Wrodzone zwichnięcie głowy kości promieniowej: przegląd narracyjny etiologii, diagnostyki i leczenia

Ahmad Alhaskawi; Masood Parwani; Shivane Fernando; Hammza Jabbar Abdl Sattar Hamoudi; Alaa Alhendi; Phiraphet Phromsena; Hui Lu

doi:10.3791/72106

Artykuł przeglądowy

Wrodzone zwichnięcie głowy kości promieniowej: przegląd narracyjny etiologii, diagnostyki i leczenia

108 wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/72106

⸱

14 sierpnia 2026

Ahmad Alhaskawi^*¹ , Masood Parwani^*² , Shivane Fernando² , Hammza Jabbar Abdl Sattar Hamoudi³ , Alaa Alhendi¹ , Phiraphet Phromsena² , Hui Lu¹

¹Department of Orthopedics, The First Affiliated Hospital, Zhejiang University, ²Zhejiang University School of Medicine, ³Center of Excellence on Mood Disorders, McGovern Medical School, The University of Texas Health Science Center at Houston (UTHealth)

^* These authors contributed equally

W tym artykule

Podsumowanie

Wrodzone zwichnięcie głowy kości promieniowej (CRHD) jest uznaną wadą wrodzoną łokcia, która może zostać zdiagnozowana późno ze względu na dyskretne objawy i trudności diagnostyczne. Rozpoznanie opiera się na wynikach badania klinicznego i obrazowego, natomiast leczenie obejmuje zakres od obserwacji po interwencję chirurgiczną, w zależności od objawów i stopnia upośledzenia funkcji.

Streszczenie

Wrodzone zwichnięcie głowy kości promieniowej (CRHD) to rzadka anomalia ortopedyczna dotycząca stawu łokciowego, często współistniejąca z innymi wadami wrodzonymi. Niniejszy przegląd narracyjny syntetyzuje dowody zidentyfikowane za pomocą ukierunkowanych przeszukiwań baz PubMed oraz Web of Science, ze szczególnym uwzględnieniem recenzowanych badań dotyczących epidemiologii, mechanizmów rozwojowych i genetycznych, oceny diagnostycznej, różnicowania klinicznego, strategii leczenia oraz wyników terapeutycznych w przypadku CRHD. CRHD może objawiać się jako zwichnięcie jednostronne lub obustronne, przy czym najczęściej zgłaszanym podtypem jest zwichnięcie tylne. Często pomijane w dzieciństwie, CRHD staje się zazwyczaj klinicznie zauważalne w okresie dojrzewania lub w dorosłości poprzez takie objawy jak dyskomfort w obrębie łokcia, widoczna deformacja kosmetyczna, objawy mechaniczne oraz ograniczona ruchomość stawu. Diagnoza pozostaje trudna ze względu na zmienną prezentację kliniczną i często wymaga starnej integracji wywiadu klinicznego, badania fizykalnego oraz wyników obrazowania. Patogeneza CRHD jest wieloczynnikowa i obejmuje złożone nieprawidłowości genetyczne, rozwojowe i strukturalne, w szczególności defekty kolagenu typu I, zaburzenia kostnienia endochondralnego oraz nieproporcjonalny wzrost kości łokciowej i promieniowej. Strategie leczenia obejmują od konserwacyjnej obserwacji u pacjentów bezobjawowych lub z minimalnymi objawami, po interwencje chirurgiczne, w tym wycięcie głowy kości promieniowej, osteotomię kości łokciowej, nastawienie otwarte oraz rekonstrukcję więzadła obrączkowego w wybranych przypadkach objawowych. Choć operacja może przynieść ulgę w bólu i poprawić rotację przedramienia, wiąże się z potencjalnymi powikłaniami, takimi jak ból nadgarstka, nawracająca deformacja i ponowne zwichnięcie. Dalsze badania są niezbędne do doprecyzowania kryteriów diagnostycznych, optymalizacji doboru pacjentów do zabiegów chirurgicznych oraz poprawy długoterminowych wyników funkcjonalnych u pacjentów z CRHD.

Wprowadzenie

Zwichnięcie głowy kości promieniowej jest rzadkim schorzeniem, które może mieć charakter wrodzony lub nabyty. Zwichnięcia nabyte są najczęściej związane z urazami, w szczególności z zaniedbanymi lub przewlekłymi zwichnięciami z towarzyszącym złamaniem Monteggia. Z kolei wrodzone zwichnięcie głowy kości promieniowej (CRHD) jest rzadką wadą rozwojową i stanowi najczęstsze wrodzone zaburzenie stawu łokciowego. Pomimo swojej rzadkości, CRHD pozostaje istotnym zagadnieniem diagnostycznym, ponieważ często jest przeoczone w dzieciństwie i może nie zostać rozpoznane aż do okresu dojrzewania lub dorosłości¹. CRHD może występować jako izolowana anomalia lub w połączeniu z różnymi zespołami wrodzonymi i zaburzeniami mięśniowo-szkieletowymi, w tym z zespołem Klippela–Feila, zespołem paznokciowo-rzepkowym oraz innymi nieprawidłowościami szkieletu. Schorzenie może dotyczyć jednego lub obu łokci, przy czym częściej występuje zajęcie obustronne. Choć dokładna etiologia pozostaje niejasna, uważa się, że CRHD wynika z nieprawidłowego rozwoju stawu promieniowo-głowowego podczas embriogenezy, co prowadzi do postępującego przebudowy kostnej i nieprawidłowego ustawienia proksymalnego odcinka przedramienia²^,³^,⁴.

Historia naturalna CRHD leczonego zachowawczo charakteryzuje się przedłużonym okresem utajenia klinicznego w dzieciństwie, po którym następuje progresywna, zależna od wieku adaptacja strukturalna i funkcjonalna. W kohortach pediatrycznych stan ten jest zazwyczaj bezobjawowy i często wykrywany przypadkowo lub z powodu zauważalnej wypukłości łokcia o charakterze kosmetycznym. Wczesne wyniki funkcjonalne oraz jakość życia pozostają na wysokim poziomie, ponieważ kompensacyjna nadruchomość nadgarstka i barku po tej samej stronie skutecznie łagodzi niewielkie deficyty w końcowym wyproście łokcia oraz rotacji przedramienia, głównie w supinacji⁵. W miarze przechodzenia pacjentów w późną adolescencję i wiek dorosły, zmieniona kinematyka stawów i przewlekłe zaburzenia osi mechanicznej nieuchronnie prowadzą do progresywnych zmian degeneracyjnych. Obejmują one hipoplazję główki kości ramiennej, deformację główki kości promieniowej w kształcie kopuły oraz zaawansowaną degradację osteochondralną. W konsekwencji u pacjentów dorosłych często rozwija się ból związany z aktywnością, przeskakiwanie mechaniczne lub trzeszczenie wtórne do choroby zwyrodnieniowej stawów. Choć zmiany degeneracyjne te rzadko nakładają poważne ograniczenia na czynności dnia codziennego, mogą one prowadzić do subtelnych ograniczeń zawodowych, szczególnie w profesjach wymagających powtarzalnej rotacji przedramienia lub ciężkiej pracy fizycznej. Niemniej jednak, ponieważ późne interwencje chirurgiczne (takie jak wycięcie główki kości promieniowej) koncentrują się przede wszystkim na uśmierzaniu bólu, a nie na przywróceniu utraconego zakresu ruchu, leczenie zachowawcze pozostaje strategią referencyjną dla pacjentów zachowujących funkcjonalne, bezbolesne kończyny górne²^,³^,⁴ (Rysunek 1A–B).

