostały wykluczone.

Wykluczono uczestników z potwierdzonymi organicznymi chorobami tarczycy, w tym guzami tarczycy (≥1 cm z cechami złośliwymi w obrazach), zapaleniem tarczycy lub guzami tarczycy²⁰. Wykluczono również osoby, które w ciągu ostatnich trzech miesięcy przyjmowały leki zastępcze dla tarczycy, leki przeciwtarczycowe lub inne leki wpływające na funkcję tarczycy. Dodatkowe kryteria wykluczenia obejmowały cukrzycę, zespół Cushinga, chorobę Addisona, ciężką otyłość (wskaźnik masy ciała [BMI], obliczany jako waga [kg]/wzrost [m]², BMI ≥35 kg/m²), kacheksję, operacje bariatryczne lub metaboliczne w ciągu sześciu miesięcy, ciężkie choroby wątroby, nerek lub dróg żółciowych oraz niedawne stosowanie leków obniżających poziom lipidów, glikokortykoidów, środków antykoncepcyjnych lub innych leków wpływających na metabolizm lipidów. Wszystkie historie leczenia były weryfikowane poprzez dokumentację medyczną, a nie poprzez samozgłoszenie. Osoby z ciężkimi chorobami układu krążenia, zaburzeniami krwiotwórczymi, niedawnym zawałem mięśnia sercowego lub mózgu, ciążą, karmieniem piersią, dużą operacją, ciężkim urazem, ostrą infekcją, przewlekłym nadmiernym spożywaniem alkoholu, przewlekłym paleniem, zaburzeniami psychicznymi lub dysfunkcją poznawczą¹⁷ również zostały wykluczone.

Data badania lekarskiego została użyta jako baza, w której wszystkie kluczowe wskaźniki zostały zmierzone w Specjalnym Ośrodku Regeneracyjnym Marynarki Wojennej w Qingdao. Surowe dane dotyczące ogólnych cech, funkcji tarczycy, profilu lipidów krwi i parametrów związanych z metabolizmem zostały jednocześnie wyodrębnione. Dane zostały niezależnie wprowadzone przez dwóch badaczy i skrzyżowane w celu zapewnienia dokładności.

Miary wyników
Próbki krwi żylnej zostały pobrane od wszystkich uczestników wczesnym rankiem w dniu badania lekarskiego, po poście. Wszyscy uczestnicy musieli przestrzegać postu na noc przez 8–12 godzin przed pobraniem krwi, powstrzymać się od alkoholu, diet wysokotłuszczowych i intensywnych ćwiczeń przez 24 godziny przed pobraniem próbki oraz nie spożywać innych napojów oprócz wody przez co najmniej 4 godziny przed pobraniem krwi. Wszystkie próbki krwi były pobierane centralnie między 7:30 a 9:30, aby zminimalizować dobową zmienność. Peryferyczna krew żylna (5 mL) została pobrana od każdego uczestnika w standardowych warunkach sterylnych i umieszczona w nieantykoagularnych probówkach do surowicy. Próbki pozostawiono do skrzepienia w temperaturze pokojowej przez 30 min, a następnie wirowano przez 10 min z prędkością 1500 g, aby oddzielić surowicę. Próbki surowicy były analizowane w ciągu 2 godzin od wirowania, aby zminimalizować potencjalne zmiany analityczne.

Wszystkie próbki surowicy były analizowane na funkcję tarczycy w ciągu 2 godzin po oddzieleniu surowicy. Poziomy hormonu tyreotropowego (TSH), wolnej trijodotyroniny (FT3) i wolnej tyroksyny (FT4) były mierzone za pomocą automatycznego analizatora immunochemiluminescencyjnego i dopasowanych komercyjnych zestawów do badań. Zakresy referencyjne przyjęte w tym badaniu były następujące: TSH, 0,27–4,2 mIU/L; FT3, 3,1–6,8 pmol/L; i FT4, 12,0–22,0 pmol/L. Wszystkie badania były przeprowadzane zgodnie ze standardowymi procedurami operacyjnymi producenta, obejmującymi uruchomienie instrumentu, kalibrację, kontrolę jakości i protokoły ładowania próbek, aby zapewnić stabilność i powtarzalność pomiarów.

