Artykuł metodologiczny

Znormalizowany protokół testu odchylenia stołu (Head-Up Tilt Test) do oceny dysfunkcji autonomicznych układu sercowo-naczyniowego w chorobach neurodegeneracyjnych

44 wyświetleń

DOI:

10.3791/72496

18 sierpnia 2026

W tym artykule

Podsumowanie

Niniejszy protokół ma na celu zapewnienie zestandaryzowanego i powtarzalnego testu odchylenia głowy w górę (head-up tilt test) w celu oceny dysfunkcji autonomicznego układu sercowo-naczyniowego, w szczególności hipotensji ortostatycznej, u pacjentów z chorobami neurodegeneracyjnymi, zapewniając niezawodną ocenę w kontrolowanych warunkach testowych oraz przy ciągłym monitorowaniu ciśnienia tętniczego.

Streszczenie

Dysfunkcja autonomiczna jest częstą, klinicznie istotną cechą chorób neurodegeneracyjnych, w szczególności choroby Parkinsona oraz zaniku wieloukładowego. Jej ocena jest ważna dla diagnostyki różnicowej, fenotypowania choroby, monitorowania stopnia jej zaawansowania oraz przewidywania rokowań. spośród różnych objawów dysfunkcji autonomicznej szczególnie istotne są symptomy sercowo-naczyniowe, przy czym hipotensja ortostatyczna stanowi cechę charakterystyczną. Test odchylenia stołu (head-up tilt test) jest powszechnie stosowany jako standardowa metoda oceny hipotensji ortostatycznej. W niniejszym artykule wideo prezentujemy ustandaryzowany protokół testu odchylenia stołu, opracowany w celu oceny dysfunkcji autonomicznej u pacjentów z chorobami neurodegeneracyjnymi.

Choć test odchylenia głowy do góry jest koncepcyjnie prosty — polega na ocenie zmian ciśnienia tętniczego podczas przejścia z pozycji leżącej do pionowej — wymagane jest uwzględnienie kilku kwestii metodologicznych, aby zapewnić wiarygodne i powtarzalne wyniki. Obejmują one wpływ środowiska testowego na funkcje autonomiczne oraz odpowiednią ocenę stale wahającego się ciśnienia tętniczego.

Niniejszy artykuł zawiera szczegółowe i praktyczne wytyczne dotyczące przeprowadzania próby odchylenia stołu (head-up tilt test), w tym optymalnego czasu wykonania testu, kontroli środowiska badawczego, warunków dietetycznych przed badaniem oraz pomiaru ciśnienia tętniczego przy użyciu urządzeń do ciągłego monitorowania nieinwazyjnego. Ponadto opisujemy kluczowe parametry proceduralne, takie jak kąt nachylenia stołu, prędkość odchylenia oraz czas wymagany do oceny ciśnienia tętniczego, a także niezbędne środki ostrożności w celu zapewnienia bezpieczeństwa pacjenta podczas badania.

Poprzez te demonstracje dążymy do promowania przyjęcia zestandaryzowanego, powtarzalnego protokołu testu odchylenia stołu (head-up tilt test), który może być stosowany konsekwentnie w różnych warunkach klinicznych i badawczych. Dobrze zestandaryzowana, wysoce powtarzalna i możliwa do zastosowania klinicznie metoda oceny niewydolności autonomicznego układu sercowo-naczyniowego poprawi porównywalność wyników między badaniami oraz usprawni ocenę dysfunkcji autonomicznej u pacjentów z chorobami neurodegeneracyjnymi.

Wprowadzenie

Dysfunkcja autonomiczna jest powszechną i klinicznie istotną cechą chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Parkinsona oraz zaniku wieloukładowego, a jej ocena odgrywa ważną rolę w diagnostyce różnicowej, fenotypowaniu, ocenie stopnia zaawansowania choroby oraz prognozowaniu przebiegu schorzenia1,2. Wśród objawów autonomicznych szczególne znaczenie kliniczne ma zajęcie układu sercowo-naczyniowego, przy czym kluczową cechą jest niedociśnienie ortostatyczne (OH). U pacjentów z chorobami neurodegeneracyjnymi OH wiąże się ze zwiększonym ryzykiem upadków, omdleń i pogorszenia funkcji poznawczych, co podkreśla potrzebę dokładnej i powtarzalnej oceny3,4.

Test odchylenia głowy w górę (HUT) jest powszechnie stosowany jako standardowa metoda oceny OH. Na podstawie profilu czasowego następującego po zmianie pozycji, OH klasyfikuje się na OH początkowe (natychmiastowe), OH klasyczne oraz OH opóźnione. Oprócz reakcji ciśnienia tętniczego, ocena zmian częstości akcji serca podczas HUT umożliwia zastosowanie tego testu w diagnostyce zespołu tachykardii ortostatycznej (POTS) (Tabela 1)5,6. W przeciwieństwie do neurogennej hipotensji ortostatycznej, która jest często powiązana z chorobami neurodegeneracyjnymi, POTS zazwyczaj dotyczy młodszych osób i rzadko wiąże się z tymi schorzeniami. Ponadto analiza związku między reakcjami częstości akcji serca a wielkością spadku ciśnienia tętniczego dostarcza klinicznie przydatnych informacji pozwalających odróżnić neurogenne OH od OH nieneurogennego5,7.

Inne metody oceny autonomicznej funkcji układu sercowo-naczyniowego obejmują aktywny test stania (test Schellonga), próbę Valsalvy oraz test głębokiego oddychania. Aktywny test stania jest szczególnie przydatny do oceny reakcji ciśnienia tętniczego na zmianę pozycji ciała, w tym wczesnej OH, podczas gdy próba Valsalvy i test głębokiego oddychania służą głównie do oceny funkcji autonomicznej i w większym stopniu zależą od aktywnej współpracy badanego oraz warunków przeprowadzania testów.

