Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.

Artykuł metodologiczny

Bibliometria i bioinformatyka – badanie gorących tematów i kluczowych celów w komorbidności: przewlekła choroba płuc i nadciśnienie płucne

106 wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/71631

⸱

7 sierpnia 2026

 ,  ,  , 
1Graduate School, Beijing University of Chinese Medicine, 2Physical Examination Center, China-Japan Friendship Hospital, 3Qihuang School, Beijing University of Chinese Medicine, 4National Center for Integrative Medicine, China-Japan Friendship Hospital, 5School of Population Medicine and Public Health, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College

W tym artykule

Podsumowanie

Ten protokół wykorzystuje choroby międzypłucne i nadciśnienie płucne jako przykłady i integruje bibliometrię z bioinformatyką, aby systematycznie i wstępnie zbadać ich trendy badań, punkty gorące, kluczowe cele i powiązane ścieżki. Ten protokół można powtórzyć, aby analizować dowolne pary chorób poprzez modyfikację poleceń.

Streszczenie

Choroba międzypęcherzowa płuc (ILD) i nadciśnienie płucne (PH) często współwystępują jako choroby współistniejące, prowadząc do złych wyników klinicznych i ograniczonych opcji terapeutycznych. Identyfikowanie ważnych hotspotów badań i ujawnienie kluczowych celów współistnienia chorób jest niezbędne dla poprawy zarządzania chorobą i opracowania nowych strategii terapeutycznych. Niniejszy protokół pobiera odpowiednie publikacje z baz danych Web of Science Core Collection i Scopus, oraz używa CiteSpace i VOSviewer do mapowania hotspotów badań i rozwijających się trendów. Następnie, nakładające się genetyczne cele związane z oboma chorobami są identyfikowane z bazy danych GeneCards. Sieci interakcji białko-białko są konstruowane za pomocą STRING w celu zidentyfikowania genów hub, a analizę wzbogacenia ścieżek KEGG przeprowadza się za pomocą języka R, aby wyjaśnić kluczowe ścieżki sygnałowe. Wyniki pokazują, że bibliometrja identyfikuje trajektorię rozwoju tego międzydyscyplinarnego pola z makro perspektywy; analiza bioinformatyczna ujawnia FN1, IL6 i TNF jako potencjalne kluczowe cele współistnienia chorób; a analiza wzbogacenia KEGG wskazuje, że ścieżki związane z odpornością, skupione na PI3K-Akt i MAPK, są głęboko zaangażowane w patogenezę współistnienia chorób. Integrując te dwa podejścia, niniejszy protokół systematycznie opisuje trajektorię rozwoju i hotspoty badań w dziedzinie współistnienia chorób ILD-PH, jednocześnie wstępnie przesiewając potencjalne cele i ścieżki współistnienia chorób. Zapewnia kierunek i bazę obliczeniową dla przyszłych badań eksperymentalnych i weryfikacji klinicznej. Ta zintegrowana struktura oferuje powtarzalną metodologię stosowną do badań innych złożonych współistnienia chorób.

Wprowadzenie

Choroba międzymiąższowa płuc (ILD) odnosi się do grupy rozsianych chorób płuc charakteryzujących się patologicznie zapaleniem i fibrozą międzymiąższa płucnego. W trakcie postępu choroby, jest ona często powikłana wieloma chorobami współistniejącymi, wśród których nadciśnienie płucne (PH) jest jednym z powszechnych schorzeń, które znacząco wpływają na rokowanie1,2. Dane epidemiologiczne wskazują, że częstość występowania PH u pacjentów z ILD różni się w zależności od podtypu i stadium choroby, waha się od 13% do 86%3,4,5. Ta choroba współistniejąca nie tylko znacząco obniża jakość życia pacjentów i zwiększa ryzyko ich śmiertelności, ale również pogarsza obciążenie społeczno-ekonomiczne i opieki zdrowotnej6,7. W przeciwieństwie do nadciśnienia tętnic płucnych, patogeneza nadciśnienia płucnego związanego z chorobą międzymiąższową płuc jest bardziej złożona, obejmującą wiele procesów patologicznych, takich jak hipoksyczna wazokonstrikcja płucna, remodelowanie naczyń związane z czynnikami pro-fibrotycznymi i zapalnymi oraz osadzaniem macierzy zewnątrzkomórkowej8,9,10. Obecnie strategie diagnostyczne i terapeutyczne dla tej choroby współistniejącej są stosunkowo ograniczone, a specyficzne leki docelowych są niedostępne. Podstawowe mechanizmy molekularne, kluczowe szlaki sygnałowe i wczesne biomarkery wciąż wymagają systematycznego wyjaśnienia11,12.