Eutyreoza była definiowana jako normalne poziomy TSH, FT

Wyniki

Rozprzestrzenienie chorób
Spośród 300 uczestników włączonych do badania u 76 osób zdiagnozowano zaburzenia funkcji tarczycy, co stanowiło 25,33% całkowitej populacji badawczej. W tej podgrupie odnotowano 32 przypadki nadczynności tarczycy (10,67%) oraz 44 przypadki niedoczynności tarczycy (14,67%). Dodatkowo dyslipidemia została stwierdzona u 120 uczestników (40,00%), natomiast zaburzenia metaboliczne wykryto u 130 uczestników (43,33%) (Tabela 1).

Charakterystyka wyjściowa
Porównanie charakterystyki wyjściowej w grupach z eutyreozą, nadczynnością tarczycy i niedoczynnością tarczycy wykazało statystycznie istotne różnice w wieku oraz wskaźniku masy ciała (BMI) (dla obu p < 0,001). Uczestnicy w grupie z niedoczynnością tarczycy byli młodsi i wykazywali wyższe średnie BMI w porównaniu z osobami w grupie z eutyreozą. Nie zaobserwowano statystycznie istotnych różnic między trzema grupami pod względem rozkładu płci, rozpowszechnienia nadciśnienia tętniczego i cukrzycy, palenia tytoniu, spożycia alkoholu, częstotliwości ćwiczeń fizycznych, nawyków żywieniowych, rodzinnej historii chorób tarczycy, stanu odżywienia jodem, współistniejących chorób układu sercowo-naczyniowego lub stosowania leków hipolipemicznych (wszystkie p. > 0,05) (Tabela 2).

Wskaźniki funkcji tarczycy
Jak pokazano w Tabeli 3, stężenia tyreotropiny (TSH) w surowicy były istotnie niższe w grupie z nadczynnością tarczycy niż w grupie z eutyreozą (p < 0,05), natomiast stężenia wolnej trijodotyroniny (FT3) i wolnej tyroksyny (FT4) były istotnie podwyższone (dla obu p < 0,05). Z kolei u uczestników z grupy z niedoczynnością tarczycy stwierdzono istotnie podwyższone stężenia TSH oraz istotnie obniżone stężenia FT3 i FT4 w porównaniu z grupą z eutyreozą (wszystkie p < 0,05).

Wskaźniki lipidowe krwi
Profile lipidowe uczestników różniły się znacząco w zależności od stanu funkcji tarczycy, co przedstawiono w Tabeli 4. W porównaniu z grupą eutyreozy, w grupie z nadczynnością tarczycy odnotowano istotnie niższe poziomy cholesterolu całkowitego (TC), triglicerydów (TG) oraz cholesterolu lipoprotein niskiej gęstości (LDL-C), natomiast poziomy cholesterolu lipoprotein wysokiej gęstości (HDL-C) były istotnie podwyższone (wszystkie p < 0,05). I odwrotnie, grupa z niedoczynnością tarczycy wykazała istotnie podwyższone poziomy TC, TG i LDL-C, którym towarzyszyły istotnie obniżone poziomy HDL-C w porównaniu z grupą eutyreozy (wszystkie p. < 0,05). Wyniki te sugerują ścisły związek między dysfunkcją tarczycy a nieprawidłowym metabolizmem lipidów.

