Artykuł badawczy

Fuzja biomarkerów wielodomenowej elektroencefalografii w klasyfikacji otępienia opartej na uczeniu maszynowym

0 wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/72549

⸱

25 września 2026

W tym artykule

Podsumowanie

Niniejsze badanie analizuje biomarkery elektroencefalograficzne służące do rozróżniania choroby Alzheimera, otępienia czołowo-skroniowego oraz zdrowej grupy kontrolnej. Modele Random Forest wykorzystujące cechy takie jak wartość średnia kwadratowa (RMS), gęstość widmowa mocy oraz entropia zostały zinterpretowane przy użyciu wyjaśnialnej sztucznej inteligencji (XAI) i analizy wielkości efektu. Usunięcie cech entropii o niskim wpływie poprawiło wydajność klasyfikacji, pozwalając na osiągnięcie 94% dokładności testowej.

Streszczenie

Elektroencefalografia (EEG) była badana jako nieinwazyjna metoda charakteryzacji aktywności mózgu w stanach neurodegeneracyjnych. W niniejszym badaniu oceniono, czy wielodomenowe biomarkery EEG mogą odróżnić chorobę Alzheimera (AD), otępienie czołowo-skroniowe (FTD) oraz zdrową grupę kontrolną (HC). Publicznie dostępny zbiór danych zawierał zapisy EEG w stanie spoczynku z zamkniętymi oczami od 88 uczestników, w tym 36 osób z AD, 23 z FTD i 29 zdrowych osób z grupy kontrolnej. Do klasyfikacji za pomocą uczenia maszynowego wyodrębniono wielodomenowe biomarkery EEG oraz cechy demograficzne. Cechy pochodzące z EEG obejmowały pierwiastkową średnią kwadratową (RMS), gęstość widmową mocy (PSD) oraz miary entropii. Klasyfikator Random Forest został przeszkolony z wykorzystaniem połączonego zestawu cech i zinterpretowany za pomocą wyjaśnialnej sztucznej inteligencji. W celu oceny wkładu poszczególnych cech przeprowadzono analizy stabilności cech i wielkości efektu d Cohena, a następnie analizę ablacyjną. Cechy oparte na entropii wykazały najniższy wkład w klasyfikację. Pełny model wielodomenowy osiągnął 96% dokładności treningowej i 92% dokładności testowej. Po usunięciu cech entropijnych dokładność testowa wzrosła do 94%. Wyniki te opisują wydajność klasyfikacji wybranych wielodomenowych cech EEG i demograficznych w ramach modelu Random Forest.

Wprowadzenie

Choroba Alzheimera (AD) jest postępującym schorzeniem neurologicznym związanym z pogorszeniem funkcji poznawczych i motorycznych. Jej rozpowszechnienie znacznie wzrasta wraz z wiekiem, a otępienie stanowi główną przyczynę zachorowalności i śmiertelności wśród osób starszych1,2,3,4,5. Ze względu na to, że diagnoza i klasyfikacja choroby pozostają wyzwaniem, analizę sygnałów mózgowych badano jako metodę charakteryzacji zmian neurofizjologicznych związanych z otępieniem.

Elektroencefalografia (EEG) jest nieinwazyjną metodą rejestracji aktywności elektrycznej mózgu, która była badana w chorobie Alzheimera oraz innych zaburzeniach neurologicznych6,7,8,9,10,11. Sygnały EEG odzwierciedlają potencjały elektryczne generowane przez aktywność neuronalną i są rejestrowane nieinwazyjnie z wielu miejsc na skórze głowy12,13,14. Aktywność mózgu jest zazwyczaj charakteryzowana za pomocą pasm częstotliwości delta, theta, alfa, beta i gamma15. Choroba Alzheimera była wiązana z spowolnieniem EEG, zmniejszoną złożonością sygnału oraz zaburzoną synchronizacją16. Analizy spektralne wykazały zwiększoną aktywność w pasmach delta i theta wraz ze zmniejszoną aktywnością w pasmach alfa i beta u osób z AD w porównaniu z grupami kontrolnymi (HC)17,18,19. Wcześniejsze badania nad klasyfikacją EEG wykazały wysoką skuteczność w rozróżnianiu AD od zdrowych kontroli (HC) oraz otępienia czołowo-skroniowego (FTD) od HC. Z kolei różnicowanie między AD a FTD było zazwyczaj bardziej wymagające10,11.

Metody uczenia maszynowego były wykorzystywane do identyfikacji wzorców w sygnałach EEG związanych z chorobami neurologicznymi20,21. Ekstrakcja cech jest zatem istotnym elementem klasyfikacji opartej na EEG. Wcześniejsze badania analizowały cechy spektralne, czasowe, stopień złożoności oraz łączność funkcjonalną w połączeniu z modelami uczenia maszynowego3,15,22,23. Cechy spektralne są szczególnie istotne, ponieważ kwantyfikują zależne od częstotliwości zmiany w aktywności mózgu, w tym zmniejszoną aktywność alfa i zwiększoną aktywność theta zgłaszane w przebiegu AD23,24,25,26.

W kilku badaniach opartych na EEG oceniono różne kombinacje cech, klasyfikatorów i strategii walidacji. Analiza oparta na łączności była wykorzystywana do rozróżnienia AD, FTD i HC, przy czym zgłaszana skuteczność klasyfikacji różniła się w zależności od porównania i procedury wyboru cech27. Oceńiano również cechy oparte na analizie Fouriera w celu rozróżnienia AD, łagodnych zaburzeń poznawczych (MCI) i zdrowych kontroli, choć ograniczeniami były niewystarczający preprocessing oraz możliwe przeuczenie związane ze strategią walidacji28. Nieliniowe miary złożoności EEG wykazały potencjał dyskryminacyjny w klasyfikacji AD, przy czym niektóre z nich osiągnęły wysoką dokładność, czułość i swoistość, choć ich przydatność w odniesieniu do MCI i rozróżniania stadiów choroby pozostaje ograniczona21.

