Nomogram parametrów przy przyjęciu do oceny wczesnego pogorszenia neurologicznego po niewielkim zawał podkorowy: retrospektywne badanie kohortowe

Podsumowanie

W niniejszym badaniu opracowano nomogram uwzględniający zmienne przy przyjęciu do szpitala w celu oceny wczesnego pogorszenia stanu neurologicznego po niewielkim podkorowym zawale ogniskowym oraz przedstawiono wewnętrzną walidację metodą bootstrap, analizy wrażliwości obrazowania i leczenia, a także analizę punktową (landmark analysis) zmienności ciśnienia tętniczego krwi w ciągu 24 h.

Streszczenie

Wczesne pogorszenie stanu neurologicznego (END) było częstym zjawiskiem po niewielkim zawale podkorowym, jednak jego przewidywanie było utrudnione przez heterogeniczne mechanizmy, w tym wrodzoną chorobę małych naczyń oraz chorobę ateromatyczną odgałęzień (BAD). Analiza retrospektywna objęła 240 pacjentów przyjętych w ciągu 24 h od wystąpienia objawów z wynikiem w skali National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) równym 5 lub niższym. END zdefiniowano jako wzrost o co najmniej 2 punkty w skali NIHSS w ciągu 72 h od przyjęcia. Główny model logistyczny uwzględniał skurczowe ciśnienie tętnicze (SBP) w momencie przyjęcia jako zmienną ciągłą, a także wyjściowy wynik NIHSS, stos neutrofili do limfocytów (NLR) oraz stenozę naczyniową wynoszącą co najmniej 50%. Do oceny nieliniowości SBP wykorzystano ograniczony spline sześcienny z trzema węzłami. Walidacja wewnętrzna opierała się na 1000 prób bootstrapowych, a kalibracja na predykcjach bootstrap out-of-bag. END wystąpiło u 54 z 240 pacjentów (22,5%). Dla każdego wzrostu SBP o 10 mmHg skorygowany iloraz szans (OR) wynosił 1,19 (95% przedział ufności [CI], 1,04–1,36); odpowiadające im wartości OR wynosiły 1,36 (1,04–1,78) na punkt NIHSS, 1,34 (1,10–1,62) na jednostkę NLR oraz 2,21 (1,13–4,31) dla stenozy. Nie stwierdzono dowodów na nieliniowość SBP (P = 0,595). Główny model wykazał pozorną powierzchnię pod krzywą charakterystyki operacyjnej odbiornika (AUC) na poziomie 0,762 (95% bootstrap CI, 0,686–0,826), AUC skorygowaną o optymizm wynoszącą 0,741 oraz wynik Briera out-of-bag równy 0,158. Analizy oparte wyłącznie na MRI, wykluczające stenozę tętnicy macierzystej oraz analizy dotyczące niedokrwiennego END były spójne kierunkowo. Podejrzenie BAD występowało w 83,3% przypadków END i znacząco zwiększyło wydajność w rozszerzonym modelu eksploracyjnym, co podkreśla heterogeniczność etiologiczną. W analizie punktu odniesienia (landmark analysis) 24-godzinnej dodanie zmienności SBP poprawiło dyskryminację pogorszenia stanu po 24 h, jednak te parametry pomiarowe z okresu po przyjęciu nie zostały włączone do modelu opartego wyłącznie na danych z momentu przyjęcia. Nomogram dostarczył wewnętrznie zwalidowaną ocenę prognostyczną w celu wzmocnionego monitorowania i ponownej oceny; przed wyborem leczenia lub wdrożeniem przyłóżkowym wymagana była walidacja zewnętrzna.