Z kolei HUT zapewnia pasywne i standaryzowane obciążenie ortostatyczne, co pozwala na ścisłą kontrolę warunków testowych oraz wysoką odtwarzalność oceny autonomicznych reakcji układu sercowo-naczyniowego. Choć HUT jest koncepcyjnie prosty – polega na ocenie reakcji ciśnienia tętniczego podczas pasywnego przejścia z pozycji leżącej do pozycji stojącej – należy starannie rozważyć kilka czynników metodologicznych, aby zapewnić wiarygodne i powtarzalne wyniki. Obejmują one wpływ czynników środowiskowych na funkcje autonomiczne oraz odpowiednią interpretację stale fluktuujących sygnałów ciśnienia tętniczego. Rozważania te są szczególnie istotne w przypadku pacjentów z chorobami neurodegeneracyjnymi, którzy są często osobami starszymi i podatnymi na schorzenia współistniejące oraz efekty związane z przyjmowanymi lekami.

W niniejszym artykule wideo przedstawiamy zestandaryzowany, praktyczny protokół HUT służący do oceny dysfunkcji autonomicznego układu sercowo-naczyniowego w chorobach neurodegeneracyjnych. Dostarczamy szczegółowych wytycznych dotyczących czasu przeprowadzania testów, kontroli środowiska badawczego, zaleceń dietetycznych przed testem oraz ciągłego nieinwazyjnego monitorowania ciśnienia tętniczego krwi. Szczegółowo opisano kluczowe parametry proceduralne, w tym kąt nachylenia stołu, prędkość podnoszenia oraz czas trwania monitorowania ciśnienia tętniczego, wraz z niezbędnymi środkami ostrożności w celu zapewnienia bezpieczeństwa pacjenta podczas badania.

Test aktywnego stania jest powszechnie stosowany do oceny reakcji ciśnienia tętniczego na zmianę pozycji ciała i jest szczególnie przydatny w diagnostyce wstępnej OH5. W przypadku braku dostępu do stołu hemodynamicznego może on służyć jako alternatywna metoda oceny OH8,9,10. Chociaż test stania nie posiada ściśle zestandaryzowanego protokołu, jest on blisko powiązany z HUT i szeroko stosowany w praktyce klinicznej. Dlatego w dalszej części niniejszego artykułu wideo krótko zaprezentowano ogólną procedurę i interpretację tego testu.

Poprzez te demonstracje dążymy do promowania przyjęcia zstandaryzowanego, powtarzalnego i klinicznie stosowalnego protokołu HUT, który może być konsekwentnie wdrażany w środowiskach klinicznych i badawczych. Oczekuje się, że taka standaryzacja poprawi porównywalność między badaniami oraz usprawni ocenę dysfunkcji autonomicznego układu sercowo-naczyniowego u pacjentów z chorobami neurodegeneracyjnymi.

Protokół

Procedura opisana w niniejszym artykule stanowi standardowy kliniczny test funkcji autonomicznych. Na potrzeby opracowania tego protokołu nie prowadzono badań z udziałem ludzi, w związku z czym, zgodnie z wytycznymi instytucjonalnymi, nie wymagano zgody komisji bioetycznej. Od uczestników uzyskano pisemną świadomą zgodę na rejestrację i publikację procedury. Przegląd protokołu HUT przedstawiono w formie schematu blokowego na Rysunku 1.

1. Wymagany sprzęt

  1. Należy użyć stołu z pochylnią umożliwiającego przeprowadzenie pasywnego testu pochylenia głową w górę.
  2. Ciśnienie tętnicze należy monitorować w sposób ciągły, wykorzystując system nieinwazyjnego pomiaru ciśnienia krew-po-kroku, jeśli jest dostępny. W przypadku braku możliwości ciągłego monitorowania ciśnienia tętniczego należy użyć automatycznego mankietu ramiennego.
    1. W celu wykrycia przejściowych zmian ciśnienia tętniczego podczas HUT należy przeprowadzić ciągły pomiar ciśnienia krew-po-kroku za pomocą urządzenia z mankietem palcowym opartego na metodzie volume-clamp. Ponieważ zmiany względnej wysokości mankietu palcowego względem serca mogą wpływać na pomiary ciśnienia tętniczego podczas pochylenia, dłoń z mankietem palcowym należy w miarę możliwości przymocować na poziomie serca za pomocą temblaka. Aby zwiększyć dokładność pomiaru, należy zastosować czujniki korekcji wysokości oraz kalibrację za pomocą mankietu ramiennego.
  3. Podczas badania należy prowadzić ciągły monitoring elektrokardiogramu (ECG).

2. Środowisko testowe i przygotowanie

UWAGA: Najważniejszą zasadą dotyczącą czasu przeprowadzania testów, warunków w pomieszczeniu, ograniczeń dietetycznych oraz zarządzania lekami jest utrzymanie zestandaryzowanego protokołu w ramach każdej instytucji w celu poprawy powtarzalności.

  1. Upewnij się, że podczas badania dostępny jest odpowiednio przeszkolony personel. W miarę możliwości wyznacz dwóch egzaminatorów do reagowania w przypadku wystąpienia nagłej hipotensji, omdlenia lub arytmii.
  2. Aby zminimalizować wpływ dobowych wahań funkcji autonomicznych, w miarę możliwości standaryzuj godzinę rozpoczęcia testu11. W przypadku przeprowadzania badań seryjnych, wykonuj testy o stałej porze dnia, aby zwiększyć porównywalność wyników.
    UWAGA: Choć objawy ortostatyczne są często bardziej nasilone rano, czas wykonania testu powinien być określony zgodnie z lokalną praktyką kliniczną i względami organizacyjnymi.
  3. W pomieszczeniu badawczym utrzymuj komfortową, neutralną temperaturę (około 25 °C). Kontroluj warunki oświetlenia, korzystając z pomieszczenia bez okien lub zasłon zaciemniających. Unikaj kierowania jasnych świateł w stronę twarzy badanego. Unikaj kierowania strumienia zimnego powietrza z nawiewów klimatyzacji na badanego.
  4. Zapewnij odpowiedni okres postu przed testem (np. post nocny, post w rano w dniu badania lub co najmniej 2 h po posiłku)12.
  5. Przejrzyj wszystkie przyjmowane leki przed testem. Jeśli jest to klinicznie zasadne, odstaw leki, które mogą wpływać na ciśnienie krwi lub funkcje autonomiczne. Kontynuuj podawanie leków, gdy celem jest ocena objawów w warunkach standardowego leczenia. W miarę możliwości standaryzuj zarządzanie lekami w obrębie każdej placówki.