Metody głębokiego uczenia oparte na czasowo-częstotliwościowych reprezentacjach EEG były również badane pod kątem wieloklasowej klasyfikacji AD, MCI i HC29. Mimo raportowania wysokiej wydajności klasyfikacji, ograniczenia obejmują małe lub wyselekcjonowane kohorty, brak równowagi klas, heterogeniczną ciężkość choroby, brak zewnętrznej walidacji oraz ograniczoną interpretowalność modeli29. Strategia walidacji stanowi również istotny aspekt metodologiczny. Podejścia niezależne od uczestnika wykazały, że konwencjonalna walidacja krzyżowa na poziomie epoki może zawyżać wydajność, gdy epoki pochodzące od tego samego uczestnika znajdują się zarówno w zbiorze treningowym, jak i testowym30. Ograniczenie to jest szczególnie istotne podczas porównywania wyników klasyfikacji w badaniach wykorzystujących różne schematy walidacji.

Mierniki złożoności i łączności oceniano również za pomocą klasyfikatorów maszyn wektorów nośnych, przy czym łączność oparta na fazie oraz entropia wieloskalowa wykazały różny poziom zdolności dyskryminacyjnych31,32. Inne prace wykorzystujące cechy wyprowadzone z transformacji Fouriera i falkowej donosiły o zmiennej wydajności w porównaniach między grupami AD, MCI i HC, przy czym klasyfikacja wieloklasowa pozostaje zazwyczaj trudniejsza niż klasyfikacja binarna14. Podejścia oparte na entropii i synchronizacji wykazały ponadto zdolność do rozróżniania grup AD i kontrolnych, choć charakterystyka populacji kontrolnej może wpływać na zaobserwowaną wielkość efektu2.

Niniejsze badanie ocenia wielodomenowy zestaw cech obejmujący wartość efektywną (RMS), gęstość widmową mocy (PSD) oraz miary entropii wyodrębnione z pasm częstotliwości EEG, wraz z wiekiem jako zmienną demograficzną. RMS reprezentuje amplitudę sygnału w każdym pasmie częstotliwości, podczas gdy PSD reprezentuje moc w dziedzinie częstotliwości. Entropia została uwzględniona jako miara złożoności sygnału. Cechy te dostarczają komplementarnych opisów aktywności EEG i są oceniane za pomocą klasyfikatora Random Forest. W badaniu przeanalizowano ponadto istotność cech, ich stabilność, wyjaśnialną sztuczną inteligencję oraz analizę wielkości efektu, aby ocenić względny wkład wyodrębnionych cech. Niniejsze badanie bada skuteczność wielodomenowych cech EEG, w tym miar spektralnych, czasowych i opartych na złożoności, w odróżnianiu choroby Alzheimera (AD), otępienia czołowo-skroniowego (FTD) oraz zdrowych osób kontrolnych (HC) przy użyciu uczenia maszynowego. Badane jest również, które cechy pasm częstotliwości EEG w największym stopniu przyczyniają się do klasyfikacji przy zastosowaniu gęstości widmowej mocy (PSD), wartości efektywnej (RMS) oraz miar entropii. Ponadto badanie porównuje wkład cech opartych na mocy, w tym PSD i RMS, z wkładem cech opartych na entropii oraz ocenia wpływ wieku na model klasyfikacji.

Protokół

Schematyczny przegląd procesu wstępnego przetwarzania EEG, ekstrakcji cech i klasyfikacji przedstawiono na Rysunku 1. Materiały oraz oprogramowanie wykorzystane w badaniu wymieniono w Tabeli materiałów.

figure-protocol-1
Rycina 1: Schemat procesu wstępnego przetwarzania EEG, ekstrakcji cech i potoku klasyfikacji. Schematyczny przegląd przebiegu badania, obejmujący weryfikację danych EEG, filtrowanie pasmowo-przepustowe i ponowne referencjonowanie, ekstrakcję cech takich jak wartość efektywna (RMS), gęstość widmowa mocy (PSD) oraz entropia, dodanie wieku, podział na zbiór treningowy i testowy, opracowanie modelu Random Forest, analizę stabilności cech, analizę SHAP, analizę wielkości efektu d Cohena, zintegrowany wybór cech, ablację cech entropii, ponowne trenowanie modelu oraz ocenę wydajności. Kliknij tutaj, aby wyświetlić powiększoną wersję tej ryciny.

1. Pozyskiwanie danych
Publicznie dostępny zbiór danych EEG w stanie spoczynku pobrano z repozytorium OpenNeuro (zbiór danych ds004504, wersja 1.0.9)33. Zweryfikowano etykiety uczestników oraz informacje demograficzne. Zbiór danych obejmował 88 uczestników, w tym 36 osób z chorobą Alzheimera (AD), 23 z otępieniem czołowo-skroniowym (FTD) oraz 29 zdrowych kontroli (HC).

2. Import zapisów EEG
W przypadku każdego uczestnika zapis EEG został załadowany przy użyciu biblioteki MNE-Python. Każdy plik EEG został sprawdzony pod kątem dostępności, poprawnego importu oraz obecności prawidłowego identyfikatora uczestnika. Nagrania z brakującymi lub uszkodzonymi plikami zostały wykluczone. Na tym etapie zachowano oryginalną częstotliwość próbkowania EEG wynoszącą 500 Hz. Następnie dokonano downsamplingu sygnałów w celu zmniejszenia obciążenia obliczeniowego przy jednoczesnym zachowaniu wszystkich klinicznie istotnych informacji EEG dla niniejszego badania.

3. Filtrowanie pasmowo-przepustowe
Ciągłe zapisy EEG zostały przefiltrowane przy użyciu czwartorzędowego filtra pasmowo-przepustowego z dolną częstotliwością odcięcia 0.5 Hz i górną częstotliwością odcięcia 40 Hz.

4. Wspólne referencjonowanie średnie i epochowanie
Do przefiltrowanych zapisów EEG zastosowano wspólne referencjonowanie średnie (CAR). Dla każdej próbki czasowej obliczono średni sygnał ze wszystkich dostępnych kanałów EEG, a następnie odjęto go od każdego z kanałów. Zreferencjonowane sygnały EEG zachowano do dalszej analizy. Każdy zreferencjonowany zapis EEG podzielono na epoki o stałej długości przy użyciu funkcji make_fixed_length_epochs() w bibliotece MNE-Python. Zastosowano czas trwania epoki wynoszący 10 s bez nakładania się (0 s overlap).

5. Walidacja epok
W przypadku każdego uczestnika zachowano jedynie pełne 10s epoki. Wszelkie pozostałe segmenty EEG krótsze niż 10 s na końcu nagrania zostały odrzucone. Każda zachowana epoka została następnie wykorzystana jako oddzielna próbka do ekstrakcji cech.