Wskaźniki funkcji metabolicznych
Jak przedstawiono w Tabeli 5, poziomy glukozy we krwi na czczo (FBG) oraz skurczowego ciśnienia tętniczego (SBP) były lekko podwyższone w grupie z nadczynnością tarczycy w porównaniu z grupą z eutyreozą, natomiast obwód talii (WC) i rozkurczowe ciśnienie tętnicze (DBP) były znacznie obniżone (wszystkie p < 0,05). Z kolei u uczestników z grupy z niedoczynnością tarczycy odnotowano istotnie zwiększone poziomy FBG, WC, SBP oraz DBP w porównaniu z grupą z eutyreozą (wszystkie p. < 0,05). Wyniki te wskazują, że dysfunkcja tarczycy wiąże się z systemowymi zaburzeniami metabolicznymi oraz nieprawidłowościami w metabolizmie glukozy, regulacji ciśnienia tętniczego i składzie ciała.

Analiza korelacji
Wyniki analiz korelacji przedstawiono w Rysunku 2. Poziomy TSH w surowicy wykazały silne korelacje dodatnie z poziomami TC, TG i LDL-C (r > 0,7), umiarkowane korelacje dodatnie z poziomami FBG, WC, SBP i DBP (0,4 < r ≤ 0,7) oraz słabą korelację ujemną z poziomami HDL-C (|r| < 0,4). W przeciwieństwie do nich, poziomy FT3 i FT4 wykazały umiarkowane korelacje ujemne z poziomami TC, TG i LDL-C (0,4 < |r| ≤ 0,7) oraz umiarkowane korelacje dodatnie z poziomami HDL-C (0,4 < r ≤ 0,7). Poziomy FT3 wykazały słabe korelacje ujemne z poziomami WC i DBP (|r| < 0,4). Poziomy FT4 były umiarkowanie ujemnie skorelowane z WC (r = -0,45) i słabo ujemnie skorelowane z DBP (r. = -0,35). Wyniki te sugerują, że nieprawidłowe poziomy hormonów tarczycy mogą być związane z zaburzeniami metabolizmu lipidów i homeostazy metabolicznej.

Wielowymiarowa analiza regresji logistycznej niezależnych czynników ryzyka dysfunkcji tarczycy
Wielowymiarową analizę regresji logistycznej przeprowadzono po skorygowaniu wyników o wiek i BMI (Rysunek 3). Dyslipidemia została zidentyfikowana jako niezależny czynnik ryzyka dysfunkcji tarczycy (B = 0.742, p < 0.001, iloraz szans [OR] = 2.10, 95% przedział ufności [CI]: 1.69–2.61). U uczestników z dyslipidemią stwierdzono 2,10-krotnie zwiększone ryzyko dysfunkcji tarczycy w porównaniu z uczestnikami bez dyslipidemii. Zaburzenia metaboliczne również zidentyfikowano jako niezależny czynnik ryzyka dysfunkcji tarczycy (B = 0.588, p. < 0.001, OR = 1.80, 95% CI: 1.52–2.14). U uczestników z zaburzeniami metabolicznymi wykazano 1,80-krotnie wyższe ryzyko dysfunkcji tarczycy niż u osób z prawidłowym statusem metabolicznym.

Dostępność danych:
Wszystkie dane wygenerowane lub przeanalizowane podczas niniejszego badania zostały zawarte w artykule. Dane wspierające wyniki tego badania są dostępne jako Plik uzupełniający 1.

Rysunek 1: Schemat badania. W badaniu początkowo przesiewowo objęto 305 pacjentów. Po zastosowaniu kryteriów wykluczenia do analizy włączono 300 przypadków: 224 w grupie eutyreozy, 32 w grupie nadczynności tarczycy oraz 44 w grupie niedoczynności tarczycy. Skróty: TC = całkowity poziom cholesterolu; TG = tryglicerydy; HDL-C = cholesterol lipoprotein o wysokiej gęstości; LDL-C = cholesterol lipoprotein o niskiej gęstości; FBG = poziom glukozy w krwi na czczo; WC = obwód talii; SBP = skurczowe ciśnienie tętnicze; DBP = rozkurczowe ciśnienie tętnicze; TSH = hormon tyreotropowy; FT3 = wolna trijodotyronina; FT4 = wolna tyroksyna. Aby zobaczyć powiększoną wersję tego rysunku, kliknij tutaj.