Jako obiektywne narzędzie do wykrywania punktów skupienia badań i trajektorii ewolucyjnych, bibliometria zyskała szerokie zastosowanie w ostatnich latach13,14. Analiza bioinformatyczna identyfikuje kluczowe cele i podstawowe szlaki, integrując wcześniej odkryte cele związane z chorobą15. W przypadku badań nad chorobami współistniejącymi, integracja makroskopowych punktów gorących z informacjami na poziomie ścieżek i docelowych molekularnych pogłębia zrozumienie mechanizmów chorób współistniejących i zapewnia predykcje obliczeniowe oraz wskazówki dotyczące kierunku dla kolejnych badań eksperymentalnych. Jednakże badania nad chorobą międzymiąższową płuc i nadciśnieniem płucnym nadal brakuje systematycznej zintegrowanej analizy łączącej makroskopowe mapowanie wiedzy z mikroskopowymi sieciami molekularnymi. W związku z tym, w niniejszym badaniu wykorzystano kolekcję baz danych Web of Science Core Collection (WoSCC) i Scopus, aby kompleksowo określić trajektorię rozwoju i punkty gorące badań nad chorobami współistniejącymi ILD-PH za pomocą metod bibliometrycznych. W tym samym czasie, narzędzia bioinformatyczne zostały zastosowane do identyfikacji genów rdzeniowych i potencjalnych ścieżek molekularnych związanych z chorobami współistniejącymi, zapewniając kandydatską podstawę molekularną i kierunek projektowania eksperymentów dla kolejnych badań eksperymentalnych i docelowych eksploracji.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

Badanie wykorzystało publicznie dostępne bazy danych wtórnych, w tym GeneCards, STRING i KEGG. Zgodnie z artykułem 32 Rozporządzenia w sprawie zasobów genetycznych człowieka w Chinach, bazy te nie obejmują bezpośredniego zbierania zasobów genetycznych w Chinach; dlatego nie była wymagana zgoda etyczna ani zgoda na udział w badaniu. Szczegółowe informacje o wersji oprogramowania i platform użytych w tej sekcji są dostępne w Tabeli Materiałów.