6. Przygotowanie cech
Mimo że w zbiorze źródłowym dostępne były dane z Mini-Mental State Examination (MMSE), zostały one wykluczone z niniejszej analizy. Wyekstrahowane cechy EEG połączono z danymi demograficznymi uczestników, w tym z wiekiem i etykietami diagnostycznymi, pobranymi z pliku metadanych participants.csv. Jako wspólny klucz wykorzystano identyfikator uczestnika, a do dalszej analizy zakwalifikowano wyłącznie osoby, dla których dostępne były zarówno rekordy cech EEG, jak i odpowiadające im informacje demograficzne.

Wielodomenowa macierz cech obejmowała pięć cech pierwiastka średniokwadratowego (RMS) (delta_rms, theta_rms, alpha_rms, beta_rms oraz gamma_rms), pięć cech gęstości widmowej mocy (PSD) (delta_psd, theta_psd, alpha_psd, beta_psd oraz gamma_psd) i pięć cech entropii (delta_entropy, theta_entropy, alpha_entropy, beta_entropy oraz gamma_entropy). Wiek został uwzględniony jako uzupełniająca zmienna demograficzna. Ponieważ rozkłady wieku mogą się różnić pomiędzy grupami diagnostycznymi, nie można było całkowicie wykluczyć wpływu czynników demograficznych. Grupę diagnostyczną, zdefiniowaną jako AD, HC lub FTD, przypisano jako etykietę docelową.

7. Przetwarzanie wstępne danych i podział na zbiór treningowy i testowy
Podczas przetwarzania wstępnego częstotliwość próbkowania nagrań została zmniejszona z 500 Hz do 250 Hz w celu ograniczenia wymagań obliczeniowych przy jednoczesnym zachowaniu istotnych informacji o częstotliwościach EEG.

Zbiór danych został podzielony na podzbiory treningowy (80%) i testowy (20%) na poziomie podmiotu, przy zastosowaniu strategii podziału grupowanego. Przewidywania na poziomie podmiotu uzyskano następnie w drodze głosowania większościowego spośród przewidzianych epok należących do każdego uczestnika. Główna ewaluacja wykorzystała grupowany podział na zbiór treningowy i testowy na poziomie podmiotu, aby zapobiec wystąpieniu epok tego samego uczestnika w obu podzbiorach. Przewidywania na poziomie podmiotu uzyskano poprzez głosowanie większościowe w obrębie przewidzianych epok przypisanych do każdego uczestnika. Zbiór danych sprawdzono pod kątem brakujących wartości, a brakujące obserwacje usunięto lub uzupełniono (imputowano) w zależności od potrzeb. Etykiety diagnostyczne zostały zakodowane. Na danych treningowych dopasowano StandardScaler, a następnie zastosowano go zarówno do zbioru treningowego, jak i testowego.

8. Opracowanie modelu Random Forest
Klasyfikator Random Forest zainicjowano, wykorzystując 80 drzew, maksymalną głębokość drzewa wynoszącą 10, maksymalnie cztery cechy, minimum pięć próbek na liść oraz stan losowy (random state) 42. Klasyfikator został przeszkolony przy użyciu zestandaryzowanego zbioru treningowego.

9. Ocena modelu
Przewidziano etykiety klas dla zestawów danych treningowych oraz testowych. Sporządzono macierz pomyłek, a następnie obliczono dokładność, precyzję, czułość oraz wynik F1 wraz z raportem klasyfikacji. Odnotowano dokładność treningową oraz testową.

W przypadku ewaluacji w ujęciu poszczególnych uczestników należy upewnić się, że wszystkie epoki danego uczestnika zostały przypisane wyłącznie do zbioru treningowego lub testowego. Klasyfikator Random Forest został wytrenowany przy użyciu tych samych hiperparametrów, co w analizie głównej.

10. Walidacja krzyżowa
Jako dodatkową procedurę oceny modelu przeprowadzono pięciokrotną stratyfikowaną walidację krzyżową przy użyciu shuffle = True oraz random_state = 30. Obliczono średnią dokładność oraz odchylenie standardowe dla pięciu podzbiorów. Analizę tę przeprowadzono oddzielnie od głównej oceny z wykorzystaniem zbioru testowego na poziomie podmiotu.

11. Analiza stabilności cech
Stabilność cech oceniono poprzez dziesięciokrotne powtórzenie treningu modelu Random Forest z wykorzystaniem losowych ziarn (seeds) od 0 do 9. Dla każdego uruchomienia zarejestrowano dokładność testową oraz wyniki istotności cech. Obliczono średnią i odchylenie standardowe wyniku istotności cech dla każdego predyktora z 10 uruchomień, a następnie uszeregowano predyktory zgodnie z ich stabilnością. Analizę tę wykorzystano do oceny spójności rankingów cech, a nie do zastąpienia podstawowej ewaluacji na poziomie podmiotów.

12. Analiza z wykorzystaniem wyjaśnialnej sztucznej inteligencji
Do wytrenowanego modelu Random Forest zastosowano narzędzie SHAP TreeExplainer. Obliczono wartości SHAP, aby oszacować wkład każdej cechy w prognozy modelu. Dla każdej cechy wyznaczono średnią bezwzględną wartość SHAP, a następnie uszeregowano cechy zgodnie z ich wkładem SHAP. Zidentyfikowano cechy o konsekwentnie niskich wartościach SHAP i porównano je z wynikami analiz stabilności cech oraz analiz Cohen’s d. Cechy wykazujące stale niski wkład wybrano do późniejszej ablacji i ponownego trenowania modelu.

13. Statystyczna analiza wielkości efektu
Dla każdego biomarkera EEG obliczono współczynnik d Cohena dla porównań AD versus HC, AD versus FTD oraz FTD versus HC. Wielkość efektu interpretowano, przyjmując progi 0,20 dla efektu małego, 0,50 dla efektu średniego i 0,80 dla efektu dużego.

14. Zintegrowany wybór cech
Porównano wyniki analizy istotności cech Random Forest, analizy SHAP oraz analizy d Cohena. Predyktory, które konsekwentnie wykazywały niską istotność cech, niski wkład SHAP oraz niewielką wielkość efektu, zostały zidentyfikowane jako kandydaci do usunięcia.

