Artykuł metodologiczny

Wieloomiczny przepływ pracy bioinformatyczny pannowotworowy do oceny PTDSS1 i PTDSS2 jako biomarkerów prognostycznych i immunologicznych

DOI:

10.3791/71827

⸱

5 czerwca 2026

 ,  ,  , 
1Institute of Translational Medicine Zhuhai People's Hospital Affiliated with Jinan University, 2Department of Food Science and Engineering, Institute of Food Safety and Nutrition, Jinan University, 3The Affiliated Guangdong Second Provincial General Hospital of Jinan University, 4State Key Laboratory of Bioactive Molecules and Druggability Assessment, The Biomedical Translational Research Institute, Health Science Center (School of Medicine), Jinan University

W tym artykule

Podsumowanie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Badanie przeprowadziło kompleksową analizę bioinformatyczną z wykorzystaniem wielu publicznych baz danych w celu oceny wzorców ekspresji genów, korelacji klinicznych, prognozy przeżywalności, ocen kniżności guza oraz cech immunologicznych PTDSS1 i PTDSS2 w różnych nowotworach. Wyniki sugerują, że te geny mogą służyć jako potencjalne biomarkery w diagnozie, prognozowaniu i immunoterapii nowotworów.

Streszczenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Enzymy syntezy fosfatydyloseryny, PTDSS1 i PTDSS2, odgrywają ważną rolę w procesach komórkowych, w tym w składzie błon i transdukcji sygnałów. Nieprawidłowa ekspresja tych enzymów wiąże się z infiltracją makrofagów związaną z nowotworami oraz słabymi wynikami przeżycia w raku piersi. Jednak ich kompleksowa rola w różnych typach nowotworów pozostaje niejasna. W tym badaniu przeprowadziliśmy analizę pan-nowotworową, aby ocenić znaczenie diagnostyczne, prognostyczne, immunologiczne oraz immunoterapeutyczne znaczenie PTDSS1 i PTDSS2. Do analizy wzorców ekspresji genów, korelacji klinicznych, wyników przeżycia, ocen tuzu oraz cech immunologicznych w różnych nowotworach wykorzystano wiele publicznych baz danych. Wyniki wykazały, że PTDSS1 i PTDSS2 są szeroko eksprimowane w tkankach ludzkich i są znacząco zwiększone w większości tkanek nowotworowych w porównaniu do tkanek normalnych. Wysoka ekspresja PTDSS1 lub PTDSS2 wiązała się z niższym ogólnym przeżyciem (OS) w kilku typach nowotworów i wykazała istotne korelacje z ocenami stadium klinicznego i kłębkowania guza. Ponadto analizy funkcjonalne sugerowały, że te geny mogą przyczyniać się do nowotworów, regulacji odporności i chemiooporności. Ogólnie wyniki podkreślają prognostyczne znaczenie PTDSS1 i PTDSS2 w wielu nowotworach oraz sugerują, że mogą one służyć jako potencjalne biomarkery do diagnozy i prognozy nowotworów, a także obiecujące cele immunoterapii.

Wprowadzenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Chociaż w ciągu ostatnich kilku stuleci osiągnięto znaczące postępy w onkologii, rak pozostaje jedną z głównych przyczyn zgonów i obciążeń chorobowych na całym świecie 1,2. Obecne leczenie kliniczne coraz częściej opiera się na strategiach leczenia multimodalnego, łącząc różne podejścia terapeutyczne, aby maksymalizować skuteczność przy jednoczesnym poprawie przeżycia pacjentów i ogólnego samopoczucia2. W tym kontekście immunoterapia nowotworowa szybko stała się centralnym filarem nowoczesnej onkologii. Jego zalety — w tym selektywność celów, długotrwałe działanie terapeutyczne, zastosowanie w wielu typach nowotworów, zdolność do ograniczania oporności oraz kompatybilność z innymi terapiami — wzbudziły szerokie zainteresowanie. Niemniej jednak jego zastosowanie kliniczne pozostaje ograniczone przez kilka czynników, w tym zmienną reakcję pacjenta, toksyczność immunologiczną, nabytą oporność, wysokie obciążenie ekonomiczne oraz ograniczenia w monitorowaniu leczenia. Te wyzwania podkreślają potrzebę dalszego doskonalenia i innowacji w tej dziedzinie. Jednocześnie metaboliczna reprogramacja stała się znakiem rozpoznawczym nowotworów, a metabolizm lipidów przyciąga coraz większą uwagę. Zmiany w pozyskiwaniu, syntezie i wykorzystaniu lipidów zapewniają niezbędne wsparcie dla wzrostu i przeżycia komórek nowotworowych, a także mogą odgrywać rolę w rozwoju oporności terapeutycznej 3,4. Przeprogramowane pobieranie i wykorzystanie lipidów wspierają proliferację komórek nowotworowych i mogą przyczyniać się do oporności terapeutycznej5. Ponadto biomarkery związane z lipidami zostały powiązane z rokowaniem pacjenta i odpowiedzią na leczenie 6,7. Pomimo rosnącej uwagi, mechanizmy metabolizmu lipidów w nowotworach oraz rozwój skutecznych terapii ukierunkowanych na lipidy pozostają niewystarczająco poznane, co wymaga dalszych badań.

Syntazy fosfatydyloseryny, PTDSS1 i PTDSS2, są kluczowymi enzymami odpowiedzialnymi za biosyntezę fosfatydyloseryny (PS)8,9,10, jednego z głównych anionowych fosfolipidów w błonach komórkowych11, niezbędnego do utrzymania struktury i funkcji błony 8,12,13. Enzymy te mają umiarkowane podobieństwo sekwencji (~32%)13 i posiadają wiele obszarów transbłonowych, głównie zlokalizowanych w siaczce endoplazmatycznej oraz błonach związanych z mitochondriami 14,15,16. PS powstaje poprzez reakcję wymiany serynowej z istniejącymi fosfolipidami 8,9, przy czym PTDSS1 preferencyjnie wykorzystuje fosfatydylocholinę17,18, a PTDSS2 fosfatydylethanolaminę19,20. PTDSS1 jest szeroko wyrażany w tkankach21, podczas gdy PTDSS2 wykazuje bardziej ograniczony rozkład, z wyższym poziomem w neuronach mózgu myszy i komórkach Sertolego jąder19. Funkcjonalnie PTDSS2 jest niezbędny dla prawidłowego rozwoju jąder, ponieważ około 10% samców myszy z nokautem wykazuje niepłodność i zmniejszony rozmiar jąder, co jest fenotypem nieobserwowanym u myszy z niedoborem PTDSS119. Chociaż delecja pojedynczego genu żadnego z enzymów nie upośledza żywotności, jednoczesna utrata prowadzi do śmiertelności embrionalnej19,22, co podkreśla znaczenie biosyntezy PS dla przeżycia komórek. Najnowsze dowody sugerują, że zaburzenia regulacji PTDSS1 i PTDSS2 w guzach są związane ze zmianą infiltracji makrofagów związanych z guzem oraz gorszym przeżyciem u pacjentek z rakiem piersi23. Łącznie wyniki te wskazują, że PTDSS1 i PTDSS2 są kluczowe dla homeostazy błon, a ich nieprawidłowa ekspresja może przyczyniać się do postępu choroby, szczególnie w nowotworach.

