Niniejszy protokół opisuje znormalizowane podejście do wielowokselowej spektroskopii magnetycznego rezonansu protonowego, zastosowane w retrospektywnym badaniu kohortowym do oceny glejaków wewnątrzczaszkowych oraz guzowatych zmian demielinizacyjnych poprzez ilościowe oznaczenie stosunku N-acetylasparaginianu do choliny. Metoda ta wspomaga ocenę metaboliczną oraz diagnostykę różnicową tych zmian.
Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.
Artykuł badawczy
Stosunek N-acetylaspartanu do choliny pozwala odróżnić glejaki wewnątrzczaszkowe od guzkowatych zmian demielinizacyjnych w retrospekcyjnym badaniu kohortowym
* These authors contributed equally
W tym artykule
Podsumowanie
Streszczenie
Gliomi wewnątrzczaszkowe i guzkowate zmiany demielinizacyjne (TDLs) często wykazują nakładające się cechy w konwencjonalnym strukturalnym obrazowaniu rezonansem magnetycznym (MRI), co utrudnia ich diagnostykę różnicową. Niniejsze retrospektywne badanie kohortowe oceniało skuteczność diagnostyczną ilościowej wielowokselowej spektroskopii protonowej rezonansu magnetycznego (1H-MRS) w różnicowaniu tych zmian. Łącznie 63 pacjentów z nieokreślonymi masami wewnątrzczaszkowymi, w tym z glejakami, TDLs i pierwotnymi chłoniakami ośrodkowego układu nerwowego, poddano badaniu 1H-MRS. Bezwzględne i względne stosunki metabolitów mierzono w obrębie litego rdzenia zmiany oraz w przeciwległej, prawidłowo wyglądającej tkance mózgowej. Obszary zainteresowania zostały niezależnie wyznaczone przez dwóch oślepionych neuroradiologów. Chociaż zarówno w glejakach, jak i w TDLs stwierdzono istotnie zwiększone stosunki choliny do kreatyny (Cho/Cr) w porównaniu z tkanką prawidłową, stosunek Cho/Cr wykazał ograniczoną swoistość diagnostyczną. W przeciwieństwie do tego, stosunek N-acetyloasparaginianu do choliny (NAA/Cho) różnił się znacząco między obiema grupami. Mediana stosunku NAA/Cho wynosiła 1,22 (rozstęp międzykwartylowy [IQR], 0,75–1,60) w TDLs oraz 0,32 (IQR, 0,20–0,69) w glejakach wysokiego stopnia. Analiza krzywej ROC wykazała, że próg NAA/Cho ≤0,649 zapewnił czułość na poziomie 72,7% (95% przedział ufności [CI], 55,8%–84,9%), swoistość 93,3% (95% CI, 70,2%–98,8%) oraz powierzchnię pod krzywą (AUC) wynoszącą 0,848 (95% CI, 0,74–0,96). Powtarzalność między obserwatorami była wysoka, z współczynnikami korelacji wewnątrzklasowej (ICCs) przekraczającymi 0,99. Wyniki te sugerują, że ilościowa 1H-MRS, w szczególności stosunek NAA/Cho, może stanowić przydatny nieinwazyjny biomarker metaboliczny wspomagający różnicowanie glejaków wewnątrzczaszkowych od TDLs, choć wymagana jest dalsza walidacja w większych, wieloośrodkowych kohortach.
Wprowadzenie
Pierwotne guzy mózgu i inne nowotwory ośrodkowego układu nerwowego (OUN) stanowią poważne wyzwanie w neuroonkologii ze względu na wysoką zachorowalność i śmiertelność. Według Centralnego Rejestru Guzów Mózgu w Stanach Zjednoczonych (CBTRUS), średnia roczna zapadalność na pierwotne guzy mózgu wynosi 24,83 na 100 000 mieszkańców1. Glejaki stanowią około 26,3% tych nowotworów, przy czym glejak wielopostaciowy jest najczęstszym złośliwym pierwotnym guzem mózgu i odpowiada za ponad połowę wszystkich złośliwych przypadków1. Leczenie glejaków zazwyczaj obejmuje podejście multimodalne, składające się z maksymalnej bezpiecznej resekcji chirurgicznej, a następnie jednoczesnej chemioradioterapii i chemioterapii uzupełniającej. Dokładna i szybka diagnoza jest zatem niezbędna do planowania operacji i oceny rokowań.