15. Ablacja cech
Cechy entropii oceniono w eksploracyjnej analizie ablacyjnej, a następnie skonstruowano zredukowaną macierz cech zawierającą RMS, PSD oraz wiek. Klasyfikator Random Forest został ponownie przeszkolony przy użyciu tych samych hiperparametrów. Trening modelu, testowanie, walidacja krzyżowa oraz analiza charakterystyki operacyjnej odbiornika (ROC) zostały powtórzone z wykorzystaniem zredukowanego zestawu cech.

16. Analiza ROC
Prawdopodobieństwa klas uzyskano z zoptymalizowanego klasyfikatora Random Forest. Wieloklasowe krzywe ROC wygenerowano przy użyciu podejścia one-kontra-strategii odpoczynku. Obliczono wartości pola pod krzywą (AUC) dla poszczególnych klas oraz średnią wartość AUC.

17. Porównanie wydajności
Wydajność pełnego modelu cech porównano z wydajnością zredukowanego modelu cech uzyskanego po ablacji cech entropijnych.

Wyniki

Model Random Forest osiągnął 96% dokładności treningowej i 92% dokładności testowej. Makrośrednia wartość F1-score wyniosła 92%, natomiast średnia ważona F1-score również wyniosła 92%, co wskazuje na porównywalną wydajność we wszystkich trzech klasach. Skuteczność klasyfikacji była najwyższa dla klasy choroby Alzheimera (AD), podczas gdy klasa otępienia czołowo-skroniowego (FTD) wykazała porównawczo niższą wydajność, co przedstawiono w Tabeli 1.

Do oceny separacji klas w zależności od progów klasyfikacji wykorzystano analizę charakterystyki operacyjnej odbiornika (ROC). Jak pokazano na Rysunku 2, pole powierzchni pod krzywą ROC (AUC) przekroczyło 0,98 dla wszystkich trzech klas, co wskazuje na wysoką rozdzielność między grupami AD, FTD i zdrową grupą kontrolną (HC).

W celu oceny wkładu poszczególnych cech w model klasyfikacji Random Forest przeprowadzono analizę SHAP z wykorzystaniem TreeExplainer. Wykres słupkowy podsumowujący na Rysunku 3 przedstawia względny wkład gęstości widmowej mocy (PSD), wartości skutecznej (RMS), entropii oraz cech demograficznych. Cechy o wyższych bezwzględnych wartościach SHAP miały silniejszy wpływ na prognozy modelu, natomiast cechy związane z entropią wykazały stosunkowo niski wkład.

Analizę stabilności cech przeprowadzono poprzez wielokrotne trenowanie modelu Random Forest przy użyciu określonych ziarn losowości (random seeds). Dla każdego uruchomienia zapisano dokładność testową oraz wyniki istotności cech, a następnie obliczono średnią i odchylenie standardowe istotności cech. W tej analizie model osiągnął średnią dokładność klasyfikacji na poziomie 95% przy odchyleniu standardowym wynoszącym 0.17%. Powtórzone uruchomienia posłużyły głównie do oceny spójności rankingów cech i były rozpatrywane oddzielnie od głównej ewaluacji na zbiorze testowym na poziomie badanych. W analizie stabilności cech wiek zajął wysoką pozycję w rankingu, co przedstawiono w Tabeli 2. Wysokie pozycje zajęły również cechy theta_psd i theta_rms, natomiast alpha_psd, alpha_rms, beta_psd oraz beta_rms wykazały umiarkowaną istotność.

Obliczono wartość d Cohena, aby ocenić wielkość różnic między grupami, co przedstawiono w Tabeli 3. Tłumienie pasma alfa (alpha_rms, d = 0.97; alpha_psd, d = 0.87) oraz zwiększona aktywność theta (theta_rms, d = 0.72) wykazały największe zgłoszone różnice między uczestnikami z AD a zdrową grupą kontrolną. Wyniki te były zgodne ze spowolnieniem korowym opisywanym w badaniach EEG nad otępieniem34. Cechy oparte na entropii wykazały porównawczo mniejsze wielkości efektu. Porównania między AD a FTD przyniosły przeważnie małe do umiarkowanych wielkości efektu.

Cechy pasma alfa wykazały duże wielkości efektu w porównaniach AD versus HC oraz FTD versus HC. Dla AD versus HC zgłoszone wielkości efektu wyniosły −0,87 dla alpha_psd i −0,97 dla alpha_rms. Dla FTD versus HC tłumienie pasma alfa wyniosło −0,73. Cecha theta_psd wykazała wielkość efektu 0,61 dla AD versus HC, podczas gdy theta_rms wykazała wielkość efektu 0,72. Mniejsze różnice zaobserwowano dla AD versus FTD.

Cechy pasma beta wykazały głównie małe do umiarkowanych wielkości efektu grupowego. Wielkości efektu beta_psd wyniosły −0.35 dla AD versus HC i −0.41 dla AD versus FTD, podczas gdy beta_rms wykazała głównie małe efekty. Cechy pasma gamma wykazały umiarkowane efekty w niektórych porównaniach. Wielkość efektu gamma_psd wyniosła 0.47 dla FTD versus HC i 0.20 dla AD versus HC, natomiast gamma_rms wykazała wielkość efektu 0.50 dla FTD versus HC.

Wskaźniki Delta PSD i RMS wykazały niewielkie dodatnie wielkości efektu dla AD w stosunku do HC (odpowiednio 0,29 i 0,34) oraz FTD w stosunku do HC (odpowiednio 0,25 i 0,25). Wielkości efektu dla AD w stosunku do FTD były bliskie zeru. Delta entropii wykazała niewielkie wielkości efektu we wszystkich trzech porównaniach (0,08, 0,20 i −0,11).

Analizy stabilności cech, SHAP oraz wielkości efektu wskazały na stosunkowo niski wkład cech entropii. W związku z tym przeprowadzono analizę ablacji poprzez wykluczenie cech entropii i zachowanie RMS, PSD oraz wieku. Po ablacji cech model Random Forest osiągnął 96% dokładności treningowej i 94% dokładności testowej. Wynik ten zinterpretowano jako porównanie wstępne w ramach ocenianego schematu selekcji cech. Precyzja, czułość, wskaźnik F1 oraz liczba próbek (support) dla klas AD, HC i FTD zostały przedstawione w Tabeli 4.