Wprowadzenie

Ostre udary niedokrwienne pozostają główną przyczyną zgonów i długotrwałej niepełnosprawności na całym świecie¹. Niski wyjściowy wynik w skali National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) często opisywany jest jako udar łagodny, jednak określenie „łagodny” odnosi się do zmierzonego deficytu w momencie przyjęcia, a nie do stabilności biologicznej czy braku niepełnosprawności. Początkowo lekkie osłabienie, zaburzenia chodu, dyzartria lub utrata funkcji dłoni mogą nasilić się w ciągu pierwszej godziny lub kilku dni. To wczesne pogorszenie stanu neurologicznego (early neurological deterioration, END) może wpłynąć na potrzeby monitorowania, ponowną ocenę diagnostyczną, planowanie rehabilitacji oraz rokowanie. W przypadku udarów lakunarnego lub małych udarów podkorowych, zbiorcze dane wskazują, że END występuje u około jednej piątej do jednej czwartej pacjentów; najczęściej stosowanym progiem był wzrost wyniku NIHSS o co najmniej 2 punkty, co pozwoliło uzyskać porównywalnie spójne szacunki². Pacjenci, u których nastąpiło pogorszenie stanu, mieli gorsze wyniki funkcjonalne niż osoby, u których stan pozostał stabilny³.

Definicja fenotypu podstawowego również wymagała staranności. Mały zawał podkorowy opisywał wzorzec anatomiczny, zamknięcie małych tętnic było klasyfikacją etiologiczną, a zespół lakunarny stanowił obraz kliniczny. Pojęcia te nakładały się na siebie, lecz nie były zamienne. Kompatybilny zespół mógł wynikać z wewnątrzpochodnej zmiany naczynia perforującego, blaszki miażdżycowej u ujścia tętnicy penetrującej lub miażdżycy tętnicy macierzystej, a rutynowa klasyfikacja nie zawsze pozwalała odróżnić te mechanizmy⁴. Lipohialinoza, mikromiażdżyca, propagacja zakrzepu, upośledzenie krążenia obocznego oraz choroba tętnicy macierzystej mogły współistnieć^5,6. Choroba miażdżycowa odgałęzień (BAD), często wnioskowana na podstawie zmiany o średnicy co najmniej 15 mm, obejmującej co najmniej trzy przekroje osiowe lub rozciągającej się na brzuszną powierzchnię mostu, była szczególnie związana z progresją⁷. Obrazowanie rezonansem magnetycznym w trybie dyfuzyjnym poprawiło potwierdzenie zmian, podczas gdy tomografia komputerowa pozwalała wykluczyć krwotok bez bezpośredniej wizualizacji małego, ostrego zawału podkorowego. W związku z tym zastosowano szerszy termin „mały zawał podkorowy” (minor small subcortical infarction), a niepewność związaną z obrazowaniem oraz z BAD została jawnie zbadana.

Głębokie tętnice perforujące posiadały ograniczone połączenia kolateralne, a niewielki wzrost objętości zmiany mógł przerwać gęsto rozmieszczone strategiczne drogi przepływu. END mógł zatem odzwierciedlać rozszerzenie niedokrwienia, propagację zakrzepu wzdłuż tętnicy perforującej, obrzęk, nawracające niedokrwienie lub fluktuacje perfuzji. Zapalenie związane z niedokrwieniem oraz uszkodzenie śródbłonka mogły dodatkowo potęgować uszkodzenia tkanki⁸. Choć mechanizmy te nie były mierzone bezpośrednio przy użyciu modelu przyłóżkowego, rutynowo dostępne zmienne kliniczne, laboratoryjne i naczyniowe mogły służyć jako praktyczne markery podatności tkanki.

Ciśnienie tętnicze (BP) przy przyjęciu było jednym z takich markerów, jednak jego interpretacja była złożona. Wyższe skurczowe ciśnienie tętnicze (SBP) mogło oznaczać nadciśnienie tętnicze przewlekłe, ostry stres lub mechanizm kompensacyjny w celu zachowania perfuzji; nadmierne ciśnienie mogło również przyczyniać się do obciążenia śródbłonka i bariery krew-mózg w przypadku upośledzenia autoregulacji^9,10. Związek ten miał zatem charakter prognostyczny, a niekoniecznie przyczynowy. Wyjściowy wynik NIHSS, uzupełniony o SBP, podsumowywał początkowy stopień nasilenia deficytów neurologicznych i mógł pośrednio odzwierciedlać obszar uszkodzenia lub zaangażowanie strategicznych dróg nerwowych. Modelowanie SBP jako zmiennej ciągłej pozwoliło uniknąć założenia, że pojedyncza, wyznaczona z danych wartość odcięcia oddziela pacjentów z grup niskiego i wysokiego ryzyka, natomiast ocena nieliniowości mogła określić, czy prosty trend liniowy jest wystarczający.