Z drugiej strony, guzkowe zmiany demielinizacyjne (TDL) są stosunkowo rzadkimi, nietypowymi manifestacjami zapalnych chorób demielinizacyjnych, które mogą ściśle naśladować pierwotne guzy mózgu zarówno klinicznie, jak i radiologicznie2. TDL są zazwyczaj definiowane jako pojedyncze lub wielokrotne zmiany demielinizacyjne o średnicy przekraczającej 2,0 cm, którym często towarzyszy efekt masy, obrzęk okołoguzowy oraz wzmocnienie kontrastowe3. W przeciwieństwie do glejaków, TDL są leczone farmakologicznie. Leczenie w fazie ostrej opiera się głównie na wysokich dawkach kortykosteroidów podawanych dożylnie lub plazmaferezie, a następnie na odpowiedniej terapii modyfikującej przebieg choroby w zależności od schorzenia podstawowego, takiego jak stwardnienie rozsiane (MS) lub choroby z widma neuromyelitis optica4,5. Ponieważ stany te wymagają fundamentalnie różnych podejść terapeutycznych, błędna diagnoza TDL jako glejaka wysokiego stopnia (HGG) może narazić pacjentów na niepotrzebną biopsję stereotaktyczną lub kraniotomię, wraz z wiążącym się z tym ryzykiem trwałych deficytów neurologicznych i innych powikłań związanych z zabiegiem6.
Różnicowanie tych dwóch jednostek chorobowych przy użyciu konwencjonalnego obrazowania rezonansem magnetycznym (MRI) pozostaje stałym wyzwaniem klinicznym. Zarówno HGG, jak i TDL zazwyczaj objawiają się jako duże nadnamiotowe zmiany z zajmowaniem miejsca7. Chociaż niektóre konwencjonalne znaleziska w MRI, takie jak wzorzec wzmocnienia w formie „otwartego pierścienia”, w którym nieprzyjmująca kontrastu część pierścienia jest skierowana w stronę istoty szarej, są wysoce sugerujące nietypową demielinizację8, cecha ta nie występuje w znacznej proporcji przypadków. Ponadto nietypowe TDL mogą wykazywać nieregularne, zamknięte pierścieniowate lub girlandowate wzmocnienie obwodowe z hipointensywnością centralną, którą trudno odróżnić od martwicy centralnej powszechnie obserwowanej w glejakach wielopostaciowych9. W konsekwencji konwencjonalne strukturalne MRI samo w sobie jest często niewystarczające do pewnej diagnostyki różnicowej.
Zaawansowane techniki obrazowania fizjologicznego, w szczególności spektroskopia rezonansu magnetycznego protonów (1H-MRS), stały się cennymi narzędziami do nieinwazyjnej oceny mikrośrodowiska biochemicznego zmian mózgowych10. Spektroskopia rezonansu magnetycznego (MRS) umożliwia ilościową ocenę metabolitów mózgowych, w tym N-acetyloasparaginianu (NAA), będącego markerem integralności neuronalnej i aksonalnej; związków zawierających cholinę (Cho), które odzwierciedlają obrót i proliferację błon komórkowych; oraz kreatyny (Cr), która służy jako punkt odniesienia dla energetycznego metabolizmu komórkowego11. W neuroonkologii glejaki wysokiego stopnia (HGG) charakteryzują się zazwyczaj zwiększonym poziomem Cho, wynikającym z szybkiej proliferacji komórek nowotworowych, wraz z wyraźnym ubytkiem lub utratą NAA, co odzwierciedla zniszczenie prawidłowej tkanki nerwowej przez infiltrujące komórki nowotworowe12.
Jednakże interpretacja wyników MRS w przypadku TDL nadal stanowi wyzwanie. Podczas ostrej fazy zapalnej demielinizacji rozpad mieliny i naciek makrofagów obciążonych lipidami zwiększają uwalnianie ruchomych fosfolipidów błonowych, co skutkuje podwyższeniem pików Cho13. W konsekwencji poleganie wyłącznie na bezwzględnej wartości piku Cho lub stosunku Cho/Cr może prowadzić do znacznego nakładania się profilu metabolicznego TDL i glejaków, co przyczynia się do niepewności diagnostycznej14,15. Chociaż w poprzednich badaniach zgłaszano użyteczność MRS z krótkim czasem echa oraz współczynników transferu magnesów w chorobach demielinizacyjnych16,17, w rutynowej praktyce klinicznej nadal brakuje wiarygodnych ilościowych progów metabolicznych zaprojektowanych specjalnie do różnicowania glejaków niejednoznacznych od TDL.