W Tabeli 5 porównano wyniki przed i po ablacji cech entropii. Dokładność testowa wzrosła z 92% do 94% po usunięciu entropii. Zmiany w poszczególnych klasach przedstawiono w Tabeli 6. Dla FTD precyzja wzrosła o 4%, a wskaźnik F1-score wzrósł o 2%. Czułość dla grupy HC wzrosła o 4%, podczas gdy precyzja spadła o 2%. Miary wydajności dla średniej makro oraz średniej ważonej wzrosły o około 1%–2% po ablacji cech.

figure-results-1
Rycina 2: Krzywe charakterystyki operacyjnej odbiornika dla choroby Alzheimera, otępienia czołowo-skroniowego oraz zdrowych osób kontrolnych. Wieloklasowe krzywe charakterystyki operacyjnej odbiornika (ROC) wygenerowane z zastosowaniem strategii one-versus-rest dla choroby Alzheimera (klasa A), otępienia czołowo-skroniowego (klasa F) i zdrowych osób kontrolnych (klasa C). Dla każdej klasy obliczono pole pod krzywą (AUC). Kliknij tutaj, aby wyświetlić powiększoną wersję tej ryciny.

figure-results-2
Rysunek 3: Analiza podsumowująca SHAP dla wytrenowanego modelu Random Forest. Wykres słupkowy podsumowujący, pokazujący względny wkład cech pochodnych z EEG oraz cech demograficznych w model klasyfikacji Random Forest. Średnie bezwzględne wartości SHAP zostały wykorzystane do uszeregowania wkładu cech takich jak wartość efektywna (RMS), gęstość widmowa mocy (PSD), entropia oraz wiek. Kliknij tutaj, aby wyświetlić powiększoną wersję tego rysunku.

PrecyzjaCzułośćWskaźnik F1 (F1-Score)Wsparcie
choroba Alzheimera0.920.950.94579
Kontrola0.930.920.93480
Otępienie czołowo-skroniowe0.930.870.9314
Średnia makro0.930.920.921373
Średnia ważona0.930.920.921373

Tabela 1: Raport klasyfikacji danych testowych. Precyzja, pełność, wynik F1 oraz liczba próbek (support) dla klas: choroba Alzheimera, zdrowa grupa kontrolna i otępienie czołowo-skroniowe w zbiorze testowym, wraz z miarami wydajności średniej makro i średniej ważonej.

CechaŚredniaOdchylenie standardowe
Wiek0.19660.0017
theta_psd0.09360.0027
theta_rms0.09110.0023
alpha_psd0.08240.0022
alpha_rms0.08240.0024
beta_psd0.06380.0013
beta_rms0.06290.0012
gamma_psd0.05340.001
gamma_rms0.05270.0014
delta_psd0.04030.0007
delta_rms0.03590.001
entropia gamma0.03260.0008
entropia alfa0.03250.0006
beta_entropia0.02830.0009
entropia_theta0.02580.0004
delta_entropia0.02550.0005

Tabela 2: Ranking stabilności cech modelu Random Forest. Średnie wartości istotności cech i odpowiadająca im zmienność uzyskana z powtarzanego trenowania modelu Random Forest przy użyciu losowych ziarn (seeds) od 0 do 9. Cechy zostały uszeregowane zgodnie z ich stabilnością w poszczególnych uruchomieniach.

CechaAD vs. HCAD vs. FTDFTD vs. HC
PSD delta0.293-0.0690.253
PSD theta0.6120.230.355
PSD alpha-0.869-0.219-0.64
PSD beta-0.352-0.4080.201
PSD gamma0.201-0.3260.468
Entropia delta0.0810.199-0.111
Entropia theta0.2080.0330.163
Entropia alpha-0.0610.071-0.137
Entropia beta-0.37-0.042-0.332
Entropia gamma-0.3380.047-0.391
RMS delta0.3420.0410.251
RMS theta0.7180.3540.318
RMS alpha-0.977-0.205-0.73
RMS beta-0.494-0.3650.015
RMS gamma0.187-0.330.5

Tabela 3: Porównanie wielkości efektu d Cohena w grupach diagnostycznych.Wartości d Cohena dla biomarkerów EEG w porównaniach: choroba Alzheimera kontra zdrowa grupa kontrolna, choroba Alzheimera kontra otępienie czołowo-skroniowe oraz otępienie czołowo-skroniowe kontra zdrowa grupa kontrolna.

PrecyzjaCzułość (Recall)Wskaźnik F1 (F1-Score)Wsparcie
choroba Alzheimera0.940.950.94579
Kontrola0.910.960.94480
Otępienie czołowo-skroniowe0.970.890.92314
Średnia makro0.940.930.931373
Średnia ważona0.940.940.941373

Tabela 4: Raport klasyfikacji po ablacji cech. Precyzja, pełność, wynik F1 oraz liczba próbek (support) dla klas choroby Alzheimera, zdrowej grupy kontrolnej oraz otępienia czołowo-skroniowego po usunięciu cech entropii i ponownym przeszkoleniu modelu Random Forest.

MetrykaPrzed ablacjąPo ablacjiZmiana
Dokładność treningowa0.960.960% zmiany
Dokładność testowa0.920.94+2% poprawy
Precyzja makro0.930.94+1% poprawy
Czułość makro0.920.93+1% poprawy
Macro F1-Score0.920.93+1% poprawy
Precyzja ważona0.930.94+1% poprawy
Czułość ważona0.920.94+2% poprawy
Weighted F1-Score0.920.94+2% poprawy

Tabela 5: Porównanie wydajności przed i po ablacji cech. Porównanie metryk wydajności modelu dla pełnego wielodomenowego zestawu cech oraz zredukowanego zestawu cech uzyskanego po usunięciu cech entropii.

DOSTĘPNOŚĆ DANYCH:
Przetworzony zestaw danych w formacie CSV użyty do opracowania modelu i analizy został udostępniony jako Plik uzupełniający 1. Kod do wstępnego przetwarzania danych jest dostępny w notatniku Python pod adresem https://colab.research.google.com/drive/1PwidMZCbbIHdthDhat5OEZa7ya6f0-aC?usp=sharing, natomiast kod do budowy modelu i analizy znajduje się pod adresem https://colab.research.google.com/drive/1q8wYJjQpofAqZGYxz9xHKB0emGF4YGwM?usp=sharing. Przetworzony zestaw danych CSV można również wygenerować ponownie, korzystając z dostarczonego kodu do wstępnego przetwarzania

KlasaMetrykaPrzedPoZmiana
choroba AlzheimeraPrecyzja0.920.940.02
Czułość0.950.95Bez zmian
wskaźnik F10.940.94Bez zmian
KontrolaPrecyzja0.930.91−2%
Czułość (Recall)0.920.960.04
wskaźnik F10.930.940.01
otępienie czołowo-skroniowePrecyzja0.930.970.04
Czułość0.870.890.02
wskaźnik F10.90.920.02

Tabela 6: Zmiany wydajności w podziale na klasy przed i po ablacji cech. Zmiany precyzji, pełności i wskaźnika F1 dla klas choroba Alzheimera, zdrowa kontrola i otępienie czołowo-skroniowe po usunięciu cech entropii.