UWAGA: Reprezentatywne grupy leków, które mogą wpływać na wyniki HUT, podsumowano w Tabeli 2.

3. Procedura testowa

  1. Przygotowanie sprzętu.
    1. Umieścić badanego w pozycji leżącej na stole przechylowym (kąt nachylenia 0°). Zastosować pasy bezpieczeństwa, jeśli są dostępne, aby zapobiec upadkom.
    2. Uruchomić ciągły monitorowany pomiar ciśnienia tętniczego. Unieruchomić rękę z założoną mankietą palcową.
    3. W miarę możliwości zastosować ciągły monitoring EKG.
  2. Stabilizacja hemodynamiczna przed przechyleniem.
    1. Utrzymać badanego w pozycji leżącej przez co najmniej 10 min.
    2. Potwierdzić stabilizację ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca przed przechyleniem.
      UWAGA: Ruch jakiejkolwiek kończyny może wpływać na ciśnienie tętnicze; dlatego należy poinstruować badanych, aby ograniczyli ruchy ciała podczas badania. Stres emocjonalny również może wpływać na ciśnienie tętnicze; interakcje werbalne powinny ograniczać się do uspokajania oraz pytań o objawy.
  3. Manewr przechylenia.
    1. Podnieść stół przechylowy do 60°–70° (sporadycznie do 80°), stale monitorując ciśnienie tętnicze i częstość akcji serca. Wykonać manewr podnoszenia płynnie w czasie około 10–30 s.
  4. Ocena hemodynamiczna po przechyleniu.
    1. Utrzymać pozycję pionową przez co najmniej 3 min w celu oceny klasycznej OH. Kontynuować monitorowanie przez około 5 min podczas rutynowej oceny.
    2. Wydłużyć czas przebywania w pozycji pionowej do 10–20 min lub do 40 min w przypadku silnego podejrzenia opóźnionej OH. Utrzymać pozycję pionową do 10 min podczas oceny POTS.
    3. Rejestrować ciśnienie tętnicze i częstość akcji serca w sposób ciągły przez cały okres przebywania w pozycji pionowej.
  5. Zakończenie testu.
    1. Bezpiecznie przywrócić badanego do pozycji leżącej po upływie ustalonego czasu przebywania w pozycji pionowej.
    2. Potwierdzić stabilizację ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca.
    3. Zakończyć badanie po zweryfikowaniu powrotu hemodynamicznej równowagi.
      UWAGA: Nawet przed upływem planowanego czasu trwania pozycji pionowej, należy rozważyć przerwanie testu zgodnie z kryteriami instytucjonalnymi, jeśli potwierdzono hipotensję ortostatyczną, ciśnienie skurczowe spadnie do 70–90 mmHg (lub średnie ciśnienie tętnicze <60 mmHg), wystąpią objawy zwiastunowe omdlenia (np. bladość, zawroty głowy, nudności) lub zostaną wykryte poważne arytmie (np. przerwa zatokowa ≥ 3 s, częstość akcji serca < 40 bpm, trwała tachyarytmia). W razie potrzeby należy zastosować uniesienie kończyn dolnych lub podać płyny dożylnie.
  6. Środki ostrożności po teście
    1. Uważnie monitorować badanego podczas przenoszenia ze stołu przechylowego.
    2. Obserwować pod kątem hipotensji, zawrotów głowy lub upadków po zakończeniu testu.
    3. Zachować szczególną ostrożność u badanych z chorobami neurodegeneracyjnymi lub u tych, u których podczas HUT wystąpił spadek ciśnienia tętniczego.

Wyniki

Reprezentatywne wyniki
Schemat blokowy klasyfikacji hemodynamicznych reakcji ortostatycznych podczas testu HUT przedstawiono na Rysunku 2. Reprezentatywne zmiany ciśnienia tętniczego i tętna zaobserwowane u zdrowego badanego przedstawiono na Rysunku 3. Schematyczne ilustracje reakcji ciśnienia tętniczego i tętna w przypadku OH oraz POTS zaprezentowano na Rysunku 4.

Rysunek 3 przedstawia technicznie poprawny pomiar, charakteryzujący się stabilnymi sygnałami ciśnienia tętniczego i tętna z cyklu na cykl przez cały czas trwania badania oraz wyraźną wizualizacją odpowiedzi hemodynamicznych na próbę odchylenia stołu (head-up tilt). U zdrowych osób ciśnienie tętnicze jest zazwyczaj utrzymywane dzięki kompensacyjnym odpowiedziom autonomicznym, przy umiarkowanym wzroście tętna po odchyleniu w górę.

Do typowych suboptimalnych zapisów należą artefakty ruchowe, przejściowa utrata sygnałów z mankietów palcowych oraz niewłaściwe ustawienie ramienia rejestrującego względem poziomu serca. Problemy techniczne te mogą maskować ortostatyczne zmiany ciśnienia tętniczego krwi i powinny być rozpoznane oraz skorygowane, aby zapewnić dokładną interpretację wyników HUT.