Rysunek 2: Analiza korelacji między różnymi wskaźnikami. Ta mapa ciepła przedstawia współczynniki korelacji Pearsona między parametrami funkcji tarczycy (TSH, FT3, FT4) a wskaźnikami metabolicznymi (TC, TG, HDL-C, LDL-C, FBG, WC, SBP, DBP). Gradient kolorystyczny od zielonego do fioletowego reprezentuje współczynniki korelacji w zakresie od -1,0 do 1,0, gdzie kolor zielony oznacza korelacje ujemne, fioletowy korelacje dodatnie, a intensywność odcienia odzwierciedla wartość współczynnika korelacji. Współczynnik korelacji dla każdej pary zmiennych jest wyświetlany w odpowiedniej komórce. Aby zobaczyć powiększoną wersję tego rysunku, kliknij tutaj.

Rysunek 3: Wykres leśny niezależnych czynników ryzyka dysfunkcji tarczycy. Wykres leśny (forest plot) przedstawia wyniki wieloczynnikowej analizy regresji logistycznej oceniającej związki między różnymi wskaźnikami a badanym punktem końcowym. Oś pozioma przedstawia iloraz szans (OR) wraz z 95% przedziałem ufności (CI). Każdy wskaźnik jest reprezentowany przez szacunek punktowy (wartość OR) oraz linię poziomą (95% CI). Pionowa przerywana linia przy OR = 1,0 oznacza brak efektu. Wartość OR > 1,0 przy 95% CI nieprzecinającym wartości 1 wskazuje na istotny dodatni związek z wynikiem, podczas gdy OR < 1,0 przy 95% przedziale ufności (CI) nie obejmującym wartości 1 wskazuje na istotną ujemną korelację. Tabela po lewej stronie wymienia wskaźniki, s.wartości p, wartości OR i odpowiadające im 95% CI. Skróty: OR = iloraz szans; CI = przedział ufności; BMI = wskaźnik masy ciała. Prosimy o kliknięcie tutaj, aby wyświetlić powiększoną wersję tej ryciny.

Wskaźniki	Zaburzenia funkcji tarczycy n (%)	Nadczynność tarczycy n (%)	Niedoczynność tarczycy n (%)	Dyslipidemia n (%)	Zaburzenia metaboliczne n (%)
Suma (n = 300)	76 (25.33)	32 (10.67)	44 (14.67)	120 (40.00)	130 (43.33)

Tabela 1: Charakterystyka rozkładu funkcji tarczycy, dyslipidemii i zaburzeń metabolicznych. Tabela ta przedstawia rozkład dysfunkcji tarczycy (w tym nadczynności i niedoczynności tarczycy), dyslipidemii oraz zaburzeń metabolicznych w całkowitej populacji badawczej (n = 300). Dane przedstawiono jako liczbę przypadków (n) i odpowiadające im wartości procentowe (%). Dysfunkcję tarczycy zdefiniowano jako występowanie nadczynności lub niedoczynności tarczycy. Dyslipidemię i zaburzenia metaboliczne zdiagnozowano zgodnie z predefiniowanymi kryteriami klinicznymi.