Z perspektywy klinicznej wielowokselowa spektroskopia rezonansu magnetycznego ( 1H-MRS) dostarcza rozdzielczych przestrzennie informacji metabolicznych z niejednorodnych zmian wewnątrzczaszkowych. Taka charakterystyka metaboliczna może wspierać podejmowanie decyzji klinicznych oraz pomagać w identyfikacji metabolicznie aktywnych obszarów do biopsji stereotaktycznej, co potencjalnie ogranicza błąd próbkowania. Istnieje jednak kilka praktycznych ograniczeń, które mogą wpływać na rutynowe wdrażanie tej metody w praktyce neuroradiologicznej. Należą do nich podatność na niejednorodność pola magnetycznego w pobliżu podstawy czaszki lub zatok przynosowych, efekt uśredniania objętości wokseli na styku zmiany i tkanki oraz pogorszenie ilościowego oznaczenia metabolitów spowodowane zniekształceniem linii bazowej. Dlatego głównym celem niniejszego retrospektywnego badania kohortowego była ocena wydajności diagnostycznej ilościowych parametrów MRS. W szczególności w badaniu sprawdzano, czy bezwzględny stosunek NAA/Cho, odzwierciedlający fizjologiczną równowagę między zachowaniem aksonów a proliferacją błon, może służyć jako ilościowy biomarker metaboliczny wspomagający różnicowanie glejaków wewnątrzczaszkowych od zmian TDL. Choć wyniki mogą mieć potencjalną użyteczność kliniczną, przed szerszym wdrożeniem klinicznym konieczna jest dodatkowa walidacja w większych, wieloośrodkowych kohortach.
Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.
Protokół
Wszystkie metody opisane w niniejszym protokole zostały przeprowadzone zgodnie z odpowiednimi wytycznymi i przepisami. Ta retrospektywna analiza objęła zanonimizowane dane kliniczne zebrane podczas rutynowej opieki nad pacjentami i została zatwierdzona przez Komisję Etyczną Hebei General Hospital (numer zatwierdzenia 2026-LW-112; zatwierdzono 10 kwietnia 2026 r.). Przed przystąpieniem do badania uzyskano pisemną świadomą zgodę od wszystkich uczestników i/lub ich opiekunów prawnych.
Wybór pacjentów i projekt badania
Pacjentów z niejednoznacznymi wewnątrzczaszkowymi zmianami zajmującymi przestrzeń w pierwotnym konwencjonalnym badaniu MRI przeprowadzonym między styczniem 2018 a grudniem 2024 roku zidentyfikowano retrospektywnie w rutynowej dokumentacji klinicznej zgodnie z kryteriami kwalifikacji do badania. Niejednoznaczną wewnątrzczaszkową zmianę zajmującą przestrzeń zdefiniowano operacyjnie jako masę mózgową wykazującą w obrazowaniu strukturalnym nietypowe, nakładające się cechy morfologiczne, które utrudniały postawienie pierwotnej diagnozy i wymagały formalnego konsensusu diagnostycznego wielodyscyplinarnego zespołu neuroonkologicznego. Do badania włączono pacjentów z nieleczoną masą wewnątrzczaszkową, którzy nie otrzymali wysokich dawek kortykosteroidów przed badaniem obrazowym, przeszli badanie dwuwymiarową (2D) wielowokselową spektroskopię protonową 1H-MRS przed jakąkolwiek interwencją kliniczną oraz u których ostateczna diagnoza została potwierdzona histopatologicznie (poprzez resekcję chirurgiczną lub biopsję stereotaktyczną) lub w drodze ścisłego nadzoru kliniczno-radiologicznego.