Wyznaczanie bazowego ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca
W przypadku zastosowania ciągłego monitorowania ciśnienia tętniczego, bazowe ciśnienie tętnicze i częstość akcji serca definiuje się jako wartości średnie z okresu stabilnego bezpośrednio przed rozpoczęciem pochylenia (tilt‑up). Ponieważ warunkiem koniecznym jest stabilność hemodynamiczna przed pochyleniem, dokładny czas trwania okresu bazowego nie jest krytyczny; w praktyce jednak powszechnie stosuje się albo przedział 1 min, albo średnią z około 100 kolejnych uderzeń serca bezpośrednio przed pochyleniem. W przypadku okresowych pomiarów z użyciem automatycznego mankietu do pomiaru ciśnienia tętniczego, za wartość bazową przyjmuje się średnią lub medianę z wielu pomiarów wykonanych przed pochyleniem.

Ocena reakcji ciśnienia tętniczego
Podczas HUT trwały spadek skurczowego ciśnienia tętniczego (SBP) o ≥20 mmHg lub rozkurczowego ciśnienia tętniczego (DBP) o ≥10 mmHg jest diagnostyczny dla OH. Ponieważ wielkość spadku ciśnienia tętniczego zależy od ciśnienia wyjściowego, spadek SBP o ≥30 mmHg może być bardziej odpowiedni do diagnozowania OH u pacjentów z nadciśnieniem w pozycji leżącej13.

Ogólnie termin OH najczęściej odnosi się do OH występującego w ciągu 3 min po stanięciu (klasyczne OH). Zgłoszono, że ocena OH występującego po 3 min stania (opóźnione OH) ułatwia wykrycie łagodniejszych zaburzeń autonomicznych14.

Pierwotna OH charakteryzuje się przejściowym, gwałtownym spadkiem ciśnienia tętniczego bezpośrednio po wstaniu, po którym następuje szybka regeneracja. W praktyce klinicznej jako kryterium diagnostyczne dla pierwotnej OH powszechnie przyjmuje się obniżenie ciśnienia skurczowego o ≥40 mmHg lub ciśnienia rozkurczowego o ≥20 mmHg w ciągu 15 s5,15.

Do diagnozy OH, z wyjątkiem początkowego OH, wymagane jest utrzymywanie się obniżenia ciśnienia tętniczego. Nie istnieje jednak ścisła definicja dotycząca wymaganego czasu trwania tego stanu. Wynika to z faktu, że w przeciwieństwie do początkowego OH, ciśnienie tętnicze w OH zazwyczaj nie powraca szybko do normy po spadku i często pozostaje niskie lub nadal maleje. Dlatego kluczowym aspektem diagnostycznym jest to, czy niedociśnienie jest utrwalone, a nie przejściowe, a określenie konkretnego progu czasu trwania w sekundach ma ograniczone znaczenie praktyczne. W praktyce klinicznej OH często diagnozuje się, gdy obniżenie ciśnienia tętniczego utrzymuje się przez ponad 1 min lub trwa do końca HUT. W niektórych przypadkach może nastąpić częściowy powrót ciśnienia tętniczego; w takich sytuacjach dla celów interpretacyjnych użyteczne jest podanie zarówno maksymalnego spadku ciśnienia tętniczego, jak i jego późniejszego przebiegu (końcowej wartości stabilnej).

Wstępna OH definiuje się jako przejściowy spadek ciśnienia tętniczego krwi występujący bezpośrednio po zmianie pozycji ciała, zazwyczaj podczas aktywnego stania, a rzadko podczas testu przechylania głową w górę, któremu towarzyszą objawy.

Ocena reakcji częstościtętna
Podczas HUT ocena reakcji częstości tętna jest tak samo istotna, jak pomiar ciśnienia tętniczego. Częstość tętna zazwyczaj wzrasta w pozycji pionowej; jednak utrzymujący się wzrost tętna o ≥30 bpm w ciągu 10 min od przejścia do pozycji pionowej, przy braku hipotensji ortostatycznej, sugeruje POTS (Tabela 1). Interpretację reakcji częstości tętna należy przeprowadzić z ostrożnością u pacjentów przyjmujących beta-blokery lub u osób z wszczepionymi stymulatorami serca, ponieważ diagnostyczny wzrost tętna wymagany dla rozpoznania POTS może być zniesiony.

Diagnostyka neurogennej hipotensji ortostatycznej
Hipotensję ortostatyczną można sklasyfikować jako OH nieneurogenną, spowodowaną nieprawidłowym rozkładem osocza lub zmniejszoną objętością krwi krążącej, oraz OH neurogenną, spowodowaną dysfunkcją układu nerwowego. W przypadku OH nieneurogennej odruch baroreceptorowy tętnic jest zachowany, co prowadzi do kompensacyjnego wzrostu częstotliwości akcji serca w odpowiedzi na obniżenie ciśnienia tętniczego. W przeciwieństwie do tego, w OH neurogennej związanej z chorobą neurologiczną, upośledzenie odruchu baroreceptorowego prowadzi do osłabionej odpowiedzi częstotliwości akcji serca na hipotensję.

W związku z tym zaproponowano, że stosunek wzrostu częstości akcji serca (bpm) do spadku skurczowego ciśnienia tętniczego (mmHg) wynoszący <0.5 podczas HUT służy jako wskaźnik diagnostyczny neurogennego OH7. Jednak w przypadkach łagodnego uszkodzenia autonomicznego lub wczesnego stadium choroby odpowiedzi częstości akcji serca mogą być nadal zachowane; dlatego kryterium to należy interpretować z ostrożnością.