Dodatkowe informacje mogłyby dostarczyć pomiary stanu zapalnego i parametrów naczyniowych. Stosunek neutrofili do limfocytów (NLR) był tani, szybko dostępny i podsumowywał równowagę między krążącymi neutrofilami a limfocytami. Wyższy wskaźnik NLR wiązano z END, choć pozostaje on nieswoistym markerem pod wpływem infekcji, stresu fizjologicznego oraz chorób współistniejących¹¹. Odnotowana stenoza tętnicy mogła wskazywać na obciążenie miażdżycowe, upośledzony dopływ lub mechanizm związany z tętnicą macierzystą w ewidentnym obrazie udaru lakunarnego. Połączenie SBP, wyjściowego wyniku NIHSS, NLR oraz stenozy mogłoby zatem reprezentować hemodynamiczny, kliniczny, zapalny i naczyniowy wymiar ryzyka bez konieczności stosowania specjalistycznych biomarkerów.

Ciśnienie tętnicze (BP) uległo również zmianie po przyjęciu do szpitala. Krótkoterminowa zmienność BP była powiązana z END¹², potencjalnie poprzez niestabilną perfuzję w przypadku upośledzonej autoregulacji. Jednak wskaźniki zmienności wymagały wielokrotnych pomiarów, nie były dostępne w momencie przyjęcia i mogły być wpływane przez pogorszenie stanu zdrowia lub zastosowane leczenie. Bezpośrednie dodanie tych wskaźników do modelu bazowego stworzyłoby niedopasowanie czasowe. Analiza punktu odniesienia (landmark analysis) po 24 h wśród pacjentów, u których nie wystąpiło END, mogłaby zamiast tego pozwolić ocenić, czy skumulowane informacje o BP poprawiają przewidywanie późniejszego pogorszenia stanu zdrowia.

Opublikowane wyniki END pochodziły z różnych populacji i nie można założyć, że przenoszą się one bezpośrednio na tę kohortę. W skali progresywnego udaru lakunarnego wykorzystano cukrzycę, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, czysty zespół ruchowy oraz bezobjawową ateromatozę wewnątrzczaszkową¹³, natomiast skala END dla udarów niedokrwiennych o niewielkim nasileniu z zamknięciem dużego naczynia po trombolizie uwzględniała miejsce zamknięcia oraz długość zakrzepu¹⁴. Predyktory te odzwierciedlały różne mechanizmy, metody leczenia i kryteria kwalifikacji. Ponadto ewidentna przewaga modelu wielowymiarowego w próbie opracowawczej mogła ulec zmniejszeniu po korekcie nadmiernego dopasowania. Dlatego przed zastosowaniem przy łóżku pacjenta lub porównaniem z istniejącymi narzędziami niezbędna była walidacja wewnętrzna, ocena kalibracji oraz analizy wrażliwości.

Retrospektywną kohortę poddano ponownej analizie w celu opracowania nomogramu zmiennych przy przyjęciu do szpitala dla END po niewielkim udarze podkorowym. Analizę zaplanowano tak, aby w sposób przejrzysty przedstawić procedury obrazowania, leczenia ostrego, postępowania z brakującymi danymi oraz ustalania wyników; zachować ciągłe wartości SBP, ocenić nieliniowość i określić stopień optymizmu wewnętrznego; a także przetestować odporność w analizach ograniczonych do MRI, uwzględniających stenozę tętnicy rodziczej, BAD, niedokrwienne END oraz analizach skorygowanych o leczenie. Oddzielna analiza typu 24-h landmark pozwoliła odróżnić predykcję dynamiczną z wykorzystaniem zmienności BP od predykcji wyjściowej. Postawiono hipotezę, że SBP przy przyjęciu, wyjściowy wynik NIHSS, NLR oraz odnotowana stenoza naczyniowa dostarczą komplementarnych informacji prognostycznych. Model miał na celu wsparcie w zakresie wzmożonej obserwacji i terminowej ponownej oceny, a nie ustalenie związku przyczynowo-skutkowego, nakazanie leczenia czy sugerowanie poprawy wyników bez prospektywnej walidacji zewnętrznej.