Badanie to systematycznie porównuje pannowotworowe skutki PTDSS1 i PTDSS2 na ekspresję guza, rokowanie, stemness, regulację odporności, zmiany genomowe oraz reakcję na leczenie. W przeciwieństwie do wcześniejszych badań koncentrujących się na pojedynczych typach nowotworów lub izolowanych zdarzeniach metabolizmu lipidów, niniejsze badania integrują dane multi-omics, aby zbadać potencjalne powiązania między biosyntezą fosfatydyloseryny, odpornością nowotworową a postępem nowotworów. Analiza obejmuje wzorce ekspresji, korelacje z cechami guza i czynnikami immunologicznymi, cechy genomowe oraz przewidywanie wrażliwości na leki. Celem niniejszego badania jest pogłębienie zrozumienia funkcjonalnych ról PTDSS1 i PTDSS2 w różnych nowotworach oraz dostarczenie teoretycznych podstaw i praktycznych wskazówek dla opracowywania spersonalizowanych strategii leczenia.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Badanie to opierało się wyłącznie na publicznie dostępnych zbiorach danych i nie obejmowało bezpośredniego udziału ludzi ani zwierząt; dlatego instytucjonalna zgoda etyczna i świadoma zgoda nie były wymagane

1. Analiza ekspresji PTDSS1 lub PTDSS2

  1. Ocena ekspresji mRNA PTDSS1 i PTDSS2 w zdrowych tkankach ludzkich za pomocą bazy danych Human Protein Atlas (HPA) (https://www.proteinatlas.org).
  2. Pobierz profile ekspresji genów PTDSS1 i PTDSS2 w różnych typach nowotworów z modułu "Gene DE" platformy TIMER2 (http://timer.cistrome.org/).
  3. Pobierz dane o ekspresji RNA-seq dla tkanek normalnych i nowotworowych z baz danych TCGA (http://cancergenome.nih.gov) i GTEx (http://commonfund.nih.gov/GTEx/).

2. Analiza stadium patologicznego, przeżycia i kłębka guza

  1. Pobierz zbiór danych TCGA Pan-Cancer (PANCAN, N = 10 535, G = 60 499) z platformy UCSC Xena (https://xenabrowser.net/).
  2. Wyodrębniaj dane wyrazów PTDSS1 i PTDSS2 ze wszystkich próbek i wyklucz wpisy z zerową wartością ekspresji. Normalizuj pozostałe dane wyrażeń, używając transformacji log2(x + 0,001).
  3. Usunięcie typów nowotworów zawierających mniej niż trzy próbki, co daje ostateczny zbiór danych obejmujący 37 typów nowotworów. Przeprowadzaj analizy różnicowej ekspresji na różnych etapach klinicznych za pomocą oprogramowania R.
  4. Oceń istotność statystyczną między dwiema grupami za pomocą niesparowanego testu Student t-test oraz między wieloma grupami za pomocą analizy wariancji (ANOVA)24.
  5. Pobierz zbiór danych TCGA Pan-Cancer z platformy UCSC Xena (https://xenabrowser.net/). Wyodrębnić profile ekspresji PTDSS1 i PTDSS2 oraz wykluczyć próbki z zerową wartością ekspresji.
  6. Usuń przypadki z okresem obserwacji krótszym niż 30 dni. Normalizuj pozostałe dane wyrażeń za pomocą transformacji log2 z pseudo-liczbą 0,001.
  7. Wykluczenie typów nowotworów zawierających mniej niż 10 próbek, co daje ostateczny zestaw danych obejmujący 39 typów nowotworów z odpowiadającymi informacjami o OS. Przeprowadz analizy przetrwania z wykorzystaniem pakietu R.
  8. Skonstruuj modele ryzyka proporcjonalnego Coxa z wykorzystaniem funkcji coxph do oceny zależności między ekspresją PTDSS1/PTDSS2 a rokowaniem pacjenta w różnych nowotworach. Oceń różnice w przeżyciu za pomocą testu rankingowego log-rank24.
    UWAGA: Ze względu na heterogeniczność i niepełną dostępność danych adnotacji klinicznych dla różnych typów nowotworów w TCGA, dodatkowe kliniczne kowarianty (takie jak wiek, płeć i stadium nowotworu) nie zostały jednolicie włączone do analiz regresji Coxa.
  9. Pobierz zbiór danych TCGA Pan-Cancer z platformy UCSC Xena (https://xenabrowser.net/). Wyodrębnić profile ekspresji PTDSS1 i PTDSS2 oraz obliczyć wskaźniki kłębkowości guza na podstawie cech metylacji DNA.
  10. Integruj wyniki stemness z danymi o ekspresji genów na potrzeby kolejnych analiz. Wyklucz próbki o zerowych wartościach ekspresji i normalizuj pozostałe dane ekspresyjne za pomocą transformacji log2.
  11. Usuń typy nowotworów reprezentowane mniej niż trzema próbkami, aby zwiększyć wiarygodność analityki. Przeprowadz analizy korelacji Pearsona, aby ocenić związek między ekspresją PTDSS1/PTDSS2 a kształtem guza w różnych typach nowotworów 24.
    UWAGA: Próbki z zerowymi wartościami ekspresji zostały wykluczone, aby zmniejszyć potencjalny wpływ szumu technicznego i nieokreślonych wartości podczas normalizacji opartej na transformacji logarytmicznej. Ta sama zasada dotyczy kolejnych etapów.