Plik uzupełniający 1: Przetworzony zbiór cech EEG na poziomie epok wykorzystany do opracowania i analizy modelu. Kliknij tutaj, aby pobrać ten plik.

Dyskusja

Do klasyfikacji próbek elektroencefalograficznych (EEG) na grupy z chorobą Alzheimera (AD), otępieniem czołowo-skroniowym (FTD) oraz zdrową grupę kontrolną (HC) wykorzystano klasyfikator Random Forest, stosując cechy wielodomenowe, w tym gęstość widmową mocy (PSD), wartość średnia kwadratowa (RMS) oraz miary entropii. Wiek włączono jako uzupełniającą zmienną demograficzną. Ponieważ rozkłady wieku mogły różnić się pomiędzy grupami diagnostycznymi, nie można było całkowicie wykluczyć zakłóceń demograficznych, a zatem zgłoszona skuteczność odzwierciedlała połączony wkład informacji demograficznych i elektrofizjologicznych. Analiza zbadała zdolność wielodomenowych cech EEG do rozróżniania grup AD, FTD i HC oraz oceniła wkład cech z pasm delta, theta, alpha, beta i gamma w proces klasyfikacji35. Analizy stabilności cech i wielkości efektu wykazały, że cechy oparte na mocy, w tym PSD i RMS, miały silniejszy wkład niż cechy oparte na entropii. Wyekstrahowane biomarkery EEG odzwierciedlały również wzorce związane ze spowolnieniem rytmów i zmniejszoną aktywnością alpha.

Wcześniejsze badania oceniały cechy EEG oparte na entropii, PSD oraz RMS, stosując różne podejścia uczenia maszynowego2,14,27,28,36,37. Entropii używano do charakteryzacji złożoności i nieregularności EEG, podczas gdy PSD służyło do ilościowego określania charakterystyki spektralnej2,14,27,28,36. RMS oceniano również jako cechę pasma częstotliwości37. W poprzedniej pracy, wykorzystując ten sam zbiór danych, zastosowano binarną klasyfikację opartą na PSD z walidacją metodą leave-one-subject-out33. Niniejsza analiza połączyła natomiast RMS, entropię i PSD w pasmach alfa, beta, gamma, theta i delta w ramach wieloklasowego modelu klasyfikacji. Na tym samym zbiorze danych oceniono lekki transformer EEG, stosując binarną strategię klasyfikacji leave-one-subject-out. Lekki transformer EEG oceniony na tym samym zbiorze danych z wykorzystaniem binarnej strategii klasyfikacji leave-one-subject-out wykazał dokładność na poziomie 83,28%. Bezpośrednie porównanie numeryczne z niniejszymi wynikami należy interpretować ostrożnie, ponieważ zadanie klasyfikacji oraz procedury walidacji były odmienne38.

Cechy pasma alfa wykazały największe wielkości efektu w rozróżnianiu AD od HC oraz FTD od HC, a zwiększona aktywność theta również przyczyniła się do różnicowania AD od HC. Cechy pasma beta wykazały mniejsze efekty między grupami, natomiast cechy oparte na entropii wykazały porównawczo ograniczoną użyteczność dyskryminacyjną. Cechy pasma gamma wykazały umiarkowane efekty w niektórych porównaniach, w tym FTD versus HC. Wcześniejsze badania zgłaszały niższą moc alfa i zmienioną aktywność theta w AD oraz powiązanych porównaniach diagnostycznych23,25,39. Entropia była również opisywana jako potencjalnie informatywny biomarker w chorobach neurodegeneracyjnych36, co wskazuje, że jej wkład może się różnić w zależności od zbioru danych, definicji cech i podejścia analitycznego.

Maszyny wektorów nośnych były często wykorzystywane w poprzednich badaniach nad klasyfikacją EEG3,21,24,37. Klasyfikator Random Forest zastosowany w niniejszej analizie dostarczył szacunki istotności cech i był odpowiedni dla ustrukturyzowanego zestawu cech wykorzystanego w tym badaniu40,41. Po ablacji cech entropii uzyskano dokładność trenowania i testowania wynoszącą odpowiednio 96% i 94%. Usunięcie cech entropii wiązało się z poprawą wydajności modelu, co potwierdza niższy względny wkład zaobserwowany dla tych cech w analizach stabilności, SHAP i wielkości efektu. Podejścia oparte na głębokim uczeniu i transformatorach były również stosowane w klasyfikacji EEG, choć metody te zazwyczaj wymagają większych zbiorów danych i są zaprojektowane dla reprezentacji wielowymiarowych lub sekwencyjnych27,39,42,43,44,45.

Sygnały EEG są zaszumione i niestacjonarne, a modele zespołowe oparte na drzewach decyzyjnych mogą zapewnić odporność podczas analizy ustrukturyzowanych reprezentacji cech. W niniejszym badaniu wartość RMS, PSD, entropię oraz wiek oceniono jako komplementarne dane wejściowe dla modelu Random Forest. RMS reprezentowało amplitudę sygnału w obrębie pasm częstotliwości, PSD reprezentowało moc widmową, a entropia reprezentowała złożoność sygnału. Wyniki wykazały, że w ocenianym modelu PSD i RMS miały silniejszy wpływ na klasyfikację niż entropia. Wiek również przyczynił się do działania modelu, choć jego uwzględnienie wprowadziło możliwość wystąpienia zakłóceń demograficznych. Przyszłe badania mogłyby ocenić dodatkowe zmienne demograficzne oraz alternatywne podejścia z zakresu uczenia maszynowego lub głębokiego uczenia na większych zbiorach danych, aby dalej ocenić generalizowalność i wydajność klasyfikacji.

Oświadczenia

Nie zgłoszono żadnych znanych konfliktów interesów finansowych, relacji osobistych, powiązań finansowych ani innych działań, które mogłyby wpłynąć na wyniki opisane w niniejszym badaniu.