Test aktywnego stania (test Schellonga)
Po wstaniu ciśnienie tętnicze krwi należy oceniać w około 30 s, a następnie w odstępach 1 min, kontynuując pomiary do 5–10 min w zależności od celu diagnostycznego. Ciągłe monitorowanie ciśnienia tętniczego krwi, jeśli jest dostępne, jest szczególnie przydatne w wykrywaniu wczesnej OH. Ponieważ u pacjentów z wczesną OH regeneracja ciśnienia tętniczego może nastąpić do 1 min, pomiar wykonany w około 30 s po wstaniu jest szczególnie istotny, aby uniknąć pominięcia tego stanu. Wczesną OH obserwuje się głównie podczas aktywnego stania i rzadko podczas testu odchylenia głowy w górę; dlatego test aktywnego stania jest uważany za preferowaną metodę jej oceny5,16.

Jeśli stanie jest utrudnione, można ocenić zmiany ciśnienia krwi przy przejściu z pozycji leżącej do siedzącej; jednakże czułość wykrywania OH jest wówczas obniżona. Interpretacja zmian ciśnienia krwi i tętna w próbie stania zazwyczaj opiera się na tych samych kryteriach diagnostycznych, które stosuje się w przypadku HUT.

figure-results-1
Rysunek 1: Schemat blokowy protokołu testu odchylenia stołu (head-up tilt test).Po ≥10 min odpoczynku w pozycji leżącej zapisuje się BP oraz HR. Stół jest odchylany do 60–70° w ciągu 10–30 s, po czym następuje obserwacja w pozycji pionowej w celu oceny OH. W razie potrzeby test zostaje przerwany, a stół powraca do pozycji leżącej w celu rekonwalescencji. Skróty: BP = ciśnienie krwi; ECG = elektrokardiogram; HR = częstość akcji serca; OH = hipotensja ortostatyczna; SBP = skurczowe ciśnienie krwi. Kliknij tutaj, aby wyświetlić powiększoną wersję tego rysunku.

figure-results-2
Rycina 2: Schemat blokowy klasyfikacji ortostatycznych reakcji hemodynamicznych. Pierwotna OH definiowana jest jako przejściowy spadek BP występujący bezpośrednio po zmianie pozycji ciała, któremu towarzyszą objawy. Sustained OH klasyfikuje się na klasyczną OH oraz opóźnioną OH w zależności od czasu wystąpienia obniżenia BP po przechyleniu ciała w górę. Nawet w przypadku braku OH, POTS rozpoznaje się, gdy trwały wzrost HR o ≥30 bpm w ciągu 10 min od przechylenia ciała w górę wiąże się z objawami nietolerancji ortostatycznej. Skróty: BP = ciśnienie krwi; DBP = rozkurczowe ciśnienie krwi; HR = częstość akcji serca; OH = hipotensja ortostatyczna; POTS = zespół ortostatycznej tachykardii posturalnej; SBP = skurczowe ciśnienie krwi; ΔHR = zmiana częstości akcji serca; ΔSBP = zmiana skurczowego ciśnienia krwi. Kliknij tutaj, aby wyświetlić większą wersję tej ryciny.

figure-results-3
Rycina 3: Reakcje ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca podczas testu przechyłu głową w górę u zdrowego badanego. Przedstawiono reprezentatywne zmiany BP i HR zaobserwowane u zdrowego badanego. (A) Krótko po rozpoczęciu okresu spoczynku BP i HR wykazują stosunkowo duże wahania. (B) Po potwierdzeniu stabilizacji BP i HR rozpoczyna się manewr przechyłu głową w górę. (C) Bezpośrednio po przechyle SBP zazwyczaj pozostaje bez zmian lub wykazuje łagodny, przejściowy spadek. Następnie następuje kompensacyjny wzrost HR, któremu towarzyszy wzrost SBP. Ostatecznie u zdrowych osób SBP podczas przechyłu głową w górę często stabilizuje się na poziomie nieco wyższym niż poziom wyjściowy. DBP często wykazuje łagodny wzrost lub pozostaje bez zmian bezpośrednio po przechyle. (D) Gdy mechanizmy kompensacyjne redukujące powrót żylny indukowany przechyłem głową w górę zostaną w pełni aktywowane, BP i HR stabilizują się na stosunkowo stałych poziomach. Ponieważ utrzymanie ścisłej pozycji spoczynkowej staje się trudne podczas przedłużonego stania, w późniejszej fazie pozycji pionowej obserwuje się wahania BP i HR wynikające z ruchów ciała. Skróty: BP = ciśnienie tętnicze; DBP = skurczowe ciśnienie tętnicze; HR = częstość akcji serca; SBP = rozkurczowe ciśnienie tętnicze. Aby wyświetlić powiększoną wersję tej ryciny, kliknij tutaj.

figure-results-4
Rysunek 4: Reakcje ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca podczas testu odchylenia stołu (head-up tilt test) w niedociśnieniu ortostatycznym i zespół tachykardii ortostatycznej.Ten rysunek podsumowuje typowe zmiany SBP i HR podczas testu odchylenia stołu. Przedstawiono reprezentatywne wzorce wczesnego OH, klasycznego OH oraz opóźnionego OH w zależności od czasu i wielkości spadku SBP, a także POTS, charakteryzujący się nadmiernym wzrostem HR bez istotnego spadku BP. Linie przerywane wskazują progi diagnostyczne dla spadku SBP (–20 mmHg) oraz wzrostu HR (+30 bpm). Dla uproszczenia nie pokazano zmian DBP. Skróty: BP = ciśnienie tętnicze; DBP = rozkurczowe ciśnienie tętnicze; HR = częstość akcji serca; OH = niedociśnienie ortostatyczne; POTS = zespół tachykardii ortostatycznej; SBP = skurczowe ciśnienie tętnicze. Kliknij tutaj, aby wyświetlić powiększoną wersję tego rysunku.