Wskaźniki	Grupa eutyreoidalna (n = 224)	Grupa z nadczynnością tarczycy (n = 32)	Grupa z niedoczynnością tarczycy (n = 44)	p	LUB	95% CI dla OR
Wiek (lata, średnia ± SD)	53.04 ± 3.07	53.69 ± 3.14	49.86 ± 4.28	< 0.001	0.77	0.69, 0.85
Płeć n (%)				0.945	1.02	0.53, 1.97
Męski	98 (43.75)	14 (43.75)	19 (43.18)
Kobieta	126 (56.25)	18 (56.25)	25 (56.82)
BMI (kg/m²2, średnia ± SD)	23.88 ± 1.08	23.78 ± 1.36	25.64 ± 1.24	< 0.001	3.36	2.51, 5.27
Nadciśnienie tętnicze n (%)	65 (29.02)	8 (25.00)	16 (36.36)	0.333	0.72	0.36, 1.41
Cukrzyca n (%)	21 (9.38)	4 (12.50)	7 (15.91)	0.201	0.55	0.22, 1.38
Palenie n (%)	51 (22.77)	7 (21.88)	12 (27.27)	0.52	0.79	0.38, 1.64
Spożycie n (%)	48 (21.43)	6 (18.75)	11 (25.00)	0.602	0.82	0.39, 1.74
Częstotliwość ćwiczeń				0.235	1.2	0.89, 1.64
≥ 3 razy w tygodniu n (%)	68 (30.36)	11 (34.38)	10 (22.73)
1–2 razy w tygodniu n (%)	82 (36.61)	12 (37.50)	15 (34.09)
Sporadycznie n (%)	39 (17.41)	5 (15.63)	11 (25.00)
Nigdy n (%)	35 (15.63)	4 (12.50)	8 (18.18)
Nawyki żywieniowe				0.875	1.03	0.69, 1.55
Lekka dieta n (%)	85 (37.95)	13 (40.63)	15 (34.09)
Dieta wysokosolna n (%)	79 (35.27)	10 (31.25)	18 (40.91)
Dieta tłusta n (%)	60 (26.79)	9 (28.13)	11 (25.00)
Wywiad rodzinny w kierunku chorób tarczycy n (%)	17 (7.59)	3 (9.38)	5 (11.36)	0.408	1.56	0.54, 4.48
Status odżywienia jodem n (%)				0.561	1.409	0.443, 4.479
Odpowiednia ilość jodu	186 (83.0)	24 (75.0)	33 (75.0)
Niedobór jodu	22 (9.8)	5 (15.6)	7 (15.9)
Nadmiar jodu	16 (7.2)	3 (9.4)	4 (9.1)
Częstość występowania chorób układu krążenia n (%)	32 (14.3)	3 (9.4)	9 (20.5)	0.301	1.543	0.678, 3.512
Stosowanie leków obniżających poziom lipidów n (%)	25 (11.2)	2 (6.3)	8 (18.2)	0.2	1.769	0.740, 4.229

Tabela 2: Wyjściowe dane kliniczne.Tabela ta podsumowuje wyjściowe cechy demograficzne, kliniczne i związane ze stylem życia uczestników w podziale według stanu funkcji tarczycy: eutyreozy (n = 224), nadczynności tarczycy (n = 32) i niedoczynności tarczycy (n = 44). Zmienne ciągłe (wiek, BMI) przedstawiono jako średnia ± SD. Zmienne kategoryczne (płeć, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, palenie tytoniu, spożywanie alkoholu, częstotliwość ćwiczeń, nawyki żywieniowe, wywiad rodzinny w kierunku chorób tarczycy, status żywieniowy w zakresie jodu, utrwalone choroby układu sercowo-naczyniowego oraz stosowanie leków obniżających poziom lipidów) wyrażono jako liczbę przypadków i odpowiadające im wartości procentowe (n, %). Porównania międzygrupowe przeprowadzono za pomocą odpowiednich testów statystycznych (ANOVA dla zmiennych ciągłych, test χ² dla zmiennych kategorycznych), a uzyskane wartości p., OR oraz 95% CI dla związku każdego wskaźnika z dysfunkcją tarczycy zostały raportowane. Skróty: OR = iloraz szans; CI = przedział ufności; BMI = wskaźnik masy ciała; SD = odchylenie standardowe.