Protokół

Badanie zostało przeprowadzone zgodnie z Deklaracją Helsińską i zostało zatwierdzone przez instytucjonalną komisję etyki Jinhua Municipal Central Hospital (nr 2022129). Wymóg uzyskania pisemnej świadomej zgody został zniesiony, ponieważ analizowano wyłącznie retrospektywne, zanonimizowane dane. Narzędzia badawcze wykorzystane w niniejszym protokole są wymienione w Tabeli materiałów.

1. Plan badania i populacja źródłowa
Retrospektywne obserwacyjne badanie kohortowe przeprowadzono w kompleksowym centrum udarowym w Jinhua Municipal Central Hospital w prowincji Zhejiang w Chinach. Przesiewowo przeanalizowano kolejne przyjęcia pacjentów od czerwca 2024 do września 2025 roku. Do badania włączono pacjentów, którzy zostali przyjęci w ciągu 24 h od wystąpienia objawów, mieli wyjściową wartość skali NIHSS równą 5 lub niższą oraz otrzymali diagnozę zespołu leczniczego dotyczącą łagodnego udaru niedokrwiennego, zgodną z procesem w obrębie małych naczyń podkorowych lub naczyń perforujących. Pacjentów wykluczono w przypadku innych udokumentowanych podtypów etiologicznych, wyjściowej wartości NIHSS powyżej 5, czasu od wystąpienia objawów do przyjęcia przekraczającego 24 h, ciężkiej istniejącej wcześniej dysfunkcji neurologicznej lub ciężkiej choroby ogólnoustrojowej, a także niekompletnych podstawowych danych klinicznych lub obrazowych. Każde wykluczenie odnotowano w schemacie blokowym.

2. Klasyfikacja etiologiczna i obrazowanie mózgu
Zarchiwizowano klasyfikację etiologiczną przypisaną podczas rutynowej opieki przez zespół leczący udar. Ponieważ było to retrospektywne badanie oparte na elektronicznej dokumentacji medycznej, przypisanie to nie było uznane za prospektywne, scentralizowane, zaślepione ani niezależnie zweryfikowane. W przypadku przypadków potwierdzonych za pomocą MRI wymagana była obecność ostrej zmiany podkorowej zgodnej z zespołem neurologicznym w obrazowaniu zależnym od dyfuzji, z odpowiadającą nieprawidłowością współczynnika dyfuzji pozornej oraz brakiem zawału korowego. W przypadku przypadków opartych wyłącznie na CT wymagane było wykluczenie krwotoku i terytorialnego zawału korowego, wraz z wystąpieniem zgodnego klinicznego zespołu lakunarnego. Przyznano, że samo CT może być potencjalnie niewystarczające do bezpośredniego potwierdzenia małego ostrego zawału podkorowego.

Zapisano następujące parametry: metodę obrazowania, czas od wystąpienia objawów do wykonania badania, maksymalną średnicę zmiany, grubość warstwy, liczbę objętych warstw osiowych, zajęcie brzusznej powierzchni mostu, stenozę tętnicy doprowadzającej oraz stenozę w naczyniach nieodpowiedzialnych za zmianę. Podejrzenie BAD zdefiniowano jako wystąpienie któregokolwiek z poniższych kryteriów: maksymalną średnicę zmiany wynoszącą co najmniej 15 mm, zajęcie co najmniej trzech warstw osiowych lub zajęcie brzusznej powierzchni mostu. Szczegółowa strona zmiany, lokalizacja anatomiczna, segment tętnicy odpowiedzialnej za zmianę oraz możliwość niezależnej, zaślepionej ponownej analizy obrazów nie były dostępne i nie zostały poddane imputacji.