3. Analiza prognoz przeżycia

  1. Przeanalizuj powiązania między ekspresją PTDSS1/PTDSS2 a stadium guza, korzystając z modułu "Stage Plot" w platformie Gene Expression Profiling Interactive Analysis (GEPIA) (http://gepia.cancer-pku.cn/).
  2. Oceń prognostyczne znaczenie PTDSS1 i PTDSS2 dla wielu typów nowotworów za pomocą bazy danych KM Plotter (https://kmplot.com/analysis/).
  3. Stratyfikuj pacjentów na grupy o wysokiej i niskiej ekspresji zgodnie z medianą ekspresji (cutoff-high = 50%, cutoff-low = 50%).
  4. Generuj mapy istotności OS oraz krzywe przeżycia Kaplan–Meier dla PTDSS1 i PTDSS2 w obu guzach TCGA z użyciem GEPIA2. Istotność statystyczna ocenia się za pomocą testu rankingu log-rank.

4. Analiza genów związanych z PTDSS1 lub PTDSS2

  1. Uzyskaj sieci interakcji białko-białko PTDSS1 i PTDSS2 z bazy danych STRING (https://cn.string-db.org/), wybierając eksperymentalnie zweryfikowane interakcje u Homo sapiens z następującymi parametrami: minimalny wynik interakcji = 0,150 (niskie zaufanie), pełny typ sieci, krawędzie oparte na dowodach oraz maksymalna liczba interakcji = 50.
  2. Zidentyfikuj potencjalnie współekspresowane geny za pomocą modułu "Wykrywanie podobnych genów" w GEPIA2 (http://gepia2.cancer-pku.cn/#index) i wybierz 100 powiązanych genów do dalszej analizy.
  3. Oceń korelacje ekspresji między PTDSS1/PTDSS2 a 10 najczęstszymi białkami oddziałującymi na różne typy nowotworów za pomocą modułu "Gene_Corr" w TIMER2.0 (http://timer.cistrome.org/), a wyniki zwizualizuj jako mapy cieplne.
  4. Pobierz adnotacje szlaków z Encyklopedii Genów i Genomów z Kioto (KEGG) za pomocą KEGG REST API (https://www.kegg.jp/kegg/rest/keggapi.html) i wykorzystaj je jako tło referencyjne do analizy wzbogacania funkcjonalnego.
  5. Przeprowadz analizę wzbogacenia zestawu genów za pomocą pakietu R clusterProfiler z rozmiarami zestawów genów od 5 do 5000.
    UWAGA: Istotność statystyczna definiowana jest jako P < 0,05, a wskaźnik fałszywych odkryć (FDR) < 0,25.
  6. Przeprowadz analizy wzbogacania ontologii genów (GO), w tym procesów biologicznych (BP), komponentu komórkowego (CC) oraz funkcji molekularnej (MF), korzystając z bazy danych DAVID. Wizualizuj wzbogacone ścieżki za pomocą platformy mikrobiomu.