W przypadkach bez biopsji diagnozę z obserwacji uznano za wystarczająco wiarygodną tylko wtedy, gdy pacjenci przeszli udokumentowany okres podłużnej obserwacji klinicznej i radiologicznej trwającej co najmniej 12 miesięcy. Standaryzowane kryteria potwierdzenia rozpoznania TDL w obserwacji wymagały zweryfikowanej stabilizacji lub poprawy neurologicznej stanu klinicznego, którym towarzyszyła redukcja objętościowa komponentu zmiany wzmacniającej kontrast o ≥50% w kolejnych badaniach obrazowych, bez zastosowania terapii cytostatycznych lub onkologicznych. Badania obrazowe w ramach obserwacji wykonywano w odstępach od 3 do 6 miesięcy w celu oceny regresji zmiany. Pacjentów wykluczono, jeśli nie posiadali ostatecznej diagnozy, rozpoznano u nich alternatywne patologie (np. ropień mózgu, przerzut lub zawał podostry) lub dane MRS były niediagnostyczne z powodu silnych artefaktów ruchowych, słabego shimmingu lub znacznych zniekształceń bazowych. Wszystkie niediagnostyczne widma zostały poddane ilościowemu przesiewowi i wykluczone przed zaślepioną, niezależną oceną, aby wyeliminować błąd selekcji. Schematyczny przedstawienie projektu badania i procesu selekcji pacjentów znajduje się na Rysunku 1.
Rysunek 1. Wybór pacjentów i projekt badania. Schemat przedstawiający rekrutację pacjentów i dobór do badania. Przesiewowo przebadano łącznie 145 pacjentów z niejednoznacznymi zmianami wewnątrzczaszkowymi, u których wykonano konwencjonalne obrazowanie rezonansem magnetycznym (MRI) oraz protonową spektroskopię rezonansu magnetycznego (1H-MRS). Po zastosowaniu kryteriów wykluczenia do końcowej analizy włączono 63 pacjentów. Końcowa kohorta obejmowała pacjentów z glejakiem wysokiego stopnia złośliwości (n = 28), glejakiem niskiego stopnia złośliwości (n = 6), pierwotnym chłoniakiem ośrodkowego układu nerwowego (n = 14) oraz guzkowatą zmianą demielinizacyjną (TDL; n = 15). Kryteria wykluczenia obejmowały brak ostatecznego rozpoznania (n = 32), inne rozpoznania (n = 32) oraz badania MRS niskiej jakości (n = 18). Kliknij tutaj, aby wyświetlić powiększoną wersję tego rysunku.
Konwencjonalne pozyskiwanie obrazów MRI
Wszystkie badania neuroobrazowe wykonano przy użyciu skanera rezonansu magnetycznego całego ciała o natężeniu pola 3.0-T, wyposażonego w 8-kanałową cewkę głowową typu phased-array. Przed badaniem przeprowadzono przesiewową ocenę bezpieczeństwa pacjentów, ustalając obowiązkowy próg wykluczenia w postaci szacowanego współczynnika filtracji kłębuszkowej (eGFR) <30 mL/min/1.73 m2, aby zapobiec wystąpieniu nefrogendnego zwłóknienia systemowego. Konwencjonalny protokół MRI obejmował osiowe obrazy T1 z tłumieniem sygnału z płynów (FLAIR) (czas powtórzenia [TR] = 1750 ms, czas echa [TE] = 25.0 ms, pole widzenia [FOV] = 240 mm × 192 mm, grubość warstwy = 6 mm, odstęp między warstwami = 1 mm, rozmiar macierzy = 320 × 224), obrazy T2-zależne (T2WI; TR = 4841 ms, TE = 102.8 ms, FOV = 240 mm × 240 mm, macierz = 416 × 416) oraz obrazy T2-FLAIR (TR = 7000 ms, TE = 138.1 ms, FOV = 240 mm × 240 mm, macierz = 256 × 256).
Po dożylnym podaniu makrocyklicznego środka kontrastowego na bazie gadolinu w standardowej dawce 0.2 mmol/kg i szybkości przepływu 2 mL/s, wykonano obrazy T1-zależne w sekwencji spoiled gradient recalled echo (SPGR) z wzmocnieniem kontrastowym (TR = 7.3 ms, TE = 3.1 ms, FOV = 240 × 240 mm, grubość warstwy = 1 mm z zakładką 0.5 mm, macierz = 256 × 256). Pacjenci byli stale monitorowani w placówce przez co najmniej 30 min po podaniu kontrastu w celu zidentyfikowania i opanowania wszelkich ostrych reakcji niepożądanych lub alergicznych.