Wskaźniki	Grupa eutyreozy (n = 224)	Grupa nadczynności tarczycy (n = 32)	Grupa niedoczynności tarczycy (n = 44)	p	Wielkość efektu (η²)
TSH (mIU/L)	2.13 ± 0.31	0.18 ± 0.09a	8.80 ± 0.96a	< 0.001	0.969
FT3 (pmol/L)	4.41 ± 0.53	8.86 ± 0.94a	2.92 ± 0.26a	< 0.001	0.884
FT4 (pmol/L)	16.38 ± 1.16	28.76 ± 0.93a	10.22 ± 0.65a	< 0.001	0.95

Tabela 3: Porównanie wskaźników funkcji tarczycy (średnia ± SD). Wszystkie parametry funkcji tarczycy przedstawiono jako średnia ± SD. Do porównań międzygrupowych zastosowano jednoczynnikową analizę wariancji. Obliczono cząstkowe eta-kwadrat (η²), aby odzwierciedlić wielkość efektu. ^ap. < 0,05 w stosunku do grupy z eutyreozą. Skróty: TSH = hormon tyreotropowy; FT3 = wolna trijodotyronina; FT4 = wolna tyroksyna.

Wskaźniki	Grupa eutyreoidalna (n = 224)	Grupa z nadczynnością tarczycy (n = 32)	Grupa z niedoczynnością tarczycy (n = 44)	p	Wielkość efektu (η²)
TC (mmol/L)	4,83 ± 0,32	3,85 ± 0,32a	6,15 ± 0,32a	< 0,001	0,78
TG (mmol/L)	1,48 ± 0,26	0,97 ± 0,25a	2,17 ± 0,25a	< 0,001	0,594
HDL-C (mmol/L)	1,18 ± 0,26	1,39 ± 0,25a	0,87 ± 0,25a	< 0,001	0,218
LDL-C (mmol/L)	2,74 ± 0,31	2,15 ± 0,32a	3,75 ± 0,32a	< 0,001	0,653

Tabela 4: Porównanie wskaźników lipidowych krwi (średnia ± SD). Dane przedstawiono jako średnia ± SD. Do porównań międzygrupowych zastosowano jednoczynnikową analizę wariancji (ANOVA), a wielkość efektu obliczono jako cząstkowe eta-kwadrat (η²). ^ap. < 0,05 względem grupy eutyreoidalnej. Skróty: TC = cholesterol całkowity; TG = trójglicerydy; HDL-C = cholesterol lipoprotein o wysokiej gęstości; LDL-C = cholesterol lipoprotein o niskiej gęstości.

Wskaźniki	Grupa eutyreozy (n = 224)	Grupa nadczynności tarczycy (n = 32)	Grupa niedoczynności tarczycy (n = 44)	p	Wielkość efektu (η²)
FBG (mmol/L)	5.34 ± 0.31	5.55 ± 0.32a	6.15 ± 0.32a	< 0.001	0.458
Obwód pasa (cm)	84.35 ± 3.11	79.5 ± 3.18a	89.50 ± 3.19a	< 0.001	0.395
SBP (mmHg)	125.37 ± 3.11	127.50 ± 3.18a	134.50 ± 3.19a	< 0.001	0.514
DBP (mmHg)	77.35 ± 3.11	73.50 ± 3.18a	81.50 ± 3.19a	< 0.001	0.295

Tabela 5: Porównanie wskaźników funkcji metabolicznych (średnia ± SD). Wszystkie dane przedstawiono jako średnia ± SD. Do porównań międzygrupowych zastosowano jednoczynnikową analizę wariancji (ANOVA), a wielkość efektu oceniono za pomocą częściowego eta-kwadrat (η²). ^ap. < 0,05 w stosunku do grupy z eutyreozą. Skróty: FBG = glukoza w krwi na czczo; WC = obwód pasa; SBP = skurczowe ciśnienie krwi; DBP = rozkurczowe ciśnienie krwi.

Plik uzupełniający 1: Surowe dane wykorzystane do analizy zaburzeń tarczycy, dyslipidemii oraz czynników ryzyka metabolicznego. Prosimy kliknąć tutaj, aby pobrać ten plik.