Podziękowania

Wyrażamy uznanie dla publicznie dostępnego zbioru danych EEG wykorzystanego w niniejszym badaniu oraz dla wkładu badaczy, którzy udostępnili ten zbiór danych do celów badawczych. Nie otrzymano żadnego konkretnego finansowania z publicznych, komercyjnych ani non-profit agencji finansujących.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Google ColabGoogle[potwierdź środowisko]środowisko wykonawcze colabŚrodowisko obliczeniowe oparte na chmurze wykorzystywane do uruchamiania notatników analitycznych
MNE-PythonProjekt MNE-Python1.12.1Stosowane do preprocessingu EEG, referencjonowania, filtrowania i segmentacji na epoki
NumPyProjekt NumPy(2.0.2)Wykorzystywane do obliczeń numerycznych i operacji na tablicach
zbiór danych EEG z OpenNeuroOpenNeurods004504, (1.0.9)Publicznie dostępny zbiór danych EEG w stanie spoczynku zawierający zapisy osób z AD, FTD oraz HC
PythonPython Software Foundation[3.12.13 (main, Mar  4 2026, 09:23:07) [GCC 11.4.0]]Środowisko programistyczne wykorzystane do przetwarzania danych i opracowania modelu
scikit-learnprojekt scikit-learn1.6.1Stosowane do wstępnego przetwarzania, grupowego podziału danych, klasyfikacji metodą Random Forest oraz oceny wydajności
SciPyprojekt SciPy(1.16.3)Wykorzystywane do przetwarzania sygnałów i obliczeń statystycznych
SHAPProjekt SHAP0.52.0Wykorzystywane do analizy w ramach wyjaśnialnej sztucznej inteligencji z użyciem TreeExplainer