5. Analiza modyfikacji genetycznych

  1. Zbadać profile mutacyjne PTDSS1 i PTDSS2 w różnych typach nowotworów, korzystając z platformy cBioPortal (http://www.cbioportal.org/) opartej na kohorcie TCGA Pan-Cancer Atlas Studies.
  2. Przeanalizuj częstotliwość i typy zmian PTDSS1 i PTDSS2, korzystając z modułów "OncoPrint" i "Podsumowanie typów nowotworów". Użyj modułu "OncoPrint", aby wizualizować mutacje, kopiowanie zmian liczb oraz zmiany w ekspresji genów na różnych próbkach.
  3. Wyszukaj PTDSS1 lub PTDSS2 w sekcjach "Podsumowanie typów nowotworów" oraz "Mutacje", aby uzyskać szczegółowe informacje o miejscach zmian, typach mutacji oraz ich rozmieszczeniu wśród różnych typów nowotworów.
  4. Pobierz zbiór danych TCGA Pan-Cancer (PANCAN, N = 10 535, G = 60 499) z bazy danych UCSC Xena (https://xenabrowser.net/). Wyodrębnić dane ekspresji PTDSS1 i PTDSS2 dla każdej próbki i uzyskać odpowiednie wyniki niestabilności mikrosatelitów (MSI). Integruj dane ekspresji genów i MSI do analiz dalszych.
  5. Eliminuj próbki o zerowych wartościach wyrażeń i przekształcaj pozostałe dane za pomocą skali log2(x + 0,001). Usuń typy nowotworów reprezentowane mniej niż trzema próbkami, co daje ostateczny zestaw danych zawierający dane dotyczące ekspresji i MSI dla 37 typów nowotworów24.
  6. Pobierz zestaw danych TCGA Pan-Cancer z bazy UCSC Xena i wyodrębnij dane ekspresji PTDSS1 i PTDSS2 dla każdej próbki. Pobierz dane o wariacji nukleotydów na poziomie 4 przetworzone za pomocą MuTect2 z portalu GDC (https://portal.gdc.cancer.gov/).
  7. Oblicz obciążenie mutacjami guza (TMB) dla każdej próbki za pomocą funkcji TMB w opakowaniu maftools R i integruj wartości TMB z odpowiadającymi danymi ekspresji genów.
  8. Eliminuj próbki o zerowych wartościach wyrażeń i przekształcaj pozostałe dane za pomocą skali log2(x + 0,001). Usuń typy nowotworów reprezentowane przez mniej niż trzy próbki, co daje ostateczny zestaw danych obejmujący 37 typów nowotworów.

6. Geny regulacyjne odporności, punkty kontrolne odporności oraz analiza genów zmodyfikowanych RNA

  1. Pobierz zestaw danych TCGA Pan-Cancer z bazy UCSC i wyodrębnij dane o ekspresji PTDSS1 lub PTDSS2 wraz ze 150 genami markerowymi reprezentującymi pięć szlaków immunologicznych (chemokina: 41 genów; receptor: 18 genów; MHC: 21 genów; immunoinhibitor: 24 geny; immunostymulator: 46 genów) dla każdej próbki.
  2. Wyklucz normalne próbki tkanek oraz próbki o zerowych wartościach ekspresji i zastosuj transformację log2(x + 0,001) do wszystkich danych ekspresji. Przeprowadz analizę korelacji Pearsona, aby ocenić powiązania między PTDSS1 lub PTDSS2 a genami markerów szlaków odpornościowych.
  3. Pobierz zbiór danych TCGA Pan-Cancer z bazy danych UCSC i wyodrębnij dane o ekspresji PTDSS1 lub PTDSS2 wraz z 60 genami zaangażowanymi w szlaki kontrolne immunologiczne (hamujące: 24 geny; stymulujące: 36 genów).
  4. Usuń normalne próbki i próbki z zerową wartością ekspresji i przekształc wszystkie dane ekspresyjne za pomocą log2(x + 0,001). Przeprowadzić analizę korelacji Pearsona, aby ocenić powiązania między PTDSS1 lub PTDSS2 a genami związanymi z punktami kontrolnymi immunologicznych.
  5. Pobierz zbiór danych TCGA Pan-Cancer z bazy UCSC i wyodrębnij dane o ekspresji PTDSS1 lub PTDSS2 wraz z 44 genami powiązanymi z trzema typami modyfikacji RNA (m1A: 10 genów; m5C: 13 genów; m6A: 21 genów) dla każdej próbki.
  6. Wyklucz normalne próbki tkanek oraz próbki o zerowych wartościach ekspresji i zastosuj transformację log2(x + 0,001) do wszystkich danych ekspresji. Przeprowadz analizę korelacji Pearsona, aby ocenić zależności między PTDSS1 lub PTDSS2 a genami związanymi z modyfikacją RNA.