1. Zbieranie i organizacja literatury

  1. Wejdź na stronę bazy MeSH (Tabela Materiałów).
  2. Wyszukaj osobno terminy choroby “Interstitial Lung Disease” i “Pulmonary Hypertension”, aby odnaleźć powiązane podtytuły.
  3. Opracuj kompleksową strategię wyszukiwania na podstawie zidentyfikowanych terminów MeSH i podtytułów.
  4. 9 marca 2026 roku otwórz bazę WoSCC (Tabela Materiałów).
  5. Wybierz Wyszukiwanie zaawansowane. Wprowadź strategię wyszukiwania: TS=("Diffuse Parenchymal Lung Disease" LUB "Diffuse Parenchymal Lung Diseases" LUB "Interstitial Lung Disease" LUB "Interstitial Lung Diseases") I TS=("Pulmonary Hypertension"). Ustaw zakres dat publikacji od 1 stycznia 2016 do 31 grudnia 2025 i kliknij Szukaj.
  6. Wybierz Artykuły i Artykuły przeglądowe jako typy dokumentów i wybierz język angielski jako język. Wybierz Pełny zapis i cytowane referencje jako zawartość zapisu. Eksportuj zapisy w formacie txt i zapisz jako wos.txt, a następnie przekonwertuj do formatu csv i zapisz jako wos.csv.
  7. 9 marca 2026 roku otwórz bazę Scopus (Tabela Materiałów).
  8. Ustaw pole wyszukiwania na ”Tytuł” / ”Abstrakt” / “Słowa kluczowe”. Wprowadź strategię wyszukiwania: TITLE-ABS-KEY(("Diffuse Parenchymal Lung Disease" LUB "Diffuse Parenchymal Lung Diseases" LUB "Interstitial Lung Disease" LUB "Interstitial Lung Diseases")) I TITLE-ABS-KEY("Pulmonary Hypertension"). Wybierz zakres lat od 1 stycznia 2016 do 31 grudnia 2025, wybierz Medycyna jako obszar tematyczny i kliknij Szukaj (Tabela uzupełniająca 1).
  9. Kliknij Eksportuj, wybierz format CSV, eksportuj wszystkie odnalezione zapisy i zapisz jako scopus.csv.
  10. Otwórz wos.csv, skopiuj kolumnę DOI i wklej ją do scopus.csv. Porównaj dane, użyj funkcji Usuń duplikaty w programie Excel, aby zaznaczyć zduplikowane zapisy, usuń duplikaty i uzyskaj plik scopus1.csv. W przypadku nielicznych zapisów bez DOI przeprowadź ręczne sprawdzenie kombinacją "tytuł + autor + rok", aby zapewnić pełne uwzględnienie literatury wymaganej do tego badania.
  11. Utwórz nowe foldery o nazwach katalog wejściowy i katalog wyjściowy. Umieść uzyskany po usunięciu duplikatów plik scopus1.csv w katalogu wejściowym. Otwórz CiteSpace, kliknij Dane, wybierz Scopus, wskaż odpowiednie foldery i kliknij przycisk Scopus (csv) > WoS, aby przekonwertować format danych Scopus, unifikując format dwóch baz danych do formatu txt. Nazwij wynikowy plik scopus1.txt.
  12. Połącz dane z dwóch baz danych. Umieść scopus1.txt i wos.txt w CiteSpace, aby usunąć duplikaty i połączyć, uzyskując jednolity format danych o literaturze bez duplikatów: dataset.txt, do dalszej analizy (Tabela uzupełniająca 2).
  13. Sprawdź uzyskane pliki wos.txt i scopus.csv, aby upewnić się, że proces usuwania duplikatów używa DOI jako kryterium dopasowania i że plik dataset.txt został pomyślnie wygenerowany.

2. Analiza rocznej tendencji wyników publikacji

  1. W programie Microsoft Excel zlicz liczbę publikacji według roku, aby wygenerować dwie kolumny danych (Rok, Publikacje).
  2. Wybierz zestaw danych, wejdź na Wstaw > Wykres > Wykres kolumnowy, aby wygenerować wykres kolumnowy rocznej liczby publikacji.
  3. Określ oś poziomą jako Rok, a pionową jako Publikacje.
  4. Włącz etykiety danych, aby wyświetlać liczbę publikacji dla każdego roku.
  5. Eksportuj wszystkie figury w formacie Tagged Image File Format (TIFF), zapewniając rozdzielczość co najmniej 300 dpi.

3. Analiza wyników publikacji krajowych/regionalnych i międzynarodowej współpracy

  1. Uruchom VOSviewer, wybierz Utwórz > Utwórz mapę na podstawie danych bibliograficznych > Wczytaj dane z plików bazy bibliograficznej16.
  2. Wczytaj prosty zestaw danych

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Wyszukiwanie i przesiewanie danych

W sumie z bazy danych Scopus zebrano 2 400 rekordów, natomiast w bazie danych WoSCC zidentyfikowano 696 rekordów. Po połączeniu obu zbiorów danych i usunięciu 533 zdublowanych rekordów, do dalszej analizy bibliometrycznej włączono łącznie 2 563 unikalne publikacje (Rycina 1).

Trendy rocznej liczby publikacji

Roczna liczba publikacji w dziedz...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

To study przedstawia pierwszą zintegrowaną aplikację bibliometrii i bioinformatyki w celu zbadania współwystępowania ILD i PH. Systematycznie przegląda rozwój, strukturę wiedzy i najnowsze trendy w tej dziedzinie przez ostatnią dekadę, a także identyfikuje kluczowe geny i kluczowe szlaki sygnałowe leżące u podstaw tego stanu współwystępowania na poziomie molekularnym. Z perspektywy makrotrendów liczba publikacji w tej dziedzinie wzrosła z 142 w 2016 roku do 402 w 2025 roku, co oznacza prawie trzykrotny wzrost, odzwiercie...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

Autorzy nie zgłaszają żadnych konfliktów interesów w niniejszej pracy.