3. Ocena angiograficzna zwężenia
Pomiary zwężenia w CTA lub MRA zostały pobrane z klinicznych raportów obrazowych. Procentowe zwężenie wewnątrzczaszkowe obliczono przy użyciu wzoru WASID:

[1  -  (średnica w najwęższym miejscu światła
    /średnica sąsiedniej normalnej tętnicy referencyjnej)]  x  100¹⁵

Stenozę tętnicy doprowadzającej zdefiniowano jako zwężenie wynoszące co najmniej 50% w tętnicy zaopatrującej obszar zawału. Stenozę nieodpowiedzialną za zawał zdefiniowano jako zwężenie wynoszące co najmniej 50% poza tym obszarem. Główną zmienną modelu, jaką była jakakolwiek stenoza naczyniowa wynosząca co najmniej 50%, uznano za dodatnią, jeśli którykolwiek z powyższych komponentów był dodatni. Ze względu na to, że odpowiedzialny odcinek tętnicy nie został zachowany, pomiarów specyficznych dla danego odcinka nie można było zweryfikować niezależnie.

4. Wyjściowe zmienne kliniczne, laboratoryjne i terapeutyczne
Zebrano dane dotyczące wieku, płci, wywiadu naczyniowego, palenia tytoniu, spożycia alkoholu, stosowania leków przeciwpłytkowych przed udarem, wyniku w zmodyfikowanej skali Rankin (mRS) przed udarem, czasu od wystąpienia objawów do przyjęcia do szpitala, skurczowego ciśnienia tętniczego (SBP) i rozkurczowego ciśnienia tętniczego (DBP) przy przyjęciu, wyjściowej punktacji NIHSS, liczby płytek krwi, poziomu glukozy we krwi, liczby neutrofili, liczby limfocytów oraz czasu pobrania krwi. NLR obliczono jako stosunek bezwzględnej liczby neutrofili do bezwzględnej liczby limfocytów.

Zgłoszono następujące parametry: trombolizę dożylną, strategię pojedynczego versus podwójnego leczenia przeciwpłytkowego, czas rozpoczęcia leczenia po przyjęciu do szpitala, intensywność stosowania statyn, szpitalne leczenie obniżające ciśnienie tętnicze, kontrolę poziomu glukozy, przeciwkrzepliwość oraz odnotowany czas ekspozycji na leki przeciwtrombotyczne w stosunku do momentu pobrania krwi. Żaden z uczestników nie otrzymał przeciwkrzepliwości w warunkach szpitalnych. Objętość płynów podanych dożylnie nie została uwzględniona, ponieważ nie można było jej wiarygodnie odtworzyć. Interwencje te traktowano jako potencjalne czynniki zakłócające lub następstwa stanu klinicznego, a nie jako zrandomizowane ekspozycje.

5. Oceny neurologiczne i END
Wykorzystano wyniki w skali NIHSS udokumentowane przy przyjęciu oraz w przybliżeniu po 24 i 72 h, a także uwzględniono dodatkowe oceny wywołane pogorszeniem stanu klinicznego. Wyniki były rejestrowane przez rutynowy zespół ds. udarów. Nie udokumentowano zaś maskowania predyktorów ani scentralizowanego podwójnego punktowania. Główny wskaźnik END zdefiniowano jako wzrost całkowitej liczby punktów w skali NIHSS o co najmniej 2 punkty w ciągu 72 h od przyjęcia w stosunku do wartości wyjściowej, zgodnie ze współczesną literaturą dotyczącą udarów lakunarnych^2,3. Odnotowano czas oraz udokumentowaną przyczynę pogorszenia. W głównym punkcie końcowym uwzględniono kwalifikujące się pogorszenia o każdej przyczynie, a model powtórzono, uwzględniając wyłącznie END o przyczynie niedokrwiennej.

6. Obsługa brakujących danych
Przed analizą przeprowadzono audyt brakujących danych. W przypadku trzech rekordów z brakującą surową wartością NLR, ale dostępnymi liczbami neutrofili i limfocytów, wartość NLR została obliczona deterministycznie. W przypadku czterech rekordów z brakującym surowym SD SBP z 24 h, ale dostępną średnią SBP i współczynnikiem zmienności, SD obliczono jako współczynnik zmienności × średnia SBP. Po tych deterministycznych wyprowadzeniach dane dla czterech głównych predyktorów oraz wynik były kompletne, a wszystkich 240 pacjentów włączono do modelu głównego bez zastosowania imputacji wielokrotnej. Pojedynczy rekord z brakującym statusem przeciwprzekrzepowym przed pobraniem krwi został wykluczony wyłącznie z eksploracyjnego modelu skorygowanego o leczenie.