1Nabywanie danych H-MRS i zaplanowana geometria woksela
2D wielowokselowe 1H-MRS wykonano z użyciem sekwencji spektroskopii z rozdzielczością punktową (PRESS). Objętość zainteresowania (VOI) wyznaczono na wielopłaszczyznowych obrazach T1-zależnych i T2-FLAIR z kontrastem, aby objęła ona lity fragment zmiany, obrzęk okołoguzowy oraz przyległą tkankę mózgu o prawidłowym wyglądzie. W celu zapewnienia spójności instytucjonalnej w całej kohorcie retrospektywnej, siatka wielowokselowa została jednolicie wyrównana równolegle do linii przedniej i tylnej spoidła (AC-PC) oraz wycentrowana nad maksymalną średnicą zmiany docelowej.
Parametry skanowania dla akwizycji MRS obejmowały czas repetycji (TR) = 1000 ms, czas echa (TE) = 144 ms, pole widzenia (FOV) = 240 mm × 240 mm, grubość warstwy = 15.0 mm, odstęp między warstwami = 20.0 mm oraz liczbę uśrednień (NEX) = 1.0. Nominalne wymiary pojedynczego woksela spektroskopowego w macierzy akwizycyjnej wynosiły 7.5 mm × 7.5 mm × 15.0 mm, przy zastosowaniu macierzy akwizycyjnej 32 × 32, co odpowiadało objętości pojedynczego woksela wynoszącej około 0.84 mL. W celu tłumienia sygnału wody oraz lokalnego shimmingu konsekwentnie stosowano standardowe procedury zautomatyzowane. Rygorystyczne punkty kontroli jakości podczas akwizycji wymagały, aby szerokość połówkowa (FWHM) piku wody w obszarze lokalnym wynosiła ≤15 Hz, a zautomatyzowane tłumienie sygnału wody przekraczało 98%. Wybrano stosunkowo długi czas echa (TE = 144 ms), aby uzyskać płaską linię bazową poprzez stłumienie sygnałów makrocząsteczek przy krótkim TE oraz szerokich zanieczyszczeń lipidowych z tła, często obserwowanych w ostrych zmianach zapalnych, co poprawiło klarowność fazy dla głównych metabolitów diagnostycznych.
Postprocessing spektralny, workflow oprogramowania i analiza ilościowa
Surowe dane spektralne przekazano na dedykowaną stację roboczą do postprocessingu diagnostycznego, na której uruchomiono specjalistyczne oprogramowanie do oceny wielomodalnej. Zautomatyzowany proces postprocessingu składał się z następujących etapów: apodyzacji surowych danych przy użyciu filtru Gaussa 2 Hz, szybkiej transformaty Fouriera, automatycznej korekcji fazy zerowej i pierwszego rzędu oraz automatycznej regulacji linii bazowej za pomocą wielomianu. Ilościowo oceniono degradację jakości widm wynikającą z resztkowych dryftów linii bazowej; wykluczono woeksele, w których zniekształcenie linii bazowej przekraczało 10% maksymalnej wysokości piku metabolitu.
Obszary zainteresowania (ROI) rozmieszczono ręcznie w najbardziej reprezentatywnych litych częściach zmian, unikając makroskopowej martwicy, komponentów torbielowatych, krwawień, zwapnień oraz obszarów przylegających do podstawy czaszki lub komór, aby zminimalizować kontaminację spektralną i artefakty uśredniania objętościowego wokseli. W szczególności, pobrano próbki z trzech optymalnych wokseli docelowych w obrębie aktywnego, wzmacniającego kontrast, niemartwiczego pierścienia zmiany. W celu standaryzacji wewnętrznej, lustrzany obszar ROI o identycznej wielkości i symetrycznych współrzędnych siatki rozmieszczono w przeciwległej, prawidłowo wyglądającej istocie białej. Potwierdzono, że przeciwległy obszar referencyjny nie jest zmieniony metabolicznie, weryfikując prawidłową, symetryczną intensywność sygnału w obrazach T1-weighted, T2-weighted oraz T2-FLAIR. Zastosowano lokalny filtr normalizacji intensywności cewki, aby zminimalizować błąd czułości cewki powierzchniowej związany z odległością.