7. Analiza infiltracji immunologicznej

  1. Pobierz zbiór danych TCGA Pan-Cancer z bazy UCSC Xena i wyodrębnij dane o ekspresji PTDSS1 i PTDSS2 dla każdej próbki.
  2. Wyklucz próbki normalne oraz próbki o zerowych wartościach ekspresji. Normalizuj dane ekspresji za pomocą transformacji log2(x + 0,001) i przypisuj identyfikatory genów do formatu GeneSymbol.
  3. Oblicz StromalScore, ImmuneScore i ESTIMATE Score dla każdego pacjenta za pomocą pakietu ESTIMATE R, co daje wyniki infiltracji immunologicznej dla 9 554 próbek nowotworów obejmujących 39 typów nowotworów.
  4. Wykonaj analizę korelacji Pearsona za pomocą funkcji "corr.test" w pakiecie psych R, aby ocenić powiązania między ekspresją genów a wynikami infiltracji immunologicznej.
  5. Oszacuj wyniki infiltracji komórek odpornościowych dla komórek B, CD4+ T, CD8+ T, neutrofilów, makrofagów i komórek dendrytycznych za pomocą algorytmu TIMER zaimplementowanego w pakiecie IOBR R dla 9 405 próbek w 36 typach nowotworów.
  6. Przeprowadzić analizę korelacji Pearsona w celu oceny zależności między ekspresją PTDSS1/PTDSS2 a poziomem infiltracji komórek odpornościowych.

8. Wrażliwość na leki PTDSS1 i PTDSS2 w pan-nowotworach

  1. Pobierz dane aktywności związków NCI-60 oraz profile ekspresji RNA-seq z CellMiner.
  2. Wybrane przez FDA zatwierdzone lub kliniczne związki do dalszej analizy.
  3. Przeprowadz analizę wrażliwości na leki PTDSS1 i PTDSS2 w ogólnokarwej chorobie z użyciem oprogramowania R.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Ekspresja mRNA PTDSS1 lub PTDSS2 w różnych zdrowych tkankach ludzkich

Na podstawie danych z bazy HPA przeanalizowano profile ekspresji mRNA PTDSS1 i PTDSS2 w różnych tkankach ludzkich. Analiza wykazała zauważalne wzorce ekspresji specyficzne dla tkanek. PTDSS1 był wysoko ekspresjonowany w przytarczycy, mięśniu sercowym, węzłach chłonnych, migdałkach i szpiku kostnym (Rysunek 1A), podczas gdy PTDSS2 wykazywał podwyższoną ekspresję w przytarczycy, j...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Rak to choroba ogólnoustrojowa charakteryzująca się zaburzeniem funkcjonowania wielu układów i zazwyczaj przebiega przez trzy etapy: eliminację, równowagę i ucieczkę25. W fazie eliminacji układ odpornościowy skutecznie eliminuje nowo powstałe komórki nowotworowe; W fazie równowagi komórki nowotworowe i układ odpornościowy są w względnej równowadze, co zapobiega rozprzestrzenianiu się guza lub przerzutom; Ostatecznie, w stadium ucieczki, komórki nowotworowe omijają nadzór immunologiczny i szybko si...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Autorzy nie mają żadnych konfliktów interesów do zgłoszenia.