7. Analiza statystyczna i opracowanie modelu
Zmienne ciągłe o rozkładzie zbliżonym do symetrycznego przedstawiono jako średnia ± SD, natomiast zmienne o rozkładzie skośnym lub zmienne porządkowe jako mediana (rozstęp międzykwartylowy). W zależności od potrzeb stosowano testy t Welcha lub testy U Manna–Whitneya. Zmienne kategoryczne przedstawiono jako n (%) i porównano za pomocą testu chi-kwadrat lub dokładnego testu Fishera.

Podstawowy model regresji logistycznej obejmował ciągłe SBP przy przyjęciu przeskalowane na każde 10 mmHg, wyjściową punktację NIHSS na każdy punkt, NLR na jednostkę oraz jakąkolwiek stenozę naczyniową wynoszącą co najmniej 50%. Zgłoszono wyraz wolny, współczynniki, błędy standardowe, OR, 95% CI oraz dwustronne wartości P. Nieliniowość SBP zbadano przy użyciu ograniczonego splotu sześciennego (restricted cubic spline) z trzema węzłami na 10., 50. i 90. percentylu (130,9, 157,0 i 194,0 mmHg), po skorygowaniu o NIHSS, NLR i stenozę. Do oceny składnika nieliniowego zastosowano test ilorazu wiarygodności. W przypadku braku potwierdzenia nieliniowości zastosowano liniowy składnik SBP.

Próg SBP wynoszący 169 mmHg został zachowany jedynie w ramach wtórnej uproszczonej analizy. Próg ten wybrano przy użyciu maksymalnego indeksu Youdena w danych rozwojowych, a niepewność punktu odcięcia ilościowo określono za pomocą 1 000 prób bootstrapowych. Nie przywrócono niezweryfikowanej skali 0–12 oraz kategorii niskiego, pośredniego i wysokiego ryzyka.

Zdolność dyskryminacji oszacowano przy użyciu AUC oraz 95% przedziału ufności (CI) bootstrapowego. Model łączony porównano z każdym z komponentów za pomocą sparowanych różnic bootstrapowych; nie stwierdzano wyższości, gdy przedział ufności różnicy obejmował zero. Optymizm oszacowano przy użyciu 1000 bootstrapowych prób ponownych. Przewidywania bootstrapowe out-of-bag wygenerowano w celu kalibracji i obliczenia wskaźnika Briera. Analiza krzywej decyzyjnej została przeprowadzona wyłącznie dla prawdopodobieństw progowych od 5% do 30%, dla których modelowanym działaniem była wzmożona obserwacja neurologiczna i ponowna ocena kliniczna, a nie automatyczne leczenie.

Analizy wrażliwości przeprowadzono w kohorcie z samym MRI, po wykluczeniu zwężeń tętnicy doprowadzającej o co najmniej 50%, po wykluczeniu podejrzewanego BAD oraz przy uwzględnieniu wyłącznie END o przyczynie niedokrwiennej. W celu zmniejszenia niestabilności dopasowano eksploracyjne rozszerzone modele z regularyzacją grzbietową (ridge-penalized), zawierające zmienne obrazowe, czas wystąpienia objawów oraz zmienne dotyczące leczenia. W analizie punktowej (landmark analysis) z 24-godzinnym oknem usunięto pacjentów, u których stan pogorszył się przed upływem 24 h, a model punktowy porównano z modelami uzupełnionymi o SD SBP, współczynnik zmienności (CV) lub średnią rzeczywistą zmienność (ARV). Modele te zinterpretowano jako dynamiczne predykcje po przyjęciu do szpitala. Przestrzegano zasad przejrzystego raportowania modeli predykcyjnych¹⁶. Analizę rewizyjną zapewniającą odtwarzalność przeprowadzono przy użyciu Python 3.13.5, pandas 2.3.3, NumPy 2.3.3 oraz SciPy 1.16.2.