W zależności od kierunku przemieszczenia, CRHD można sklasyfikować jako przednie, tylne lub boczne, przy czym zwichnięcie tylne jest najczęściej zgłaszanym podtypem. Historycznie jednoboczne zwichnięcie głowy kości promieniowej często uważano za urazowe, podczas gdy zajęcie obustronne uznawano za sugestywne dla etiologii wrodzonej⁶^,⁷. Zwichnięcie przednie jest bardziej znaczące, choć rzadsze, gdyż występują w nim takie objawy jak ból i ograniczony zakres ruchu. Badanie analizujące związek między zakresem ruchu a typem zwichnięcia wykazało, że zwichnięcia tylne miały najmniejszy wpływ, podczas gdy zwichnięcia przednie były najbardziej dotknięte⁸. Ponadto badanie dotyczące CRHD u dzieci wykazało, że supinacja i pronacja u dzieci zdiagnozowanych ze zwichnięciem przednim były znacznie ograniczone w porównaniu do dzieci ze zwichnięciem tylnym i bocznym⁹. Ostatnim wspomnianym typem CRHD jest zwichnięcie boczne. Ten rodzaj zwichnięcia jest rzadki, co potwierdza jeden z przeglądów, w którym stwierdzono, że tylko 17% przypadków CRHD dotyczyło zwichnięcia bocznego, podczas gdy 65% dotyczyło zwichnięcia tylnego¹⁰. Klasyfikacje te są kluczowe dla opracowania kompleksowych strategii diagnostycznych i terapeutycznych w celu rozwiązania specyficznych ograniczeń występujących w każdej z tych sytuacji.

Z uwagi na rzadkość występowania i złożoność kliniczną CRHD, niniejszy przegląd podsumowuje aktualny stan wiedzy na temat jego epidemiologii, patogenezy, podstaw genetycznych, diagnostyki oraz leczenia. Ponadto analizujemy wyniki współczesnych strategii terapeutycznych, omawiamy główne wyzwania diagnostyczne oraz wskazujemy kluczowe luki w wiedzy i przyszłe kierunki badań. Poprzez konsolidację dostępnych dowodów, celem niniejszego przeglądu jest dostarczenie klinicystom i badaczom praktycznego, kompleksowego punktu odniesienia w zakresie diagnozowania i leczenia CRHD.

Przegląd i perspektywa

Badania epidemiologiczne i patogeneza

CRHD jest rzadkim schorzeniem ortopedycznym, które może wystąpić jednostronnie lub obustronnie, a jego szacowana częstość występowania wynosi od 0,06% do 0,16%¹¹^,¹². Wśród nowych pacjentów odwiedzających Alfred I. duPont Institute częstość występowania CRHD wyniosła 0,15%, przy czym 27 z 50 wszystkich osób dotkniętych schorzeniem miało zwichnięcie obustronne, co oznacza, że CRHD dotyczyło łącznie 77 łokci¹⁰. Spośród pozostałych 23 przypadków jednostronnych, 11 dotyczyło strony prawej, natomiast 12 strony lewej¹⁰. Chociaż CRHD jest stosunkowo rzadkie, wyniki te podkreślają jego znaczenie kliniczne, ponieważ schorzenie to może mieć istotny wpływ funkcjonalny na osoby dotknięte tą chorobą⁶^,⁷^,¹³.

Ponadto, ze względu na niedojrzałość centrum epifizy kości ramiennej i głowy kości promieniowej, proces kostnienia nie jest w pełni zakończony aż do około 5 roku życia¹⁴. W związku z tym trudno jest wykorzystać typowe techniki diagnostyczne w celu uzyskania dokładnej diagnozy. W epidemiologii CRHD występują różnice demograficzne (wiek, płeć i pochodzenie etniczne). Jednakże, w zależności od zastosowanej klasyfikacji, wiek w momencie diagnozy może znacznie się różnić i mieścić się w przedziale od niemowlęctwa do 18 lat, przy średnim wieku diagnozy wynoszącym około 6 lat¹⁰. Szeroki zakres wieku obrazuje niepewność pojawiającą się podczas kontaktu z nowymi potencjalnymi pacjentami, ponieważ kluczowe objawy i cechy CRHD stają się wyraźniejsze wraz z wiekiem osoby dotkniętej schorzeniem. Dodatkowo, istnieją różnice w zapadalności na CRHD w zależności od płci, co wykazało badanie Mardam-Bey przeprowadzone na grupie 50 pacjentów¹⁰. Przegląd ten wykazał lekką przewagę kobiet (29 kobiet i 21 mężczyzn). Jednak inne badania wykazały zazwyczaj bardziej równomierny rozkład płci w dotkniętej populacji, co sugeruje, że CRHD nie wykazuje koniecznie preferencji co do płci, a rozkład ten zależy głównie od populacji i wielkości próby w badaniu¹⁵^,¹⁶.

Aby zrozumieć ogólną epidemiologię CRHD, należy również zbadać rolę, jaką w całościowym obrazie odgrywają czynniki genetyczne. Badania skoncentrowane na aspektach genetycznych CRHD dostarczyły nam nowej wiedzy na temat ogólnego wpływu wzorców dziedziczenia i mutacji genetycznych na epidemiologię CRHD⁶. Zgłoszono możliwy związek między zespołem delecji 6p25.3 a CRHD. U pacjenta z delecją 1,9 Mb w chromosomie 6p25.3 w wieku 6 miesięcy zdiagnozowano obustronną CRHD wraz z objawami takimi jak niedosłuch, globalne opóźnienie rozwoju oraz wady przedniego odcinka oka⁸. Choć ten przypadek sugeruje, że CRHD może być częścią spektrum fenotypowego zespołu delecji 6p25.3, nie ustanawia on związku przyczynowo-skutkowego. Długoterminowa obserwacja pozwoliła również zidentyfikować dodatkowe manifestacje, w tym nieprawidłową budowę uzębienia, wady ginekologiczne oraz utrzymać się niskiego poziomu IgM⁸.