WarunkiDefinicja
Pierwotna (natychmiastowa) hipotensja ortostatyczna
(Wstępne OH)
Przejściowy spadek ciśnienia tętniczego występujący w ciągu 15 s po wstaniu lub pochyleniu głową do góry, któremu towarzyszy omdlenie lub objawy zwiastunowe omdlenia.
Klasyczna hipotensja ortostatyczna
(Klasyczny OH)
Utrzymujący się spadek ciśnienia skurczowego o ≥20 mmHg lub ciśnienia rozkurczowego o ≥10 mmHg, występujący w ciągu 3 min po wstaniu lub przechyleniu ciała w pozycji pionowej (head-up tilt), z objawami lub bez.
Opóźniona hipotensja ortostatyczna
(opóźniona odpowiedź hipotalamiczna)
Trwały spadek ciśnienia skurczowego o ≥20 mmHg lub ciśnienia rozkurczowego o ≥10 mmHg, występujący ponad 3 minuty po staniu lub przechyleniu ciała w górę (test pochylnego stołu).
Tachykardia ortostatycznaUtrzymujący się wzrost częstości akcji serca o ≥30 uderzeń na minutę (bpm) w ciągu 10 minut po staniu lub przechyleniu głową w górę (≥40 bpm u osób w wieku 12–19 lat).
Nietolerancja ortostatyczna
(OI)
Objawy takie jak zawroty głowy, kołatanie serca, osłabienie, niewyraźne widzenie lub nietolerancja wysiłku występujące po wstaniu. Obecność hipotensji ortostatycznej, tachykardii ortostatycznej lub omdlenia nie jest wymagana.
Zespół tachykardii ortostatycznej typu posturalnego
(POTS)
Tachycardia ortostatyczna z towarzyszącymi objawami nietolerancji ortostatycznej, występująca przy braku trwałej hipotensji ortostatycznej.

Tabela 1: Definicje diagnostyczne i charakterystyka kliniczna zespołów ortostatycznych.Hipotensja ortostatyczna to jednostka diagnostyczna definiowana przez spadek ciśnienia tętniczego po przyjęciu pozycji stojącej. W zależności od czasu wystąpienia spadku ciśnienia tętniczego po wstaniu, OH klasyfikuje się na OH początkową, OH klasyczną oraz OH opóźnioną. Tachykardia ortostatyczna odnosi się do zjawiska hemodynamicznego definiowanego przez nadmierny wzrost częstości akcji serca podczas ortostazy. Nietolerancja ortostatyczna (OI) to zespół oparty na objawach, charakteryzujący się występowaniem symptomów w pozycji pionowej. Zespół tachykardii ortostatycznej po zmianie pozycji to stan diagnostyczny definiowany przez współwystępowanie tachykardii ortostatycznej i nietolerancji ortostatycznej. Skróty: OH = hipotensja ortostatyczna; OI = nietolerancja ortostatyczna; POTS = zespół tachykardii ortostatycznej po zmianie pozycji.

Klasa lekuPrzykładySugerowany okres wstrzymania
Leki przeciwnadciśnienioweinhibitory ACE, sartany, blokery kanałów wapniowych24–48 h
Leki moczopędneFurosemid, spironolakton24–48 h
Leki rozszerzające naczynia krwionośneAzotany24–48 h
Leki przymiotnie podnoszące ciśnienie tętniczeMidodryna, droksydopa24–48 h
β-blokeryBisoprolol, propranolol24–48 h
Leki przeciwparkinsonowskiePreparaty lewodopy, agoniści dopaminyNależy rozważyć wstrzymanie się z podaniem w sytuacjach, gdy jest to klinicznie możliwe.
Leki psychoaktywneTrójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczneNależy rozważyć wstrzymanie się z podaniem, jeśli jest to klinicznie możliwe

Tabela 2: Reprezentatywne klasy leków, które mogą wpływać na wyniki testu pochylenia stołu. Przedstawiono reprezentatywne klasy leków, które mogą wpływać na odpowiedzi hemodynamiczne podczas testu pochylenia stołu. Zarządzanie farmakoterapią powinno być zindywidualizowane zgodnie z klinicznym celem badania oraz bezpieczeństwem pacjenta. Skróty: ACE = konwertaza angiotensyny; ARB = bloker receptora angiotensyny.

Dyskusja

W niniejszym artykule wideo naszym celem było promowanie rozpowszechnienia ustandaryzowanego i wysoce powtarzalnego protokołu HUT poprzez przedstawienie kompleksowego opisu wymaganego sprzętu, środowiska testowego, przygotowań przed testem oraz procedur praktycznych. Aby uzyskać wiarygodne i powtarzalne wyniki HUT, niezbędne jest, aby każda placówka opracowała protokół dostosowany do swojego środowiska klinicznego.

Jednym z głównych wyzwań przy wdrażaniu testu HUT jest dostępność odpowiedniego sprzętu. Jak opisano powyżej, pasywne zmiany pozycyjne można częściowo odtworzyć za pomocą łóżka elektrycznego lub podobnych urządzeń; jednak do przeprowadzenia standaryzowanego testu HUT niezbędny jest stół pochyły. Dodatkowo wymagany jest dedykowany gabinet badawczy, który umożliwia bezpieczną instalację i obsługę stołu pochylego. Po zapewnieniu stołu pochylego i odpowiedniego środowiska testowego, kolejną kwestią jest rozstrzygnięcie, czy można zastosować ciągły monitoring ciśnienia tętniczego, czy też należy posłużyć się przerywanymi pomiarami automatycznymi, co z kolei determinuje dalsze warunki przeprowadzania testu.

Sama próba odchyleniowa (HUT) nie wymaga wysokospecjalistycznych umiejętności technicznych. Po przygotowaniu stołu odchyleniowego, gabinetu badawczego oraz metody pomiaru ciśnienia tętniczego, test można wdrożyć stosunkowo łatwo. Parametry takie jak czas rozpoczęcia testu, kąt odchylenia, prędkość podnoszenia oraz czas przebywania w pozycji pionowej, a także inne warunki środowiskowe, mogą być następnie iteracyjnie dopracowywane na podstawie wyników rzeczywistych badań, aby opracować protokół najlepiej dostosowany do charakterystyki danej placówki.