Podziękowania

Autorzy z dużym uznaniem zwracają się z podziękowaniem za wsparcie finansowe ze strony Krajowego Głównego Projektu ds. Nietopikowych Chorób Przewlekłych – Nauka i Technologia (2024ZD0522300, 2024ZD0522301) oraz Funduszu Badań Centralnego Instytutu Non‑profitowego Chińskiej Akademii Nauk Medycznych (2022‑ZHCH330‑01).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Bibliometric Online Analysis PlatformK-Synth Srl (Bibliometric)https://bibliometric.comPlatform do analizy online; moduł: Relacje krajowe; generuje diagram szarpnięć współpracy krajowej; dostęp 10 marca 2026
CiteSpaceDrexel University6.4.R1Analiza bibliometryczna; przekroje czasowe: 2016–2025; typy węzłów: słowa kluczowe, odniesienia; przycinanie: Pathfinder + Pruning sliced networks
clusterProfiler (pakiet R)Guangchuang Yu et al.4.13.2Analiza wzbogacenia KEGG; progi: p < 0.05, q < 0.2
CytoscapeCytoscape Consortium3.10.3Wizualizacja i analiza sieci; wtyczka: CytoHubba; algorytm: centralność stopnia; używany do identyfikacji genów centralnych
GeneCardsWeizmann Institute of Sciencehttps://www.genecards.orgBaza danych informacji o genach; wersja bazy danych 5.22; dostęp 12 marca 2026; kryterium filtrowania: Punktacja istotności ≥ 1
Journal Citation Reports (JCR)Clarivate Analyticshttps://jcr.clarivate.comIndeks wpływu czasopisma i odczytywanie kwartyli; dostęp 9 marca 2026
KEGGKyoto Encyclopedia of Genes and Genomeshttps://www.kegg.jpBaza danych ścieżek; dostęp za pośrednictwem API clusterProfiler 13 marca 2026; gatunki: hsa
MeSH DatabaseNational Library of Medicine (NLM)https://meshb.nlm.nih.govBaza danych zapytań terminów MeSH; dostęp 9 marca 2026; używane do konstruowania strategii wyszukiwania
Microsoft ExcelMicrosoft Corporation16.88 (Microsoft 365)Statystyki danych i tworzenie wykresów; używane do liczenia publikacji, deduplikacji, rysowania wykresów
org.Hs.eg.db (pakiet R)Bioconductor Core Team3.20.0Baza danych adnotacji genomu ludzkiego; używane do konwersji ID genów
RR Core Team4.4.2Środowisko obliczeniowe i do rysowania; data uruchomienia: 13 marca 2026
Scimago GraphicaScimago Lab2Narzędzie do wizualizacji; układ: projekcja mapy; krzywizna krawędzi: 0,5; mapowanie kolorów: według klastra
ScopusElsevierhttps://www.scopus.comBaza danych do odczytywania literatury; edycja Elsevier Scopus 2026 complete; data odczytu: 9 marca 2026
STRINGEMBL12.0 / https://cn.string-db.orgBaza danych interakcji białko-białko; dostęp 12 marca 2026; próg wyniku interakcji: 0.7 (wysokiej pewności); typ sieci: fizyczna + funkcjonalna
VOSviewerLeiden University1.6.20Analiza bibliometryczna; współautorstwo jako typ analizy; metoda normalizacji: siła asocjacji
Web of Science Core CollectionClarivate Analyticshttps://www.webofscience.comBaza danych do odczytywania literatury; obejmuje podbazy danych SCIE i SSCI; data odczytu: 9 marca 2026