Bibliografia

  1. Rodrigues PM, et al. Early prediction of Alzheimer's with the electroencephalogram. Procedia Comput Sci. 2016;100:865–71. https://doi.org/10.1016/j.procs.2016.09.236
  2. Houmani N, et al. Diagnosis of Alzheimer's disease with electroencephalography in a differential framework. PLoS One. 2018;13(3):e0193607. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0193607
  3. Tripanpitak K, et al. Biomarkers for Alzheimer's disease and mild cognitive impairment: recent advances in task-based EEG. J Alzheimers Dis. 2025 [Epub ahead of print].
  4. Kung HC, Hoyert DL, Xu J, Murphy SL. Deaths: final data for 2005. Natl Vital Stat Rep. 2008;56(10):1-120.
  5. Falk TH, Fraga FJ, Trambaiolli L, Anghinah R. EEG amplitude modulation analysis for semi-automated diagnosis of Alzheimer's disease. EURASIP J Adv Signal Process. 2012;2012(1):192. https://doi.org/10.1186/1687-6180-2012-192
  6. Lehmann C, et al. Application and comparison of classification algorithms for recognition of Alzheimer's disease in electrical brain activity (EEG). J Neurosci Methods. 2007;161(2):342–50. https://doi.org/10.1016/j.jneumeth.2006.10.023
  7. Campanharo AS, Doescher E, Ramos FM. Automated EEG signals analysis using quantile graphs. In: Ferrández Vicente JM, Álvarez-Sánchez JR, de la Paz López F, Adeli H, editors. International Work-Conference on Artificial Neural Networks (IWANN 2017). Cham: Springer; 2017. p. 95–103. https://doi.org/10.1007/978-3-319-59147-6_9
  8. Adeli H, Ghosh-Dastidar S, Dadmehr N. Alzheimer's disease: models of computation and analysis of EEGs. Clin EEG Neurosci. 2005;36(3):131–40. https://doi.org/10.1177/155005940503600303
  9. Zheng H, Xiong X, Zhang X. Multi-threshold recurrence rate plot: a novel methodology for EEG analysis in Alzheimer's disease and frontotemporal dementia. Brain Sci. 2024;14(6):565. https://doi.org/10.3390/brainsci14060565
  10. Zheng X, et al. Diagnosis of Alzheimer's disease via resting-state EEG: integration of spectrum, complexity, and synchronisation signal features. Front Ageing Neurosci. 2023;15:1288295. https://doi.org/10.3389/fnagi.2023.1288295
  11. Abd Rahman F, Othman MF, Shaharuddin NA. Analysis methods of EEG signals: a review in EEG applications for brain disorders. J Teknol. 2015;72(2):41-6.
  12. Jackson AF, Bolger DJ. The neurophysiological bases of EEG and EEG measurement: a review for the rest of us. Psychophysiology. 2014;51(11):1061–71. https://doi.org/10.1111/psyp.12283
  13. Fouad IA, Labib FEZM. Identification of Alzheimer's disease from central lobe EEG signals utilising machine learning and a residual neural network. Biomed Signal Process Control. 2023;86:105266. https://doi.org/10.1016/j.bspc.2023.105266
  14. Fiscon G, et al. Combining EEG signal processing with supervised methods for Alzheimer's patients' classification. BMC Med Inform Decis Mak. 2018;18(1):35. https//doi.org/10.1186/s12911-018-0613-7
  15. Dauwels J, Vialatte F, Cichocki A. Diagnosis of Alzheimer's disease from EEG signals: where are we standing? Curr Alzheimer Res. 2010;7(6):487–505. https://doi.org/10.2174/156720510792231720
  16. Jelic V, Kowalski J. Evidence-based evaluation of diagnostic accuracy of resting EEG in dementia and mild cognitive impairment. Clin EEG Neurosci. 2009;40(2):129-42.
  17. Coben LA, Danziger WL, Berg L. Frequency analysis of the resting awake EEG in mild senile dementia of Alzheimer type. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1983;55(4):372–80. https://doi.org/10.1016/0013-4694(83)90124-4
  18. Cibils D. Dementia and qEEG (Alzheimer's disease). Suppl Clin Neurophysiol. 2002;54:289-94.
  19. Ramírez-Arias FJ, et al. Evaluation of machine learning algorithms for the classification of EEG signals. Technologies. 2022;10(4):79. https://doi.org/10.3390/technologies10040079
  20. Hosseini MP, Hosseini A, Ahi K. A review on machine learning for EEG signal processing in bioengineering. IEEE Rev Biomed Eng. 2021;14:204–18. https://doi.org/10.1109/RBME.2020.2969915
  21. Vicchietti ML, Ramos FM, Betting LE, Campanharo AS. Computational methods of EEG signals analysis for Alzheimer's disease classification. Sci Rep. 2023;13(1):8184.
  22. Rahimi P, Noroozian M, Hatami J, Sadeghi M. Differential role of electroencephalography between mild cognitive impairment and Alzheimer disease during spatial working memory task. Iran J Neurodevelop Disord. 2025;4(1):101-10.
  23. Wang J, et al. Alzheimer's disease diagnosis using rhythmic power changes and phase differences: a low-density EEG study. Front Aging Neurosci. 2025;16:1485132. https://doi.org/10.3389/fnagi.2024.1485132
  24. Senkaya Y, Kurnaz C, Ozbilgin F. Enhancing Alzheimer's diagnosis with machine learning on EEG: a spectral feature-based comparative analysis. Diagnostics (Basel). 2025;15(17):2190. https://doi.org/10.3390/diagnostics15172190
  25. McBride JC, et al. Spectral and complexity analysis of scalp EEG characteristics for mild cognitive impairment and early Alzheimer's disease. Comput Methods Programs Biomed. 2014;114(2):153–63. https://doi.org/10.1016/j.cmpb.2014.01.019
  26. Al-Nuaimi AH, Jammeh E, Sun L, Ifeachor E. Changes in the EEG amplitude as a biomarker for early detection of Alzheimer's disease. In: 2016 38th Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society (EMBC); 2016; Orlando, FL, USA. Piscataway: IEEE; 2016. p. 993–6. https://doi.org/10.1109/EMBC.2016.7590869
  27. Ma Y, Bland JKS, Fujinami T. Classification of Alzheimer's disease and frontotemporal dementia using electroencephalography to quantify communication between electrode pairs. Diagnostics (Basel). 2024;14(19):2189. https://doi.org/10.3390/diagnostics14192189
  28. Fiscon G, et al. Alzheimer's disease patients classification through EEG signals processing. In: 2014 IEEE Symposium on Computational Intelligence and Data Mining (CIDM); 2014; Orlando, FL, USA. IEEE; 2014. p. 105–12. https://doi.org/10.1109/CIDM.2014.7008655
  29. Fouladi S, et al. Efficient deep neural networks for classification of Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment from scalp EEG recordings. Cogn Comput. 2022;14(4):1247–68. https://doi.org/10.1007/s12559-022-10022-y
  30. Miltiadous A, et al. Alzheimer’s disease and frontotemporal dementia: A robust classification method of EEG signals and a comparison of validation methods. Diagnostics. 2021;11(8):1437. https://doi.org/10.3390/diagnostics11081437
  31. Nobukawa S, et al. Classification methods based on complexity and synchronization of electroencephalography signals in Alzheimer’s disease. Front Psychiatry. 2020;11:255. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2020.00255
  32. Huggins CJ, et al. Deep learning of resting-state electroencephalogram signals for three-class classification of Alzheimer’s disease, mild cognitive impairment and healthy ageing. J Neural Eng. 2021;18(4):046087. https://doi.org/10.1088/1741-2552/ac1a80
  33. Miltiadous A, et al. DICE-net: a novel convolution–transformer architecture for Alzheimer detection in EEG signals. IEEE Access. 2023;11:71840–58. https://doi.org/10.1109/ACCESS.2023a.3294618
  34. Miller R. Theory of the normal waking EEG: from single neurones to waveforms in the alpha, beta and gamma frequency ranges. Int J Psychophysiol. 2007;64(1):18–23. https://doi.org/10.1016/j.ijpsycho.2006.07.009
  35. Thomas JS, Thivakaran TK. Data mining algorithms and statistical techniques for identification of schizophrenia: A survey. In: 2020 International Conference on Smart Technologies in Computing, Electrical and Electronics (ICSTCEE); 2020; Bengaluru, India. IEEE; 2020. p. 246–51. https://doi.org/10.1109/ICSTCEE49637.2020.9276856
  36. Cacciotti A, et al. EEG entropy insights in the context of physiological aging and Alzheimer's and Parkinson's diseases: a comprehensive review. Geroscience. 2024;46(6):5537–57. https://doi.org/10.1007/s11357-024-01200-5
  37. Subhashree S, Eric PV. A unique EEG-Hyfusion fully automated stacked model for classification of Alzheimer's disease and frontotemporal dementia. J Vis Exp. 2026;(228):e69762.
  38. Miltiadous A, et al. A dataset of scalp EEG recordings of Alzheimer's disease, frontotemporal dementia and healthy subjects from routine EEG. Data (Basel). 2023;8(6):95. https://doi.org/10.3390/data8060095
  39. Malakouti SM, Menhaj MB, Suratgar AA. Enhanced epilepsy detection using discrete wavelet transform and bandpass filtering on EEG data: integration of ART-based and LVQ models. Clin eHealth. 2025. https://doi.org/10.1016/j.ceh.2025.02.001
  40. Durga P, et al. An ensemble model for detection of Parkinson's disease by comparing numerous machine learning models and XGBoost based on vocal features. Clin eHealth. 2025. https://doi.org/10.1016/j.ceh.2025.01.001
  41. Behnamian A, et al. A systematic approach for variable selection with random forests: achieving stable variable importance values. IEEE Geosci Remote Sens Lett. 2017;14(11):1988–92. https://doi.org/10.1109/LGRS.2017.2745049
  42. Macia G, Liddell A, Doyle V. Conversational AI with large language models to increase the uptake of clinical guidance. Clin eHealth. 2024;7:147–52. https://doi.org/10.1016/j.ceh.2024.07.001
  43. Zhao W. Research on the deep learning of small sample data based on transfer learning. AIP Conf Proc. 2017;1864(1):020018. https://doi.org/10.1063/1.4992835
  44. Hassan U, Singhal A. Convolutional neural network framework for EEG-based ADHD diagnosis in children. Health Inf Sci Syst. 2024;12(1):44. https://doi.org/10.1007/s13755-024-00303-x
  45. Jeong T, Park U, Kang SW. Novel quantitative electroencephalogram feature image adapted for deep learning: verification through classification of Alzheimer’s disease dementia. Front Neurosci. 2022;16:1033379. https://doi.org/10.3389/fnins.2022.1033379

Przedruki i uprawnienia

Tagi

Biomarkery elektroencefalograficzneRandom Forestchoroba Alzheimeraotępienie czołowo-skroniowegęstość widmowa mocymiary entropiiEEG w stanie spoczynkuablacja cech