Podziękowania

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Autorzy nie otrzymali żadnego wsparcia finansowego na badania, autorstwo ani publikację tego artykułu.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Platforma cBioPortalcBioPortalhttp://www.cbioportal.org/Platforma do wizualizacji i analizy wielowymiarowych danych genomicznych dotyczących raka
Portal GDCGenomic Data Commons (GDC)https://portal.gdc.cancer.gov/Portal do pobierania zbiorów danych genomowych i mutacyjnych TCGA
Platforma GEPIAGEPIAhttp://gepia.cancer-pku.cn/Serwer WWW do profilowania ekspresji genów i analizy przeżycia na podstawie zbiorów danych TCGA i GTEx
GEPIA2GEPIA2http://gepia2.cancer-pku.cn/#indexZaktualizowany serwer internetowy do korelacji ekspresji genów i interaktywnej analizy
Bazy danych GTExProjekt Ekspresji Genotypu i Tkanki (GTEx)http://commonfund.nih.gov/GTEx/Baza danych zawierająca profile ekspresji genów z normalnych tkanek ludzkich
Baza danych Human Protein Atlas (HPA)Atlas Białek Człowiekahttps://www.proteinatlas.orgBaza danych do analizy profili ekspresji białek i RNA w tkankach zdrowych i nowotworach
KEGG REST APIEncyklopedia Genów i Genomów w Kioto (KEGG)https://www.kegg.jp/kegg/rest/keggapi.htmlInterfejs programowania aplikacji do pobierania adnotacji ścieżek KEGG
Narzędzie KM PlotterKMplothttps://kmplot.com/analysis/Internetowe narzędzie do oceny prognostycznego znaczenia genów w wielu nowotworach
maftools R pakietBioconductor package maftoolsWersja 2.8.05Pakiet R używany do analizy obciążenia mutacjami guza i ich analizy
Pakiet psych RPakiet CRAN R psychWersja 2.1.6Pakiet R używany do analiz korelacji i psychologicznych analiz statystycznych
Pakiet RR Foundation for Statistical ComputingWersja 4.1.3Oprogramowanie statystyczne używane do analizy wrażliwości na leki
R package clusterProfilerBioconductor package clusterProfilerWersja 3.14.3Pakiet R używany do analizy KEGG i wzbogacania funkcjonalnego
Przetrwanie pakietu RPrzetrwanie pakietu CRAN RWersja 3.2-7Pakiet R używany do regresji Coxa i Kaplan– Analiza przetrwania Meiera
Oprogramowanie RR Foundation for Statistical ComputingWersja 3.6.4Oprogramowanie do obliczeń statystycznych wykorzystywane w bioinformatyce i analizach przeżycia
Baza danych STRINGSTRINGhttps://cn.string-db.org/Baza danych dla białek– Analiza sieci interakcji białek
Bazy danych TCGAAtlas Genomu Raka (TCGA)http://cancergenome.nih.govDuża baza danych genomicznych nowotworów zawierająca dane genomowe, transkryptomiczne i kliniczne nowotwory
TIMER2.0TIMER2.0http://timer.cistrome.org/Platforma do szacowania infiltracji komórek odpornościowych i analizy korelacji w guzach
Platforma Sensoryczna Zasobów Immunologicznych Nowotworów 2.0 (TIMER2)TIMER2.0http://timer.cistrome.org/Platforma internetowa do systematycznej analizy infiltracji immunologicznej w różnych typach nowotworów
Peron UCSC XenaUCSC Xenahttps://xenabrowser.net/Platforma do wizualizacji i analizy TCGA oraz innych publicznych zbiorów danych wieloomicznych

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Tagi

Analiza panrakowaprzep yw pracy multiomicznejbiomarker PTDSS1biomarker PTDSS2biomarkery prognostyczneinfiltracja immunologicznamacierzysto guzawzorce ekspresji gen wcele immunoterapiimakrofagi zwi zane z nowotworem

Powiązane artykuły