Dodatkowo w CRHD zaangażowane są zaburzenia tkanki łącznej związane z nieprawidłowościami kolagenu, takie jak zespół Shprintzena-Goldberga, zespół Loeysa-Dietza oraz zespół Ehlersa-Danlosa, ze względu na uogólnioną wiotkość stawów i upośledzoną integralność strukturalną więzadła obrączkowego¹⁶. Innym istotnym mechanizmem zaangażowanym w rozwój CRHD są zaburzenia kostnienia chrzęstnego oraz rozwoju płyt wzrostowych. Sygnalizacja czynnika wzrostu fibroblastów (FGF) odgrywa kluczową rolę w regulacji proliferacji, różnicowania i dojrzewania chondrocytów podczas wzrostu kości długich. Mutacje w genach FGFR1, FGFR2 i FGFR3, związane z kilkoma zespołami dysplazji szkieletowej, w tym z zespołem Aperta, zespołem Pfeiffera i achondroplazją, zaburzają prawidłowe dojrzewanie chondrocytów i upośledzają kostnienie chrzęstne. Takie nieprawidłowości rozwojowe mogą wpływać na morfologię i ustawienie stawu promieniowo-golowiastego, predysponując osoby do wrodzonego lub rozwojowego zwichnięcia głowy kości promieniowej¹⁷^,¹⁸^,¹⁹. Do rozwoju CRHD przyczyniają się również błędy w innych kluczowych szlakach sygnalizacyjnych uczestniczących w kostnieniu chrzęstnym, takich jak szlak sygnałowy WNT. Mutacje w genach takich jak LMX1B (zespół paznokciowo-rzepkowy) i FLNA (zespół oto-palato-digitalny) wpływają na szlak WNT, prowadząc do anomalii szkieletowych, w tym do zwichnięcia głowy kości promieniowej²⁰^,²¹^,²²^,²³. Kolejnym mechanizmem przyczyniającym się do CRHD jest nieproporcjonalny wzrost kości łokciowej i promieniowej. Zespoły takie jak zespół Holta-Orama i zespół Rothmunda-Thomsona, charakteryzujące się niedorozwojem promienia, często wykazują CRHD jako cechę kliniczną. Mutacje w genie TBX5 z efektem gain-of-function, obserwowane w nietypowym zespole Holta-Orama, prowadzą do nadmiernego wzrostu kości promieniowej. Ten nieprawidłowy wzrost zaburza ustawienie głowy kości promieniowej względem golowia, co ostatecznie powoduje zwichnięcie²⁴^,²⁵^,²⁶.

Ponadto geny HOX, podzbiór genów homeoboksów, są kluczowe dla rozwoju szkieletu osiowego kręgowców, ośrodkowego układu nerwowego, a przede wszystkim kończyn²⁷. Jest to szczególnie widoczne w rolach Hoxs A i D, które są niezbędne do prawidłowego uformowania kończyny górnej. Segmentacja poszczególnych obszarów wzdłuż osi proksymalno-dystalnej jest regulowana przez sekwencyjną aktywację genów HOX w wczesnych etapach rozwoju embrionalnego²⁷. W szczególności geny HOX D1-3 są ekspresjonowane w przedniej (promieniowej) mezodermie, zgodnie ze schematem często opisywanym jako "rosyjskie matrioszki”¹⁶^,²⁸. Ten wzór ekspresji jest krytyczny dla prawidłowego rozwoju kończyn w CRHD, a inne nieprawidłowości kończyn były powiązane ze zmianami w genach HOX D. Na przykład CRHD jest kluczową cechą kliniczną choroby znanej jako mezomelic dysplazja Kantaputry (KMD)⁹^,²⁹. Niski wzrost, skrócenie kości łokciowej i promieniowej oraz inne nieprawidłowości szkieletowe są charakterystyczne dla KMD⁹. Badania genetyczne wykazały, że podstawową etiologią tego stanu jest duplikacja locus HOXD na chromosomie 2q⁹. Obserwowane nieprawidłowości szkieletowe są spowodowane tą duplikacją, która zakłóca prawidłową ekspresję genów HOXD. Sposób dziedziczenia CRHD, zarówno w formie izolowanej, jak i zespołowej, pozostaje niejasny.

Według niektórych badań sposób dziedziczenia CRHD może być autosomalny, przy czym w zależności od różnych warunków występują wzorce dominujące i recesywne²^,³⁰ (Rycina 2). W przeciwieństwie do dziedziczenia autosomalnego dominującego, co sugeruje, że zaburzenie może być spowodowane jedną kopią wadliwego genu od jednego z rodziców, dziedziczenie autosomalne recesywne wymaga, aby gen zmutowany był przenoszony przez oboje rodziców. Dokładny wzorzec dziedziczenia może ulec zmianie w zależności od konkretnej mutacji genetycznej i powiązanego stanu klinicznego²^,³⁰.

Badania diagnostyczne

Narzędzia diagnostyczne, takie jak zwykła radiografia, ultrasonografia, tomografia komputerowa (CT) oraz obrazowanie rezonansem magnetycznym (MRI), są przydatne w badaniu wrodzonej zwichnięcia głowy kości promieniowej (CRHD) i związanych z nią zespołów. Wstępna ocena radiologiczna CRHD opiera się na deformacjach kostnych zdefiniowanych przez McFarlanda w 1936 roku, obejmujących względną różnicę w długości przedramienia (krótka kość łokciowa lub długa kość promieniowa), hipoplazję lub brak główki kości ramiennej, wystający nadkłykieć przyśrodkowy, strukturalną bruzdę dystalną kości promieniowej, niedorozwiniętą bloczkę oraz kopułowatą głowę kości promieniowej z wydłużoną szyjką³¹. Aby zwiększyć specyficzność diagnostyczną w odróżnieniu od przewlekłych zwichnięć potraumatycznych, Mardam-Bey i Ger (1979) przyjęli ramy radiologiczne McFarlanda, sugerując jednocześnie dodatkowe czynniki kliniczne. Czynniki te obejmują obustronne występowanie, występowanie rodzinne, brak wcześniejszych urazów, niemożność nastawienia zamkniętego, udokumentowanie stanu przy urodzeniu lub współistniejące anomalie systemowe³².