Dyskusja

W niniejszym badaniu wzięło udział 300 mieszkańców przechodzących rutynowe badania zdrowia; 74,67% miało prawidłową funkcję tarczycy, 10,67% zdiagnozowano z nadczynnością tarczycy, a 14,66% z niedoczynnością tarczycy. Dane te wskazują, że dysfunkcja tarczycy ma stosunkowo wysoką częstość występowania w populacji przechodzącej rutynowe badania zdrowia, co sprawia, że jest to istotna kategoria chorób, której nie można lekceważyć w zapobieganiu i kontrolowaniu przewlekłych chorób na poziomie populacji przechodzącej badania zdrowia. Wyniki analizy jednoczynnikowej wykazały, że grupa z nadczynnością tarczycy miała znacznie niższe poziomy TSH, ale znacząco podwyższone poziomy FT3 i FT4 w porównaniu z grupą z prawidłową funkcją tarczycy; grupa z niedoczynnością tarczycy, w przeciwieństwie do tego, wykazywała całkowicie przeciwny trend w tych wskaźnikach, co jest zgodne z typowymi cechami patofizjologicznymi dysfunkcji tarczycy. Jeśli chodzi o profile lipidowe, grupa z nadczynnością tarczycy wykazywała obniżone poziomy TC, TG i LDL-C, ze zwiększonym HDL-C, podczas gdy grupa z niedoczynnością tarczycy wykazywała podwyższone poziomy TC, TG i LDL-C oraz obniżony HDL-C. Analiza wskaźników związanych z metabolizmem wykazała, że grupa z nadczynnością tarczycy miała nieco wyższy poziom FBG, obniżony poziom WC i DBP oraz łagodny wzrost SBP w porównaniu z grupą z prawidłową funkcją tarczycy; w ostrym kontraście, wszystkie cztery wskaźniki (FBG, WC, SBP i DBP) były znacząco podwyższone w grupie z niedoczynnością tarczycy. Analiza korelacji Pearsona dalsze potwierdziła, że nienormalne wahania poziomów hormonów tarczycy były związane z aberracjami w wskaźnikach lipidów we krwi i wskaźnikach metabolicznych. Ostatecznie, wieloczynnikowa analiza regresji logistycznej potwierdziła, że dyslipidemia i zaburzenia metaboliczne mogą działać jako niezależne czynniki ryzyka rozwoju dysfunkcji tarczycy, co dalsze potwierdza ścisłe korelacje między tymi trzema stanami. Związek między dysfunkcją tarczycy, dyslipidemią i ryzykiem metabolicznym jest prawdopodobnie ściśle związany z centralną rolą hormonów tarczycy w regulacji metabolizmu ogólnoustrojowego. Jako kluczowe hormony regulacji metabolicznej w ludzkim ciele, nieprawidłowa sekrecja hormonów tarczycy bezpośrednio upośledza metabolizm lipidów i glukozy oraz funkcję układu krążenia, powodując w ten sposób dysregulację lipidów i zaburzenia metaboliczne. To jest prawdopodobnie rdzeń mechanizmu leżącego u podstaw korelacji między trzema wymienionymi powyżej stanami.