Główne metabolity mózgowe zidentyfikowano na podstawie ich częstotliwości rezonansowych: NAA przy 2.0 ppm, Cr przy 3.0 ppm, Cho przy 3.2 ppm, lipidy (Lip) przy 0.9–1.3 ppm oraz mleczan (Lac) przy 1.3 ppm. Próg detekcji dla pików metabolitów określono jako stosunek sygnału do szumu (SNR) ≥5. Ze względu na charakterystykę modulacji fazy podczas akwizycji z TE = 144 ms, piki lipidów i mleczanu analizowano oddzielnie: mleczan zidentyfikowano po charakterystycznym odwróconym dublecie przy 1.33 ppm, podczas gdy ruchome lipidy pozostały w orientacji prostej przy 0.9–1.3 ppm, co zminimalizowało nakładanie się pików. Do obliczenia wewnątrzzmianowych stosunków metabolitów (Cho/Cr, NAA/Cr i NAA/Cho) wykorzystano bezwzględne całki pików, uśredniając pomiary z trzech docelowych ROI. Relatywne stosunki metabolitów (rCho/Cr, rNAA/Cr i rNAA/Cho) obliczono poprzez normalizację wartości ze zmiany do wartości z przeciwległej, prawidłowej tkanki. Aby ocenić niezawodność międzyobserwatorową, wybór ROI oraz kwantyfikację widm przeprowadzono niezależnie dwóch doświadczonym neuroradiologom, którzy nie znali ostatecznych rozpoznań klinicznych i histopatologicznych. Wszelkie rozbieżności proceduralne lub pozycyjne w wyborze wokseli rozstrzygano w drodze konsensusu z trzecim, starszym neuroradiologiem.
Analiza statystyczna
Wszystkie modelowania statystyczne i wizualizacje graficzne zostały wykonane przy użyciu zweryfikowanego środowiska obliczeń statystycznych. Normalność rozkładu zmiennych ciągłych oceniono za pomocą testu Shapiro–Wilka. Zmienne metaboliczne o charakterze ciągłym porównywano pomiędzy wieloma grupami chorobowymi przy użyciu testu H Kruskala–Wallisa, a następnie testu sum rang Wilcoxona w ramach analiz post hoc. Różnice sparowane pomiędzy rdzeniem zmiany a przeciwstawną tkanką prawidłową oceniono za pomocą testu znaków Wilcoxona. Krzywe charakterystyki operacyjnej odbiornika (ROC) sporządzono w celu oceny wydajności diagnostycznej poprzez obliczenie optymalnych wartości odcięcia, pola pod krzywą (AUC), czułości, swoistości, dodatniej wartości predykcyjnej i ujemnej wartości predykcyjnej, wraz z odpowiadającymi im 95% przedziałami ufności (95% CIs) wyznaczonymi metodą wyniku Wilsona dla wszystkich estymatorów punktowych. Zgodność między obserwatorami oceniono za pomocą współczynnika korelacji wewnątrzklasowej (ICC) oraz wykresów Blanda-Altmana. Za statystycznie istotną uznano dwustronną wartość p <0.05.
Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.
Wyniki
Populacja badawcza i charakterystyka wyjściowa
W okresie badania wstępnie zakwalifikowano łącznie 145 pacjentów z niejednoznacznymi zmianami wewnątrzczaszkowymi, u których wykonano zarówno konwencjonalne MRI, jak i 1H-MRS. Po zastosowaniu zdefiniowanych wcześniej kryteriów wykluczenia, głównie ze względu na brak ostatecznej diagnozy patomorfologicznej lub długoterminowej diagnozy klinicznej (n = 32), potwierdzenie innych patologii (n = 32) lub niewystarczającą jakoś...
Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.
Dyskusja
Dokładne rozróżnienie między śródmózgowymi glejakami a TDL przed interwencją terapeutyczną jest istotne dla właściwego postępowania klinicznego. W tej retrospektywnej analizie oceniono użyteczność diagnostyczną ilościowych parametrów 1H-MRS u pacjentów z niejednoznacznymi zmianami wewnątrzczaszkowymi. Wyniki wskazują, że stosunek NAA/Cho zapewniał większą dyskryminację diagnostyczną w różnicowaniu glejaków od TDL niż konwencjonalny stosunek Cho/Cr. W szczególności, próg stosunku NAA/Cho ≤0,649 dał swoistość na...
Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.
Oświadczenia
Konflikt interesów:
Autorzy declare, że nie występuje konflikt interesów.
Podziękowania
Niniejsze badanie zostało wsparte przez Medical Science Research Project z prowincji Hebei w Chinach (granty nr 20230402 i 20180161). Źródło finansowania nie brało udziału w projekcie badania, gromadzeniu, analizie ani interpretacji danych, decyzji o publikacji ani w przygotowaniu rękopisu.
Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.