Aby zademonstrować, jak istotna jest zwykła radiografia w diagnostyce CRHD, należy podkreślić, że przy badaniu podejrzewanych przypadków CRHD radiografia jest jednym z pierwszych narzędzi diagnostycznych stosowanych u pacjenta³²^,³³. Wynika to z faktu, że zapewnia ona ważne wstępne informacje na temat nieprawidłowości w strukturach powiązanych z tym schorzeniem (Rycina 3A–B)³⁴, a także z jej szybkości i dostępności. Co więcej, zwykła radiografia jest szerzej dostępna i stosowana w różnych placówkach opieki zdrowotnej, ponieważ jest tańsza niż inne metody obrazowania. Przedstawiony przypadek dotyczył pacjenta płci męskiej, który w wieku trzech lat zgłosił się z wrodzonym, obustronnym ograniczeniem rotacji przedramienia. Obrazowanie radiograficzne wykazało przednie zwichnięcie obu głów kości promieniowej. Ponadto stwierdzono hipoplazję bliższej części kości promieniowej w stosunku do bliższej części kości łokciowej. Znaleziska te ułatwiają wczesną diagnostykę obustronnego CRHD³⁵. MRI i TK to dodatkowe metody obrazowania, które dostarczają uzupełniających informacji, jakich nie jest w stanie zapewnić zwykła radiografia. Wyższy kontrast tkanek miękkich oraz dokładna wizualizacja anatomiczna sprawiają, że MRI jest cennym narzędziem w dziedzinie obrazowania medycznego³⁶. MRI pomaga w złożonych przypadkach, które mogą obejmować więzadła, ścięgna i chrząstki (Rycina 4A–C). Badanie wykazujące tę skuteczność skupiło się na ocenie osteotomii rotacyjnej kości łokciowej w leczeniu wariantu przedniego zwichnięcia w CRHD³⁷. Dodatkowo MRI pozwala rozróżnić, czy wyrostek promieniowy kości łokciowej znajduje się po stronie przednio-bocznej, a nie w zwykłym położeniu po stronie bocznej; wykazano również, że chrząstka pokrywa wyrostek promieniowy i jest nieco powierzchowna³⁷.

Ponadto tomografia komputerowa (TK) zapewnia niezwykle szczegółowe obrazy kości i stanowi doskonałą metodę oceny trójwymiarowej struktury łokcia. Może ona wykazać różny stopień nieprawidłowości, w tym zmiany w wyrostku promieniowym kości łokciowej oraz hipoplazję lub przerost głowy kości promieniowej. Te szczegółowe obrazy są niezbędne do planowania chirurgicznego, ponieważ umożliwiają precyzyjną ocenę morfologii kości i określenie relacji przestrzennej między głową kości ramiennej (capitellum) a głową kości promieniowej, co jest wyraźnie widoczne w przypadku obustronnego przedniego CRHD. Dzięki zastosowaniu tomografii komputerowej objętego zmianami obszaru opracowano bardziej spersonalizowany plan leczenia, ponieważ obrazy generowane przez skaner TK były szczegółowe i pozwoliły badaczom lepiej zrozumieć zakres ruchu i rotacji, stwierdzić, czy były one ograniczone i w jakim stopniu, a także lepiej ocenić, czy w przypadku danego pacjenta niezbędne jest podejście chirurgiczne³⁸.

Leczenie zachowawcze

Leczenie CRHD zależy przede wszystkim od stopnia upośledzenia czynnościowego, nasilenia bólu oraz wieku pacjenta (Tabela 1). Ponieważ CRHD u niektórych osób może przebiegać bezobjawowo, wiele przypadków nie wymaga natychmiastowej interwencji, lecz jest leczonych zachowawczo przy regularnym monitorowaniu funkcji stawu. Pacjenci z zachowanym zakresem ruchomości zazwyczaj dobrze znoszą CRHD. Równocześnie z CRHD może wystąpić postępujący cubitus valgus, co prawdopodobnie wynika z bocznego nacisku na płytkę wzrostu wywołanego przez przemieszczoną przednio głowę kości promieniowej. W przypadku braku objawów lub ograniczeń czynnościowych często wystarczające jest podejście nienastawcze obejmujące obserwację kliniczną, co może przynieść satysfakcjonujące rezultaty³⁴. Sposób leczenia CRHD jest przedmiotem trwającej debaty i ewolucji. Ogólnie zaleca się monitorowanie pacjentów, zwłaszcza dzieci, zamiast decydowania się na korekcję chirurgiczną, ze względu na potencjalne ryzyko ponownego zwichnięcia i związanych z tym powikłań³⁹. Ponadto wskazania do zabiegu chirurgicznego powinny być dobierane indywidualnie dla każdego pacjenta. Niezbędne jest uzyskanie zgody zarówno od pacjenta, jak i rodziców, a także utrzymanie skutecznej komunikacji między pacjentem, rodzicami a chirurgiem, aby zapewnić jasne zrozumienie planu leczenia i oczekiwanych wyników.