Mimo że test pochylenia (HUT) nie jest wymagający pod względem technicznym, kwestia bezpieczeństwa pacjenta jest krytyczna. Jak omówiono w sekcji Protokół, HUT jest testem zaprojektowanym w celu wywołania hipotensji i omdlenia. W związku z tym dostępny powinien być odpowiednio przeszkolony personel, aby móc niezwłocznie zareagować na nagłe spadki ciśnienia tętniczego, omdlenia lub arytmie. Jeśli to możliwe, zaleca się obecność dwóch badaczy. Bardzo szybkie pochylenie w ciągu kilku sekund może wywołać stres emocjonalny, stymulować układ przedsionkowy i zwiększyć ryzyko zawrotów głowy. Z kolei powolne pochylenie w czasie około 30 s może być trudne do wykonania przy użyciu manualnych stołów pochylnych.

Większe kąty nachylenia zwiększają zastój żylny i ułatwiają wykrycie hipotensji ortostatycznej, ale nasilają one również aktywację pompy mięśniowej, co jest niepożądane przy ocenie odpowiedzi zależnych od barorefleksu. Z punktu widzenia bezpieczeństwa korzystniejsze są mniejsze kąty nachylenia, a 60° jest zazwyczaj możliwe do osiągnięcia nawet u pacjentów z osłabieniem mięśni lub niestabilnością postawy, np. u osób z chorobami neurodegeneracyjnymi. U pacjentów ze znaną ciężką hipotensją ortostatyczną można rozważyć badanie przy kącie 20–30°.

Choć niniejszy artykuł skupia się przede wszystkim na HUT u pacjentów z chorobami neurodegeneracyjnymi, próbę HUT należy przeprowadzać ze szczególną ostrożnością u pacjentów z podejrzeniem omdleń kardiogennych lub w wywiadzie chorób serca. W przypadku podejrzenia przyczyny kardiogennej należy rozważyć konsultację z kardiologiem w celu ustalenia zasadności wykonania HUT oraz zapewnienia odpowiedniej oceny układu sercowo-naczyniowego przed zabiegiem. Taka współpraca może ułatwić bezpieczne i właściwe zastosowanie HUT w praktyce klinicznej.

U pacjentów z chorobami neurodegeneracyjnymi OH występuje, gdy sympatyczne odpowiedzi sercowo-naczyniowe pośredniczone przez barorefleks nie kompensują w sposób wystarczający spadku rzutu serca wynikającego ze zmniejszonego powrotu żylnego podczas pasywnej pozycji pionowej. W konsekwencji ciśnienie tętnicze zazwyczaj wraca do normy po przywróceniu stołu pochyłego do pozycji poziomej, co przywraca powrót żylny. W chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona, w których dysfunkcja autonomiczna często postępuje stopniowo, ciśnienie tętnicze podczas HUT zazwyczaj spada powoli w ciągu kilkunastu sekund. Jednak w przypadku zaniku wieloukładowego lub zaawansowanej choroby Parkinsona może dojść do gwałtownego spadku ciśnienia tętniczego bezpośrednio po uniesieniu, co wymaga zwiększonej czujności.

Kilka dodatkowych czynników może wskazywać na wyższe ryzyko wystąpienia OH podczas HUT. Zredukowana zmienność rytmu serca związana z oddychaniem podczas spoczynku w pozycji leżącej (tj. niemal stała częstość akcji serca z minimalnymi wahaniami) oraz obecność nadciśnienia w pozycji leżącej mogą sugerować utajoną dysfunkcję autonomiczną i uzasadniać uważne monitorowanie pod kątem hipotonii. Podobnie, brak kompensacyjnego wzrostu częstości akcji serca po pionizacji lub nadmierna odpowiedź tętna — co może odzwierciedlać zachowaną kompensację kardiologiczną mimo niewystarczającego skurczu naczyń obwodowych — może wiązać się z późniejszym spadkiem ciśnienia tętniczego. Chociaż wyższe ciśnienie tętnicze wyjściowe lub obecność nadciśnienia w pozycji leżącej mają tendencję do powodowania większego bezwzględnego spadku ciśnienia tętniczego po pionizacji, wcześniejsze badania wykazały, że omdlenia i objawy przedomdleniowe są ściślej powiązane z bezwzględnymi wartościami ciśnienia tętniczego niż z samą wielkością spadku ciśnienia17.

Rozwiązywanie problemów
Na zapisy HUT może wpływać kilka problemów technicznych, w tym artefakty ruchowe, przejściowa utrata sygnałów z mankietu palca oraz niewłaściwe ułożenie ramienia względem poziomu serca. Problemy te mogą maskować ortostatyczne reakcje ciśnienia tętniczego krwi i należy je korygować poprzez minimalizację ruchów ciała, stabilizację ramienia podczas pomiaru oraz utrzymywanie mankietu palca na poziomie serca przez cały czas trwania badania.

Ograniczenia
Należy wziąć pod uwagę kilka ograniczeń HUT. Początkowe niedociśnienie ortostatyczne obserwuje się głównie podczas aktywnego wstawania i może ono nie zostać odpowiednio zarejestrowane podczas HUT. Ponadto na wyniki testu mogą wpływać przyjmowane leki, stopień nawodnienia organizmu, warunki środowiskowe oraz dostępność ciągłego monitorowania ciśnienia tętniczego krwi. Dlatego interpretacja powinna zawsze odbywać się w kontekście obrazu klinicznego i warunków przeprowadzania badania.