Bibliografia

  1. Wijsenbeek M, Suzuki A, Maher TM. Interstitial lung diseases. Lancet. 2022;400(10354):769-786.
  2. Maher TM. Interstitial Lung Disease: A Review. JAMA. 2024;331(19):1655-1665.
  3. King CS, Shlobin OA. The Trouble With Group 3 Pulmonary Hypertension in Interstitial Lung Disease: Dilemmas in Diagnosis and the Conundrum of Treatment. Chest. 2020;158(4):1651-1664.
  4. Waxman A, et al. Inhaled Treprostinil in Pulmonary Hypertension Due to Interstitial Lung Disease. N Engl J Med. 2021;384(4):325-334.
  5. Rutland C, et al. Pulmonary Hypertension Associated with Interstitial Lung Disease: Screening and Epidemiology. ATS Sch. 2025;6(4):521-522.
  6. Ang HL, et al. Pulmonary Hypertension in Interstitial Lung Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Chest. 2024;166(4):778-792.
  7. Nathan SD, et al. Pulmonary hypertension in chronic lung disease and hypoxia. Eur Respir J. 2019;53(1):1801914.
  8. King CS, Nathan SD. Pulmonary hypertension due to interstitial lung disease. Curr Opin Pulm Med. 2019;25(5):459-467.
  9. Shlobin OA, et al. Pulmonary hypertension associated with lung diseases. Eur Respir J. 2024;64(4):2401200.
  10. Olsson KM, et al. Pulmonary hypertension associated with lung disease: new insights into pathomechanisms, diagnosis, and management. Lancet Respir Med. 2023;11(9):820-835.
  11. van den Bosch L, Luppi F, Ferrara G, Mura M. Immunomodulatory treatment of interstitial lung disease. Ther Adv Respir Dis. 2022;16:17534666221117002.
  12. Kattih Z, Kim HC, Aryal S, Nathan SD. Review of the Diagnosis and Management of Pulmonary Hypertension Associated with Interstitial Lung Disease (ILD-PH). J Clin Med. 2025;14(6):2029.
  13. Wang Y, et al. Research Trends and Hotspots in JAK Inhibitors for Ulcerative Colitis: A Bibliometric Analysis From 2015 to 2024. J Multidiscip Healthc. 2025;18:6755-6771.
  14. Zhao Y, Chen GY, Fang M. Research Trends of Rheumatoid Arthritis and Depression from 2019 to 2023: A Bibliometric Analysis. J Multidiscip Healthc. 2024;17:4465-4474.
  15. Chen GY, et al. Mechanisms of Total Glucosides of Paeony in Alleviating Methotrexate-Induced Liver Injury. Drug Des Devel Ther. 2025;19:3407-3423.
  16. Arruda H, et al. VOSviewer and Bibliometrix. J Med Libr Assoc. 2022;110(3):392-395.
  17. Stelzer G, et al. The GeneCards Suite: From Gene Data Mining to Disease Genome Sequence Analyses. Curr Protoc Bioinformatics. 2016;54:1.30.1-1.30.33.
  18. Szklarczyk D, et al. The STRING database in 2023: protein-protein association networks and functional enrichment analyses for any sequenced genome of interest. Nucleic Acids Res. 2023;51(D1):D638-D646.
  19. Szklarczyk D, et al. The STRING database in 2025: protein networks with directionality of regulation. Nucleic Acids Res. 2025;53(D1):D730-D737.
  20. Kanehisa M, Goto S. KEGG: kyoto encyclopedia of genes and genomes. Nucleic Acids Res. 2000;28(1):27-30.
  21. Denton CP, Khanna D. Systemic sclerosis. Lancet. 2017;390(10103):1685-1699.
  22. Simonneau G, et al. Haemodynamic definitions and updated clinical classification of pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2019;53(1):1801913.
  23. Tashkin DP, et al. Scleroderma Lung Study II Investigators. Mycophenolate mofetil versus oral cyclophosphamide in scleroderma-related interstitial lung disease (SLS II): a randomized controlled, double-blind, parallel group trial. Lancet Respir Med. 2016;4(9):708-719.
  24. Kuwana M, et al. Initial combination therapy of ambrisentan and tadalafil in connective tissue disease-associated pulmonary arterial hypertension (CTD-PAH) in the modified intention-to-treat population of the AMBITION study: post hoc analysis. Ann Rheum Dis. 2020;79(5):626-634.
  25. Travis WD, et al. An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: Update of the international multidisciplinary classification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am J Respir Crit Care Med. 2013;188(6):733-748.
  26. Visovatti SH, et al. Borderline pulmonary arterial pressure in systemic sclerosis patients: a post-hoc analysis of the DETECT study. Arthritis Res Ther. 2014;16(6):493.