Techniki operacyjne

Pacjenci objawowi często wymagają leczenia chirurgicznego w celu poprawy funkcji i zmniejszenia dyskomfortu. Wycięcie głowy kości promieniowej jest powszechnie stosowaną opcją chirurgiczną w przypadku CRHD¹²^,³²^,⁴⁰. Jednakże, gdy zabieg przeprowadzano przed 15. rokiem życia, zauważalna była tendencja do odrastania bliższej części kości promieniowej, natomiast po 15. roku życia zabieg ten skutecznie zmniejszał ból i poprawiał wygląd, choć miał minimalny wpływ na ruchomość⁶. Miao i wsp. przeprowadzili retrospektywną ocenę 20 dzieci z wrodzonym zwichnięciem głowy kości promieniowej leczonych metodą rotacyjnej osteotomii bliższej części kości łokciowej. Przy średnim czasie obserwacji wynoszącym 33,9 miesiąca nie zaobserwowano ponownych zwichnięć ani poważnych powikłań; zgięcie w łokciu uległo znacznej poprawie, podczas gdy rotacja przedramienia została zachowana, a 85% pacjentów osiągnęło doskonałe wyniki radiologiczne i funkcjonalne. Wyniki te sugerują, że rotacyjna osteotomia bliższej części kości łokciowej jest bezpieczną i skuteczną opcją chirurgiczną w wybranych przypadkach przedniego CRHD⁴¹. Można również przeprowadzić otwarte nastawienie głowy kości promieniowej w połączeniu z osteotomią kości łokciowej i rekonstrukcją więzadła obrączkowego. Więzadło obrączkowe można zrekonstruować za pomocą wolnego przeszczepu ścięgna, ścięgna trójgłowego, powięzi przedramienia lub powięzi mięśnia prostownika łokciowego nadgarstka, do której dostęp uzyskuje się poprzez kość łokciową¹³. Rekonstrukcja więzadła obrączkowego z użyciem kotwicy szewnej jest kolejną wysoce skuteczną techniką przywracania więzadła i umożliwiania pełnego powrotu do sprawności funkcjonalnej u dzieci z zwichnięciem głowy kości promieniowej⁴². Jednakże ta metoda otwartego nastawienia była wcześniej uważana za niewiarygodną dla wszystkich pacjentów, nawet gdy była uzupełniona o osteotomię kości łokciowej lub promieniowej lub rekonstrukcję więzadła obrączkowego, ze względu na wysokie ryzyko ponownego zwichnięcia. Czynniki przyczyniające się do tego zjawiska obejmują hipoplazję lub brak główki kości ramiennej bądź kopulistą budowę głowy kości promieniowej. Ponadto obecność znacznych deformacji głowy kości promieniowej, często związanych z tylnymi zwichnięciami kości promieniowej, stanowi przeciwwskazanie do otwartego nastawienia. Ostatecznie połączenie osteotomii kości łokciowej z rekonstrukcją więzadła obrączkowego oferuje skuteczniejszą metodę stabilizacji głów kości promieniowej i osiągnięcia korzystnych wyników¹³. Aby uniknąć potencjalnych powikłań wynikających z pojedynczej osteotomii, takich jak krwiak, zakrzepica, zakażenie, a nawet upośledzenie funkcji, dla pacjentów z CRHD zasugerowano podwójną osteotomię bliższej części kości łokciowej⁵. Alternatywnie można przeprowadzić procedurę chirurgiczną ułatwiającą nastawienie i stabilizację stawu promieniowo-głowkowego przy użyciu „metody dwóch nacięć”. Pierwsze nacięcie jest przeznaczone do skrócenia kości promieniowej, natomiast drugie nacięcie służy do otwartego nastawienia stawu promieniowo-głowkowego¹. Wreszcie, gdy więzadło obrączkowe zostanie uwięzione między przemieszczoną głową kości promieniowej a główką kości ramiennej, może to powodować uczucie przeskakiwania, które wyraźnie ogranicza ruchomość i znacznie obniża jakość życia. Ograniczenie to wynika z "zjawiska uwięźowego" (ang. checkrein phenomenon), w którym więzadło obrączkowe ściśle oplata szyjkę kości promieniowej. Interwencje chirurgiczne, obejmujące uwolnienie uwięzionego więzadła lub wycięcie więzadła obrączkowego, wykazały korzystne wyniki w tych konkretnych scenariuszach⁴³.

Wyniki leczenia

Wyniki kliniczne i funkcjonalne raportowane w literaturze różnią się znacznie w zależności od wybranej strategii chirurgicznej, demografii pacjentów oraz czasu obserwacji. Przegląd obejmujący 16 pacjentów, z czego 10 leczono chirurgicznie, a 6 zachowawczo, oceniał wyniki po średnio 10 latach w grupie chirurgicznej i 16 latach w grupie leczonej zachowawczo. Wśród tych pacjentów 8 miało zwichnięcia obustronne. Badanie wykazało, że podczas gdy zgięcie łokcia w grupie leczonej chirurgicznie pozostało bez zmian, rotacja przedramienia uległa znacznej poprawie. Kąt nośny był porównywalny w grupach chirurgicznej i zachowawczej, jednak u pacjentów leczonych chirurgicznie stwierdzono wyraźną wariancję łokciową wynoszącą +4.9 mm, w porównaniu do -0.4 mm w grupie leczonej zachowawczo. Co istotne, w grupie chirurgicznej odnotowano znaczną ulgę w bólu łokcia po wycięciu głowy kości promieniowej. Jednak u 25% tych pacjentów rozwinął się ból nadgarstka, co prawdopodobnie wynika ze zwiększonej wariancji łokciowej i wymaga dodatkowej korekcji chirurgicznej¹². Badanie obejmujące osiem stawów łokciowych dotkniętych CRHD u sześciu pacjentów w średnim wieku 13 lat analizowało wyniki wycięcia głowy kości promieniowej w siedmioletnim okresie obserwacji. Po operacji zgięcie i wyprost w łokciu poprawiły się nieznacznie o 11°, natomiast rotacja przedramienia wykazała znaczący wzrost o 53°. Wszyscy uczestnicy zgłosili ustąpienie bólu po zabiegu. Ogólne wyniki oceniono jako dobre w 5 łokciach, dostateczne w 2 i złe w 1. Zły wynik wymagał ponownego wycięcia po przebudowie⁴⁰. Wycięcie głowy kości promieniowej u pacjentów z izolowanym CRHD i towarzyszącymi objawami skutecznie łagodziło ból, prowadząc do wysokiego poziomu satysfakcji pacjentów. Jednak mimo niewielkiej poprawy rotacji przedramienia, nie stwierdzono zauważalnego usprawnienia zgięcia ani wyprostu w stawie łokciowym¹²^,³². Otwarta repozycja głowy kości promieniowej w połączeniu z osteotomią kości łokciowej u pięcioletniego chłopca z CRHD doprowadziła do ustąpienia bólu, znacznej poprawy ruchomości łokcia i braku oznak choroby zwyrodnieniowej stawów po 10-letniej obserwacji⁵. Ponadto badanie obejmujące 14 dzieci z CRHD, u których przeprowadzono podwójną osteotomię bliższej części kości łokciowej, wykazało, że po rotacji tylno-bocznej bliższego stawu promieniowo-łokciowego po przecięciach kości łokciowej, u wszystkich uczestników nastąpiła znaczna poprawa ruchomości łokcia i korekcja kąta nośnego do normy. Zgięcie, wyprost i rotacja również uległy znacznej poprawie, a podczas obserwacji nie zaobserwowano poważnych powikłań, uszkodzeń nerwów ani ponownych zwichnięć. Zatem podwójna osteotomia bliższej części kości łokciowej wykazała lepsze wyniki i zwiększoną satysfakcję pacjentów przy mniejszej liczbie powikłań⁵. W przypadku procedury chirurgicznej wykonanej u zdrowego 8-letniego pacjenta z zastosowaniem „metody dwóch nacięć”, po roku obserwacji łokieć pacjenta wykazywał stabilność bez deformacji koślawej czy problemów z utrwalonym zgięciem. Supinacja znacząco poprawiła się z 1° do 40°. Ocena radiologiczna wykazała przebudowę głowy kości promieniowej, prawidłowe ustawienie stawu i korekcję łukowatości kości promieniowej¹. Ponowne zwichnięcie głowy kości promieniowej jest częstym powikłaniem po korygującej osteotomii kości łokciowej. Jednak przyczyna ponownego zwichnięcia pozostaje niejasna, a kwestia skuteczności reoperacji jako metody leczenia jest nadal przedmiotem dyskusji.