Porównanie z istniejącymi metodami
W porównaniu z testem aktywnego stania, HUT zapewnia pasywne i znormalizowane obciążenie ortostatyczne z większą kontrolą warunków testowych i lepszą powtarzalnością. Z kolei test aktywnego stania jest lepiej dostosowany do oceny początkowej hipotensji ortostatycznej. Próba Valsalvy oraz test głębokiego oddychania dostarczają uzupełniających informacji na temat funkcji autonomicznych, ale wymagają większej współpracy badanego.

Znaczenie
Podsumowując, niniejszy artykuł systematycznie przedstawia znormalizowany i praktyczny protokół HUT służący do oceny dysfunkcji autonomicznego układu sercowo-naczyniowego w chorobach neurodegeneracyjnych. Poprzez ujednolicenie środowiska testowego, przygotowania przedtestowego, ustawień sprzętu, parametrów nachylenia, wskaźników oceny oraz kwestii bezpieczeństwa, protokół ten zwiększa powtarzalność i niezawodność ilościową, umożliwiając wartościowe porównania pomiędzy instytucjami i badaniami.

Test odchylenia głowy (HUT) jest przydatny nie tylko do identyfikacji klasycznej OH, ale także do rozróżnienia wczesnej i opóźnionej OH oraz do różnicowania neurogennej OH na podstawie reakcji częstotliwości akcji serca. Oczekuje się, że powszechne przyjęcie tego zestandaryzowanego protokołu HUT poprawi dokładność diagnostyczną i proces podejmowania decyzji klinicznych, poszerzy zrozumienie patofizjologii autonomicznej w chorobach neurodegeneracyjnych oraz zapewni solidne podstawy dla przyszłych badań klinicznych i naukowych.

Oświadczenia

Autorzy wykorzystali oparty na sztucznej inteligencji model językowy w celu udoskonalenia języka i prezentacji części rękopisu. Cała treść została sprawdzona i zatwierdzona przez autorów, którzy biorą pełną odpowiedzialność za dokładność i interpretację pracy. Autorzy deklarują brak innych konfliktów interesów.

Podziękowania

Autorzy dziękują personelowi klinicznemu za pomoc w przeprowadzeniu testów HUT oraz pozyskiwaniu danych. Dziękujemy również uczestnikom za współpracę. Praca ta była finansowana z grantu JSPS KAKENHI numer JP24K10639 oraz grantu AMED numer JP 26ek0109863.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Urządzenie do ciągłego monitorowania ciśnienia tętniczegoMasimo, California, USAmonitor LiDCOrapid V3
System elektrokardiograficznyFukuda Denshi, Tokyo, JapanFDX-4521Lmodel wycofany z produkcji; można stosować równoważne monitory EKG
Stół pochyły ręczny lub z napędem elektrycznymProducent nieznanyN/AStosowany do pasywnego testu odchylenia głowy w górę

Bibliografia

  1. Postuma RB et al. MDS clinical diagnostic criteria for Parkinson’s disease. Mov Disord. 2015;30(12):1591-601.
  2. Wenning GK et al. The Movement Disorder Society criteria for the diagnosis of multiple system atrophy. Mov Disord. 2022;37(6):1131-48.
  3. Merola A et al. Autonomic dysfunction in Parkinson’s disease: a prospective cohort study. Mov Disord. 2018;33(3):391-7.
  4. McDonald C, Newton JL, Burn DJ. Orthostatic hypotension and cognitive impairment in Parkinson’s disease: causation or association? Mov Disord. 2016;31(7):937-46.
  5. Thijs RD et al. Recommendations for tilt table testing and other provocative cardiovascular autonomic tests in conditions that may cause transient loss of consciousness: consensus statement of the European Federation of Autonomic Societies (EFAS) endorsed by the American Autonomic Society (AAS) and the European Academy of Neurology (EAN). Clin Auton Res. 2021;31(3):369-84.
  6. Shen WK et al. 2017 ACC/AHA/HRS guideline for the evaluation and management of patients with syncope: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2017;136(5):e60-122.
  7. Norcliffe-Kaufmann L et al. Orthostatic heart rate changes in patients with autonomic failure caused by neurodegenerative synucleinopathies. Ann Neurol. 2018;83(3):522-31.
  8. Spodick DH, Lance VQ. Comparative orthostatic responses: standing vs. head-up tilt. Aviat Space Environ Med. 1977;48(5):432-3.
  9. Aydin AE, Soysal P, Isik AT. Which is preferable for orthostatic hypotension diagnosis in older adults: active standing test or head-up tilt table test? Clin Interv Aging. 2017;12:207-12.
  10. Uppal J et al. Physiological and clinical comparison of active stand and head-up tilt tests in postural orthostatic tachycardia syndrome (POTS). Auton Neurosci. 2025;260:103281.
  11. Weiss A, Grossman E, Beloosesky Y, Grinblat J. Orthostatic hypotension in acute geriatric ward: is it a consistent finding? Arch Intern Med. 2002;162(20):2369-74.
  12. Ishikawa J, Toba A, Futami S, Harada K. Postprandial hypotension: methods for the evaluation and management. Geriatr Gerontol Int. 2026;26(4):e70456.
  13. Lei LY, Chew DS, Raj SR. Differential diagnosis of orthostatic hypotension. Auton Neurosci. 2020;228:102713.
  14. Gibbons CH, Freeman R. Clinical implications of delayed orthostatic hypotension: a 10-year follow-up study. Neurology. 2015;85(16):1362-7.
  15. Freeman R et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res. 2011;21(2):69-72.
  16. Brignole M et al. 2018 ESC guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J. 2018;39(21):1883-948.
  17. Ueda M et al. Association of orthostatic blood pressure with the symptoms of orthostatic hypotension and cognitive impairment in patients with multiple system atrophy. J Clin Neurosci. 2020;75:40-4.

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Tagi

NeuroscienceAutonomic dysfunctionblood pressureHead up tilt testHeart rateNeurodegenerative diseasesOrthostatic hypotension
Film wkrótce dostępny

Powiązane artykuły