Materiały
| Nazwa | Firma | Numer katalogowy | Komentarze |
|---|---|---|---|
| Skaner MRI 3.0-T (Discovery MR750w) | GE Healthcare | N/A | Akwizycja MRI i 1H-MRS |
| 8-kanałowa cewka głowowa typu phased-array | GE Healthcare | N/A | Cewka radiowej częstotliwości do głowy dla akwizycji MRI i 1H-MRS |
| Oprogramowanie do postprocesingu Functional Tool | GE Healthcare | Functool 9.4 | Postprocesing spektralny i kwantyfikacja metabolitów |
| Kontrast na bazie gadolinu | Bayer Healthcare | N/A | Dożylny środek kontrastowy do MRI z wzmocnieniem kontrastowym |
| Multimodalna stacja robocza do postprocesingu | GE Healthcare | Advantage Workstation (AW4.6) | Dedykowana stacja robocza do postprocesingu spektralnego |
| Oprogramowanie do obliczeń statystycznych R | R Foundation | RRID: SCR_001905 | Analiza statystyczna i wizualizacja graficzna |
Bibliografia
- Ostrom QT, et al. CBTRUS statistical report: Primary brain and other central nervous system tumors diagnosed in the United States in 2016-2020. Neuro Oncol. 2023;25(Suppl 2):iv1-99.
- Lucchinetti CF, et al. Clinical and radiographic spectrum of pathologically confirmed tumefactive multiple sclerosis. Brain. 2008;131(Pt 7):1759-75.
- Haupts MR, et al. Fulminant tumefactive multiple sclerosis: Therapeutic implications of histopathology. J Neurol. 2008;255(8):1272-3.
- Algahtani H, Shirah B, Alassiri A. Tumefactive demyelinating lesions: A comprehensive review. Mult Scler Relat Disord. 2017;14:72-9.
- Altintas A, et al. Clinical and radiological characteristics of tumefactive demyelinating lesions: Follow-up study. Mult Scler. 2012;18(10):1448-53.
- Hu W, Lucchinetti CF. The pathological spectrum of CNS inflammatory demyelinating diseases. Semin Immunopathol. 2009;31(4):439-53.
- Jameson J, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine. 20th ed. McGraw-Hill; New York; 2018.
- Masdeu JC, et al. Open ring imaging sign: Highly specific for atypical brain demyelination. Neurology. 2000;54(7):1427-33.
- Given CA, Stevens BS, Lee C. The MRI appearance of tumefactive demyelinating lesions. AJR Am J Roentgenol. 2004;182(1):195-9.
- Atlas SW. Magnetic Resonance Imaging of the Brain and Spine. 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins; Philadelphia; 2008.
- Hu X, et al. Combined application of MRS and DWI can effectively predict cell proliferation and assess the grade of glioma: A prospective study. J Clin Neurosci. 2021;83:56-63.
- Cianfoni A, Niku S, Imbesi SG. Metabolite findings in tumefactive demyelinating lesions utilizing short echo time proton magnetic resonance spectroscopy. AJNR Am J Neuroradiol. 2007;28(2):272-7.
- Saindane AM, et al. Proton MR spectroscopy of tumefactive demyelinating lesions. AJNR Am J Neuroradiol. 2002;23(8):1378-86.
- Cucurella MG, et al. Serial proton spectroscopy, magnetization transfer ratio and T2 relaxation in pseudotumoral demyelinating lesions. NMR Biomed. 2002;15(4):284-92.
- De Stefano N, et al. Chemical pathology of acute demyelinating lesions and its correlation with disability. Ann Neurol. 1995;38(6):901-9.
- Kiriyama T, et al. Characteristic neuroimaging in patients with tumefactive demyelinating lesions exceeding 30 mm. J Neuroimaging. 2011;21(1):69-77.
- Dagher AP, Smirniotopoulos J. Tumefactive demyelinating lesions. Neuroradiology. 1996;38(6):560-5.
- Sinha MK, et al. Tumefactive demyelinating lesion: Experience with two unusual patients. J Postgrad Med. 2010;56(2):146-9.
- Chapter 6: Intracranial infection and inflammation. In: Diseases of the Brain, Head and Neck, Spine 2020-2023: Diagnostic Imaging. Springer; Cham; 2020. Available from: https://doi.org/10.1007/978-3-030-38490-6_6
- Oz G, et al. Clinical proton MR spectroscopy in central nervous system disorders. Radiology. 2014;270(3):658-79.
Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.