W przypadku niedoczynności tarczycy, podwyższone poziomy TSH, wraz z obniżonymi poziomiami FT3 i FT4, osłabiają stymulujący wpływ hormonów tarczycy na metabolizm lipidów, prowadząc do zwiększonego lipogenezy i zmniejszonego rozpadu lipidów. To z kolei powoduje gromadzenie się TC, TG i LDL-C w organizmie, podczas gdy hamuje syntezę i metabolizm HDL-C, co prowadzi do spadku poziomów HDL-C i, ostatecznie, rozwoju hiperlipidemii^25,26. Jeśli chodzi o metabolizm glukozy, niewystarczająca sekrecja hormonów tarczycy może upośledzić wrażliwość na insulinę i zmniejszyć wychwyt i wykorzystanie glukozy przez tkanki obwodowe, przyczyniając się tym samym do podwyższonych poziomów FBG²⁷. Tymczasem spowolniony tempo metabolizmu może prowadzić do zmniejszonego wydatku energetycznego i gromadzenie się tłuszczu, co dodatkowo zwiększa WC. Biorąc pod uwagę ścisły związek między otyłością a podwyższonym BP, zmiany te ostatecznie prowadzą do wzrostu zarówno poziomów SBP, jak i DBP, tworząc błędne koło dysfunkcji metabolicznych²⁸. Mechanizm leżący u podstaw związku między nadczynnością tarczycy a dyslipidemią/zaburzeniami metabolicznymi jest prawdopodobnie odwrotnością mechanizmu w przypadku niedoczynności tarczycy: w nadczynności tarczycy, podwyższone poziomy FT3 i FT4 z obniżonymi poziomiami TSH wzmacniają efekt promocyjny hormonów tarczycy na metabolizm lipidów, przyspieszając rozpad i utlenianie tłuszczu, jednocześnie hamując syntezę cholesterolu w wątrobie. To w konsekwencji prowadzi do obniżenia poziomów TC, TG i LDL-C, a jako cholesterol ochronny dla układu krążenia, HDL-C przechodzi przyspieszony metabolizm, co może przyczyniać się do jego podwyższonego poziomu^29,30. W przypadku nadczynności tarczycy, przyspieszony metabolizm ogólnoustrojowy może stymulować sekrecję insuliny, prowadząc do lekkiego krótkotrwałego wzrostu poziomów FBG. W tym samym czasie zwiększony wydatek energetyczny może prowadzić do utraty wagi i zmniejszenia WC, podczas gdy pobudzający wpływ hormonów tarczycy na układ krążenia może powodować tachykardię i zwężenie naczyń krwionośnych, co prowadzi do łagodnego wzrostu SBP i spadku DBP. Ten wzorzec zmian hemodynamicznych może być związany ze zwiększoną aktywnością nerwu współczulnego w nadczynności tarczycy, jednak konkretny mechanizm leżący u podstaw tego zjawiska pozostaje do dalszego zbadania^31,32.

W retrospektywnym badaniu

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule

Nazwa	Firma	Numer katalogowy	Komentarze
Automatyczny analizator biochemiczny	Roche Diagnostics GmbH	cobas 8000	Określono profile lipidowe, w tym TC, TG, HDL-C, LDL-C i FBG.
Automatyczny analizator immunologiczny chemiluminescencyjny	Roche Diagnostics GmbH	cobas 6000 e 601	Zmierzono wskaźniki czynności tarczycy, w tym TSH, FT3 i FT4.
Centryfuga	Shanghai Anting Scientific Instrument Factory	LXJ-IIB	Centryfugowanie próbki krwi w celu oddzielenia surowicy.
Elektroniczny manometr	A&D Electronics (Shenzhen) Co.,Ltd.	TM-2656VP	Pomiar ciśnienia krwi.
Zestaw do pomiaru FT3	Abbott Laboratories	03P6030	Pomiar FT3
Zestaw do pomiaru FT4	Abbott Laboratories	03P6040	Pomiar FT4
Zestaw do pomiaru glukozy	Roche Diagnostics	04718667190	Pomiar FBG
Zestaw do pomiaru HDL-C	Roche Diagnostics	04718900190	Pomiar HDL-C
Zestaw do pomiaru LDL-C	Roche Diagnostics	04718918190	Pomiar LDL-C
Profesjonalna taśma medyczna	Shanghai Yiren Medical Equipment Co., Ltd.	YC-R01	Pomiar WC
Oprogramowanie SPSS	IBM	SPSS 27.0	Analiza statystyczna
Oprogramowanie statystyczne	Heinrich - Heine - Universität Düsseldorf	G*Power 3.1.9.7	Obliczenie wielkości próby
Zestaw do pomiaru TC	Roche Diagnostics	04718888190	Pomiar TC
Zestaw do pomiaru TG	Roche Diagnostics	04718896190	Pomiar TG
Zestaw do pomiaru TSH	Abbott Laboratories	03P6020	Pomiar TSH