Wyzwania diagnostyczne i przyszłe rozważania

Niewielka nasilonść objawów w wczesnym okresie życia utrudnia diagnozę CRHD. Gdy dzieci wykazują ograniczenie ruchomości łokcia lub ból w okresie dojrzewania lub podczas badań w kierunku innych chorób, CRHD jest czasami wykrywane przypadkowo. U małych dzieci malformacje są radiologicznie przesłonięte przez niedojrzałe centra epif Gameplay głowy kości promieniowej i główki kości ramiennej. Zmiany te stają się bardziej zauważalne po kostnieniu, zazwyczaj około 5 roku życia. W konsekwencji wczesne zdjęcia rentgenowskie mogą nie ujawnić charakterystycznych cech CRHD, co opóźnia diagnozę. Pomimo swojego znaczenia, badanie kliniczne często wymaga potwierdzenia obrazowego, ponieważ cechy takie jak długa, wąska szyjka kości promieniowej lub kopulasta głowa kości promieniowej mogą być mało widoczne i mylone z innymi schorzeniami. Kompleksowy wywiad, obejmujący brak urazów i występowanie przypadków rodzinnych, oraz badanie kliniczne są niezbędne do diagnozy CRHD. Aby odróżnić CRHD od zwichnięć urazowych, ważne jest uwzględnienie czynników takich jak obustronne zwichnięcie, towarzyszące wady wrodzone, brak historii urazu oraz niemożność nastawienia³². Występowanie objawów przeskakiwania lub blokowania w sytuacjach zwichnięcia przedniego, jak odnotowano w literaturze, znacznie komplikuje obraz kliniczny³⁹. Ponadto rozpoznanie CRHD w okresie dojrzewania lub w dorosłości może być szczególnie trudne u pacjentów zgłaszających się po urazie łokcia, gdzie wrodzone i urazowe zwichnięcia głowy kości promieniowej mogą wykazywać nakładające się cechy kliniczne i radiologiczne. Błędna diagnoza może prowadzić do nieodpowiednich prób nastawienia i niepotrzebnych interwencji. W przypadkach niejednoznacznych zaawansowana diagnostyka obrazowa może dostarczyć cennych informacji diagnostycznych⁴⁴. Tomografia komputerowa (CT) ułatwia szczegółową ocenę morfologii kostnej, natomiast rezonans magnetyczny (MRI) może zidentyfikować zmiany w więzadłach, chrząstkach i szpiku kostnym sugerujące ostry uraz. Artrografia może dodatkowo pomóc w rozróżnieniu położenia głowy kości promieniowej wewnątrz- i zewnątrzstawek³⁹^,⁴⁴. Niedawno zaproponowano dwualgorytmiczny schemat diagnostyczny integrujący wywiad kliniczny, znaleziska radiologiczne i zaawansowane metody obrazowania, aby poprawić rozróżnienie między wrodzonymi a urazowymi zwichnięciami głowy kości promieniowej i wspierać podejmowanie decyzji klinicznych w złożonych przypadkach⁴⁴. Jednakże objawy kliniczne mogą być czasami dyskretne. Gdy objawy są łagodne, zazwyczaj zaleca się odroczenie leczenia do czasu osiągnięcia dojrzałości szkieletowej, chyba że znaczne upośledzenie czynnościowe wymaga natychmiastowej interwencji. Aby dokładnie zdiagnozować i skutecznie leczyć CRHD, nowoczesne techniki obrazowania, takie jak MRI i artrografia, muszą być zintegrowane z dokładną oceną kliniczną.

Wnioski

Podsumowując, CRHD należy traktować jako spektrum rozwojowe, a nie jednolitą deformację łokcia. Jego znaczenie kliniczne wynika nie tylko z pozycji głowy kości promieniowej, ale także ze stopnia bólu, utraty rotacji przedramienia, stabilności łokcia, dojrzałości szkieletowej oraz wymagań funkcjonalnych każdego pacjenta. W związku z tym leczenie powinno być zindywidualizowane; obserwacja pozostaje odpowiednia dla pacjentów z zachowaną funkcją i minimalnymi objawami, natomiast operację należy rozważyć tylko wtedy, gdy ból, objawy mechaniczne lub upośledzenie funkcji jednoznacznie uzasadniają interwencję. Z perspektywy klinicznej większa świadomość dotycząca CRHD jest niezbędna, aby uniknąć opóźnionej diagnozy, błędnej klasyfikacji jako zwichnięcia urazowego oraz niepotrzebnych prób nastawienia. Przyszłe badania powinny dążyć do ustalenia standaryzowanych kryteriów diagnostycznych, doprecyzowania wskazań do leczenia zachowawczego w przeciwieństwie do operacyjnego oraz porównania długoterminowych wyników funkcjonalnych różnych technik chirurgicznych. Badania wieloośrodkowe, które w sposób spójny będą raportować ból, zakres ruchu, progresję radiologiczną, powikłania oraz wyniki zgłaszane przez pacjentów, będą szczególnie istotne dla usprawnienia podejmowania decyzji w oparciu o dowody i optymalizacji opieki nad pacjentami z CRHD.

Porównanie anatomii mięśni nogi; kliniczna ocena przerostu i zaniku.
Rysunek 1: Badanie kliniczne. (A) Widok z przodu wykazujący uwypuklenie w okolicy głowy kości promieniowej prawej. (B) Widok ukośny wykazujący deformację prawego łokcia zgodną z wrodzonym zwichnięciem głowy kości promieniowej. Autorzy samodzielnie wykonali te zdjęcia w celu uzupełnienia treści przeglądu; nie występują zastrzeżenia dotyczące praw autorskich. Kliknij tutaj, aby wyświetlić większą wersję tego rysunku.

Schemat zmodyfikowanej ekspresji HOX D: powiązania z mutacją genu, rozwojem kończyny górnej i zwichnięciem stawu.
Rycina 2: Genetyczny wkład w wrodzone zwichnięcie głowy kości promieniowej. Zmieniona ekspresja HOXD może upośledzać skoordynowany rozwój przedramienia, prowadząc do nieprawidłowej interakcji między głową kości promieniowej a kapitellum oraz do podwichnięcia lub zwichnięcia głowy kości promieniowej. Obrazy te zostały wykonane przez autorów w celu uzupełnienia treści przeglądu; nie występują zastrzeżenia dotyczące praw autorskich. Kliknij tutaj, aby wyświetlić powiększoną wersję tej ryciny.