Wyniki

Charakterystyka kohorty i dane wyjściowe
Z 965 przebadanych pacjentów do analizy włączono 240 (Ryc. 1). Wśród włączonych pacjentów 194 (80,8%) poddano badaniu MRI, a 46 (19,2%) zaklasyfikowano na podstawie obrazowania wyłącznie CT. END wystąpił u 54 pacjentów (2,5%). Wartość wyjściowa NIHSS wynosiła 3 (IQR, 2–4) w grupie END oraz 2 (IQR, 1–3) w grupie bez END (P < 0,01). NLR wynosił odpowiednio 3,2 (IQR, 2,7–4,3) oraz 2,3 (IQR, 1,8–3,2) (P < 0,01). SBP przy przyjęc...

Dyskusja

W tej kohorcie rozwojowej END wystąpił u 22,5% pacjentów, co jest wynikiem zbliżonym do współczesnych szacunków zbiorczych dla udarów niedokrwiennych z zawałem lakunarnym². W modelu czterech zmiennych END wiązało się z ciągłym SBP podczas hospitalizacji, wyjściowym wynikiem NIHSS, NLR oraz każdą odnotowaną stenozą. Jednakże skorygowane o optymizm AUC wynoszące 0,741 oraz wynik Brier (out-of-bag) na poziomie 0,158 wskazywały na umiarkowaną, a nie definitywną wartość prognostyczną.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule

Nazwa	Firma	Numer katalogowy	Komentarze
Automatyczny analizator hematologiczny	Sysmex Corporation	XN-1000	Rutynowe morfologie krwi wykorzystywane do obliczenia stosunku neutrofili do limfocytów
Skaner tomografii komputerowej	Siemens Healthineers	SOMATOM Drive	Niekontrastowa tomografia komputerowa oraz akwizycja angiografii tomografii komputerowej w ramach rutynowej opieki klinicznej
Akwizycja obrazów CTA/MRA i ocena stenozy	Department of Radiology, Jinhua Municipal Central Hospital	Instytucjonalne protokoły kliniczne CTA/MRA; konwencja pomiarowa WASID dla stenozy wewnątrzczaszkowej	Retrospekcyjna ekstrakcja z podpisanych rutynowych raportów radiologicznych; brak osobnej platformy obrazowania badawczego. Nie przypisano identyfikatora protokołu
Elektroniczna dokumentacja medyczna i źródło danych klinicznych	Jinhua Municipal Central Hospital	Instytucjonalne systemy informacji szpitalnej, laboratoryjne, lekowe i systemy raportowania radiologicznego	Retrospekcyjna ekstrakcja zanonimizowanych danych z rutynowej opieki; brak samodzielnego produktu elektronicznej dokumentacji medycznej do celów badawczych. Numer katalogowy produktu, wersja i RRID nie dotyczy
Skaner rezonansu magnetycznego	GE HealthCare	SIGNA Pioneer 3.0T	Obrazowanie z dyfuzją, obrazowanie współczynnika dyfuzji pozornej oraz akwizycja angiografii rezonansu magnetycznego w ramach rutynowej opieki klinicznej
Microsoft Excel	Microsoft Corporation	Microsoft 365	Przegląd tabel i przygotowanie materiałów do przesłania
Microsoft Word	Microsoft Corporation	Microsoft 365	Przygotowanie manuskryptu
Skala udaru National Institutes of Health	National Institute of Neurological Disorders and Stroke	NIHSS assessment form	Rutynowe oceny neurologiczne
NumPy	Open-source Python package	2.3.3	Obliczenia numeryczne; nie zgłoszono RRID specyficznego dla projektu
pandas	Open-source Python package	2.3.3	Zarządzanie danymi; nie zgłoszono RRID specyficznego dla projektu
Python	Python Software Foundation	3.13.5	Reprodukowalna analiza statystyczna; RRID: SCR_008394
SciPy	Open-source Python package	1.16.2	Funkcje statystyczne; nie zgłoszono RRID specyficznego dla projektu