  27. Subias PE; SEC Working Group for ESC/ERS 2015 Guidelines for Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension; Expert Reviewers for ESC/ERS 2015 Guidelines for Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension; SEC Guidelines Committee. Comments on the 2015 ESC/ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2016;69(2):102-8.
  28. Raghu G, et al. Idiopathic Pulmonary Fibrosis (an Update) and Progressive Pulmonary Fibrosis in Adults: An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Clinical Practice Guideline. Am J Respir Crit Care Med. 2022;205(9):e18-e47.
  29. Valenzuela C, Waterer G, Raghu G. Interstitial lung disease before and after COVID-19: a double threat? Eur Respir J. 2021;58(6):2101956.
  30. DeDent AM, Farrand E. Vaccine-induced interstitial lung disease: a rare reaction to COVID-19 vaccination. Thorax. 2022;77(1):9-10.
  31. Wells AU, Devaraj A, Desai SR. Interstitial Lung Disease after COVID-19 Infection: A Catalog of Uncertainties. Radiology. 2021;299(1):E216-E218.
  32. Hyldgaard C, et al. Immunomodulatory treatment in unclassifiable interstitial lung disease: A retrospective study of treatment response. Respirology. 2023;28(4):373-379.
  33. Ma H, et al. Editorial: Regulatory immune cells in organ transplantation. Front Immunol. 2024;15:1383563.
  34. Carbone RG, et al. Future perspectives in interstitial lung disease: state of the art. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2025;29(3):123-134.
  35. Nishio J, et al. Fibronectin 1 (FN1)-rearranged Mesenchymal Neoplasms: An Updated Review. Cancer Genomics Proteomics. 2026;23(2):156-168.
  36. Wang C, et al. Discovery of an EGFR tyrosine kinase inhibitor from Ilex latifolia in breast cancer therapy. Bioorg Med Chem Lett. 2019;29:1282-1290.
  37. Zeng Y, et al. Fisetin micelles precisely exhibit a radiosensitization effect by inhibiting PDGFRβ/STAT1/STAT3/Bcl-2 signaling pathway in the tumor. Chin Chem Lett. 2025;36:109734.
  38. Behr J, et al. The Role of Inflammation and Fibrosis in Interstitial Lung Disease Treatment Decisions. Am J Respir Crit Care Med. 2024;210(4):392-400.
  39. Montero P, Milara J, Roger I, Cortijo J. Role of JAK/STAT in Interstitial Lung Diseases; Molecular and Cellular Mechanisms. Int J Mol Sci. 2021;22(12):6211.
  40. Stancil IT, et al. Interleukin-6-dependent epithelial fluidization initiates fibrotic lung remodeling. Sci Transl Med. 2022;14(654):eabo5254.
  41. Rastrick J, Birrell M. The role of the inflammasome in fibrotic respiratory diseases. Minerva Med. 2014;105(1):9-23.
  42. Liu Y, et al. Nerandomilast Improves Bleomycin-Induced Systemic Sclerosis-Associated Interstitial Lung Disease in Mice by Regulating the TGF-β1 Pathway. Inflammation. 2025;48(4):1760-1774.
  43. Wollin L, et al. Mode of action of nintedanib in the treatment of idiopathic pulmonary fibrosis. Eur Respir J. 2015;45(5):1434-45.
  44. Sitbon O, et al. Drugs targeting novel pathways in pulmonary arterial hypertension. Eur Respir J. 2025;66(2):2401830.
  45. Luo Y, et al. CD146-HIF-1α hypoxic reprogramming drives vascular remodeling and pulmonary arterial hypertension. Nat Commun. 2019;10(1):3551.
  46. Lei W, et al. Expression and analyses of the HIF-1 pathway in the lungs of humans with pulmonary arterial hypertension. Mol Med Rep. 2016;14(5):4383-4390.
  47. Wang J, et al. Targeting PI3K/AKT signaling for treatment of idiopathic pulmonary fibrosis. Acta Pharm Sin B. 2022;12(1):18-32.
  48. Bhatt J, Ghigo A, Hirsch E. PI3K/Akt in IPF: untangling fibrosis and charting therapies. Front Immunol. 2025;16:1549277.
  49. Zhu M, et al. Fibroblast Activation Protein Promotes Pulmonary Artery Hypertension via Activation of the PTEN/PI3K/Akt Pathway. J Cardiovasc Pharmacol. 2025;86(4):391-407.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Tagi

Biologianumer 234numer 234
Skontaktuj się z nami
Poleć bibliotece

Prywatność

Warunki korzystania z usługi

Zasady

Prawa autorskie © 2026 MyJoVE Corporation. Wszelkie prawa zastrzeżone.