RTG łokcia, widok boczny i przednio-tylny, struktura stawu, diagnostyka obrazowa.
Rysunek 3: Zdjęcia rentgenowskie prawego łokcia wykazujące wrodzone zwichnięcie głowy kości promieniowej. (A) Obraz zgiętego łokcia wykazujący brak dopasowania stawu promieniowo-kapitellarnego. (B) Obraz wyprostowanego łokcia wykazujący utrzymujące się przemieszczenie głowy kości promieniowej. Obrazy zostały wykonane przez autorów w celu uzupełnienia treści przeglądu; nie występują kwestie związane z prawami autorskimi. Kliknij tutaj, aby wyświetlić powiększoną wersję tego rysunku.

Obrazy MRI stawu kolanowego, z zaznaczoną zmianą kostną; czerwone strzałki wskazują obszary zajęte.
Rycina 4: Obrazy MRI prawego łokcia. (A) Obraz strzałkowy, (B) obraz czołowy i (C) obraz osiowy; widoczne jest wyraźne przemieszczenie głowy kości promieniowej prawego przedramienia w kierunku przednim, górnym i bocznym (strzałki), przy gładkiej powierzchni stawowej i niewielkiej akumulacji płynu w prawym stawie łokciowym (trójkąt). Obrazy te zostały wykonane przez autorów w celu uzupełnienia treści przeglądu; nie występują zastrzeżenia dotyczące praw autorskich. Kliknij tutaj, aby wyświetlić powiększoną wersję tej ryciny.

Podejście do zarządzania	Wskazania	Szczegóły procedury	Wyniki
Leczenie zachowawcze (12)	Pacjenci bezobjawowi, minimalne ograniczenia funkcjonalne	Regularny monitoring i ocena funkcjonalna. Koncentracja na utrzymaniu zakresu ruchu.	Zazwyczaj satysfakcjonujące w przypadkach z minimalnymi objawami.
Wycięcie głowy kości promieniowej (40)	Przypadki bolesne lub ograniczające funkcjonalnie w okresie dojrzewania lub w wieku dorosłym	Chirurgiczne usunięcie głowy kości promieniowej w celu uśmierzenia bólu i przywrócenia częściowego zakresu ruchu.	Poprawia ból i funkcję, choć może wystąpić długotrwała niestabilność łokcia.
Otwarta redukcja i osteotomia kości łokciowej (13)	Przypadki objawowe, często występujące u młodszych pacjentów	Repozycjonowanie głowy kości promieniowej wraz z wyrównaniem osi kości łokciowej w celu skorygowania nieprawidłowego ustawienia.	Długoterminowa obserwacja wykazuje dobre wyniki z przywróceniem zakresu ruchu oraz stabilności stawu.
Rekonstrukcja więzadła obrączkowego (16)	Przypadki przewlekłe z niestabilnością lub nawracającym zwichnięciem	Rekonstrukcja więzadła obrączkowego w celu stabilizacji głowy kości promieniowej po repozycji.	Długotrwała stabilność, choć funkcja stawu może pozostać ograniczona.

Tabela 1: Metody postępowania w przypadku wrodzonego zwichnięcia głowy kości promieniowej. Tabela przedstawia konserwatywne i chirurgiczne strategie leczenia CRHD, w tym wskazania, zasady przeprowadzania procedur oraz zgłaszane wyniki kliniczne.

Oświadczenia

Autorzy zebrali obrazy w celu uzupełnienia przeglądu. Od pacjenta uzyskano pisemną świadomą zgodę na publikację. Autorzy deklarują brak konfliktów interesów.

Podziękowania

Nie dotyczy.

Bibliografia

Karuppal R, Marthya A, Raman RV, Somasundaran S. Case report: congenital dislocation of the radial head -a two-in-one approach. F1000Res. 2014;3:22.
Agnew DK, Davis RJ. Congenital unilateral dislocation of the radial head. J Pediatr Orthop. 1993;13(4):526–8.
Winfeld MJ, Otero H. Radiographic assessment of congenital malformations of the upper extremity. Pediatr Radiol. 2016;46(10):1454–70.
Błoński M, Podgórski A, Zakrzewski P, Pomianowski S. Surgical management of congenital radial head dislocation: a case report. Ortop Traumatol Rehabil. 2012;14(4):385–91.
Jie Q, Liang X, Wang X, Wu Y, Wu G, Wang B. Double ulnar osteotomy for the treatment of congenital radial head dislocation. Acta Orthop Traumatol Turc. 2019;53(6):442–7.
Kelly DW. Congenital dislocation of the radial head: spectrum and natural history. J Pediatr Orthop. 1981;1(3):295–8.
Li Y, Nan G, Chen J, Jiang Y, Zhu W. Radial nerve palsy in the newborn combined with congenital radial head dislocation: Case report and literature review. Medicine (Baltimore). 2024;103(5):e37146.
Walsh Ó, Heffernan C, Ryan S, Butler K, Lynch SA. Congenital radial head dislocation and low immunoglobulin M levels in 6p25.3 deletion. Clin Dysmorphol. 2017;26(3):181–4.
Kantaputra PN, Klopocki E, Hennig BP, Praphanphoj V, Le Caignec C, Isidor B, et al. Mesomelic dysplasia Kantaputra type is associated with duplications of the HOXD locus on chromosome 2q. Eur J Hum Genet. 2010;18(12):1310–4.
Mardam-Bey T, Ger E. Congenital radial head dislocation. J Hand Surg Am. 1979;4(4):316–20.
Hung NN, Hien NDN, Sang PC. An open reduction or conservative treatment for congenital radial head dislocation in children. EC Orthop. 2017;8(4):125–40.
Bengard MJ, Calfee RP, Steffen JA, Goldfarb CA. Intermediate-term to long-term outcome of surgically and nonsurgically treated congenital, isolated radial head dislocation. J Hand Surg Am. 2012;37(12):2495–501.
Yamazaki H, Kato H. Open reduction of the radial head with ulnar osteotomy and annular ligament reconstruction for bilateral congenital radial head dislocation: a case with long-term follow-up. J Hand Surg Eur Vol. 2007;32(1):93–7.
Echtler B, Burckhardt A. Isolated congenital dislocation of the radial head. Good function in 4 untreated patients after 14–45 years. Acta Orthop Scand. 1997;68(6):598–600.
Kohan Fortuna Figueira SV, Puigdevall M. Congenital Radial Head Dislocation. In: Slullitel P, Rossi L, Camino-Willhuber G, editors. Orthopaedics and Trauma: Current Concepts and Best Practices. Cham: Springer International Publishing; 2024. p. 833–9.
Al-Qattan MM, Abou Al-Shaar H, Alkattan WM. The pathogenesis of congenital radial head dislocation/subluxation. Gene. 2016;586(1):69–76.
Proudman TW, Moore MH, Abbott AH, David DJ. Noncraniofacial manifestations of Crouzon's disease. J Craniofac Surg. 1994;5(4):218–22.
Gripp KW, Stolle CA, McDonald-McGinn DM, Markowitz RI, Bartlett SP, Katowitz JA, et al. Phenotype of the fibroblast growth factor receptor 2 Ser351Cys mutation: Pfeiffer syndrome type III. Am J Med Genet. 1998;78(4):356–60.
Hyland VJ, Robertson SP, Flanagan S, Savarirayan R, Roscioli T, Masel J, et al. Somatic and germline mosaicism for a R248C missense mutation in FGFR3, resulting in a skeletal dysplasia distinct from thanatophoric dysplasia. Am J Med Genet A. 2003;120A(2):157–68.
O'Hara FP, Beck E, Barr LK, Wong LL, Kessler DS, Riddle RD. Zebrafish Lmx1b.1 and Lmx1b.2 are required for maintenance of the isthmic organizer. Development. 2005;132(14):3163–73.
Saal HM, Prows CA, Guerreiro I, Donlin M, Knudson L, Sund KL, et al. A mutation in FRIZZLED2 impairs Wnt signaling and causes autosomal dominant omodysplasia. Hum Mol Genet. 2015;24(12):3399–409.
Guidera KJ, Satterwhite Y, Ogden JA, Pugh L, Ganey T. Nail patella syndrome: a review of 44 orthopaedic patients. J Pediatr Orthop. 1991;11(6):737–42.
Langer LO Jr. The roentgenographic features of the oto-palato-digital (OPD) syndrome. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1967;100(1):63–70.
Postma AV, van de Meerakker JB, Mathijssen IB, Barnett P, Christoffels VM, Ilgun A, et al. A gain-of-function TBX5 mutation is associated with atypical Holt-Oram syndrome and paroxysmal atrial fibrillation. Circ Res. 2008;102(11):1433–42.
Mehollin-Ray AR, Kozinetz CA, Schlesinger AE, Guillerman RP, Wang LL. Radiographic abnormalities in Rothmund-Thomson syndrome and genotype-phenotype correlation with RECQL4 mutation status. AJR Am J Roentgenol. 2008;191(2):W62–6.
Wall LB, Piper SL, Habenicht R, Oishi SN, Ezaki M, Goldfarb CA. Defining Features of the Upper Extremity in Holt-Oram Syndrome. J Hand Surg Am. 2015;40(9):1764–8.
Zakany J, Duboule D. The role of Hox genes during vertebrate limb development. Curr Opin Genet Dev. 2007;17(4):359–66.
Montavon T, Le Garrec JF, Kerszberg M, Duboule D. Modeling Hox gene regulation in digits: reverse collinearity and the molecular origin of thumbness. Genes Dev. 2008;22(3):346–59.
Shears DJ, Offiah A, Rutland P, Sirimanna T, Bitner-Glindzicz M, Hall C. Kantaputra mesomelic dysplasia: a second reported family. Am J Med Genet A. 2004;128A(1):6–11.
Reichenbach H, Hörmann D, Theile H. Hereditary congenital posterior dislocation of radial heads. Am J Med Genet. 1995;55(1):101–4.
McFarland B. Congenital dislocation of the head of the radius. Br J Surg. 1936;24(93):41–9.
Ramprasath DR, Esthak AJM. A rare case of bilateral congenital radial head dislocation: a case report. J Orth Joint Surg. 2020;2(2):66–69.
Dradjat RS, Isnansyah Y, Oktafandi IGNAA. Radial head excision in the treatment of congenital radial head dislocation: a case report. Curr Orthop Pract. 2021;32:626–9.
Kaas L, Struijs PA. Congenital radial head dislocation with a progressive cubitus valgus: a case report. Strategies Trauma Limb Reconstr. 2012;7(1):39–44.
Maruyama M, Takahara M, Kikuchi N, Ito K, Watanabe T, Ogino T. Snapping elbow with congenital radial head dislocation: case report. J Hand Surg Am. 2010;35(6):981–5.
What is an MRI scan and what can it do? Drug Ther Bull. 2011;49(12):141–4.
Liu R, Miao W, Mu M, Wu G, Qu J, Wu Y. Ulnar rotation osteotomy for congenital radial head dislocation. J Hand Surg Am. 2015;40(9):1769–75.
Gao J, Tang J, Li M, Li H, Peng Y, Wang C, et al. Bilateral anterior congenital radial head dislocation in adults: a case report and literature review. Front Surg. 2023;10:1155461.
Mizuno K, Usui Y, Kohyama K, Hirohata K. Familial congenital unilateral anterior dislocation of the radial head: differentiation from traumatic dislocation by means of arthrography. A case report. J Bone Joint Surg Am. 1991;73(7):1086–90.
Campbell CC, Waters PM, Emans JB. Excision of the radial head for congenital dislocation. J Bone Joint Surg Am. 1992;74(5):726–33.
Miao W, Li B, Li J, Zhang K, Zhang X. Efficacy of novel osteotomy techniques in the treatment of congenital radial head dislocation. Front Pediatr. 2026;14:1683592.
Wang J, Jiang LD, He AY, Wang DR, Zhu J, Duan RS, et al. Annular ligament reconstruction by suture anchor for treatment of radial head dislocation in children. BMC Musculoskelet Disord. 2015;16:181.
Kim HJ, Kim PT, Lee HJ, Deslivia MF. Elbow locking in a patient with a congenital radial head dislocation: Case report. Orthop Traumatol Surg Res. 2017;103(2):319–21.
Zampetakis K, Chaniotakis C, Kapsetakis P, Tsioupros A, Stavrakakis IM. Congenital versus isolated traumatic radial head dislocation in adults: a diagnostic dilemma with an algorithmic approach. Cureus. 2025;17(8):e90880.

Przedruki i uprawnienia

Tagi

Anomalia stawu okciowego mechanizmy genetyczne ocena diagnostyczna r nicowanie kliniczne obrazowanie interwencja chirurgiczna osteotomia ko ci ulnowej rekonstrukcja wi zad a obr czkowego