Name: Neuronawigacja 3D in vivo przez mózg pacjenta podczas spontanicznego migrenowego bólu głowy (Wideo) | JoVE Journal
Uploaded: 2014-06-02T13:00:00.000+00:00
Duration: 10 min 39 s
Description: Poznaj metodę 3D-IIN do badania systemu opioidowego mózgu podczas ataków migreny u pacjentów. Technika wykorzystuje PET z karfentanylem węgla-11 i wirtualną rzeczywistość do interaktywnej analizy neuroobrazowania.

ai_agent_IP

ai_agent

maintenance

instantTrialDurationMinutes

isBiopharma

enableNewMyJoveSectionDesign

educationFeatures

seoMetaApi

ai_copilot_institution_blacklist

ai_chat_institution_blacklist

freeAccessWindow

ssoRoleCapture

scheduledMaintenanceBanner

joveLabsFeatures

disable_autoplay_for_bots

extended_trial_duration

5 minutes

Ta praca była wspierana przez następujące granty (DaSilva AF): National Institute of Health - National Institute of Neurological Disorders and Stroke - K23 NS062946, Dana Foundation's Brain and Immuno-Imaging Award oraz Migraine Research Foundation Research Grant Award. Autorzy oddają hołd technologom medycyny nuklearnej z Centrum PET (Jill M. Rothley, Edward J. McKenna, Andrew R. Weeden, Paul Kinson i Caitlin Hendricks) oraz personelowi Laboratorium Funkcjonalnego Rezonansu Magnetycznego (Scott Peltier i Keith Newnham). Dr Alexandre DaSilva, główny badacz, miał pełny dostęp do wszystkich danych w badaniu i bierze odpowiedzialność za integralność danych i dokładność analizy danych. Autorzy deklarują brak konfliktu interesów związanego z tym badaniem.

Badanie powinno zostać zatwierdzone przez lokalną Komisję Rewizyjną oraz przez Komitet Badań nad Lekami Radioaktywnymi. Uczestnik badania wyraża pisemną świadomą zgodę na udział w badaniu. Protokół podzielony jest na trzy chronologiczne etapy:
<ol>
	<li>Sesja rezonansu magnetycznego</li>
	<li>Sesja PET podczas fazy ictal (ból głowy) migreny</li>
	<li>Sesja PET w fazie międzynapadowej (bez bólu głowy) migreny</li>
</ol>
Pacjent jest odpowiedzialny za wypełnienie dzienniczka bólu głowy i potwierdzenie z grupą badawczą wystąpienia ataku migreny w dniu sesji obrazowania. Zarówno śródnapadowe, jak i śródnapadowe badania PET powinny być zaplanowane w oddzielnych środkowo-późnych fazach pęcherzykowych pacjentki (od 5 do 10 dni po pierwszym dniu krwawienia miesiączkowego), które w tym przypadku były śledzone i obliczane z wyprzedzeniem przez ginekologa z doświadczeniem w tej dziedzinie (Y.R.S.).
1. Sesja rezonansu magnetycznego
<ol>
	<li>Przygotowanie do eksperymentu
	<ol>
		<li>Przed przygotowaniem osoby badanej do badania należy postępować zgodnie z odpowiednimi instrukcjami bezpieczeństwa ze względu na pole magnetyczne skanera MR. Cały personel badawczy musi być wolny od metalu przed wejściem do sali zabiegowej MR.</li>
		<li>Przekaż technikowi MR kopię formularza świadomej zgody, wcześniej podpisanego przez ochotnika badawczego podczas wstępnego badania przesiewowego.</li>
	</ol>
	</li>
	<li>Przygotowanie obiektu do skanowania
	<ol>
		<li>W dniu rezonansu magnetycznego poproś osobę badaną o wypełnienie formularza przesiewowego badania MRI. Ten formularz jest wymagany w przypadku każdego rezonansu magnetycznego wykonanego w laboratorium fMRI Uniwersytetu Michigan. Kwestionariusz potwierdza, że pacjent jest również wolny od metalu i nie cierpi na schorzenie, które wymagałoby starannego i specjalnego rozważenia (np. metaliczne obce fragmenty, wszczepione urządzenie mechaniczne/elektryczne).</li>
		<li>Upewnij się, że uczestnik rozumie procedurę MR, ryzyko i korzyści.</li>
		<li>Dostarcz wypełniony formularz badania przesiewowego do technika rezonansu magnetycznego, który będzie asystował przy zabiegu.</li>
	</ol>
	</li>
	<li>Uzyskaj anatomiczny skan MRI zależny od T1 podczas fazy międzynapadowej dla pacjenta na skanerze o mocy 3 Tesli.
	<ol>
		<li>Do akwizycji MRI należy użyć następujących parametrów sekwencji:
		<ul>
			<li>A. Akwizycja 3D osiowa z uszkodzonym gradientem (SPGR)</li>
			<li>B. Pasmo = 15,63</li>
			<li>C. Czas powtarzania [TR] = 9,2 ms</li>
			<li>D. Czas echa [TE] = 1,9 ms</li>
			<li>E. Przygotowanie do odzyskiwania inwersyjnego 500 ms</li>
			<li>F. Kąt odwrócenia = 15°</li>
			<li>G. 25/26 FOV</li>
			<li>H. Liczba wzbudzeń [NEX] = 1</li>
			<li>I. 144 sąsiadujące ze sobą plasterki</li>
			<li>J. Grubość plastra 1,0 mm</li>
			<li>K. Matryca 256 x 256</li>
		</ul>
		</li>
	</ol>
	</li>
</ol>
2. Sesja Ictal PET
<ol>
	<li>Przygotowanie do eksperymentu
	<ol>
		<li>Przed potwierdzeniem badania w Szpitalu Uniwersyteckim należy skontaktować się z pacjentką, aby sprawdzić, w jakiej fazie cyklu miesiączkowego będzie się znajdować w dniu badania. Zaleca się wykonanie badania PET w środkowej późnej fazie pęcherzykowej (5 do 10 dni po wystąpieniu krwawienia miesiączkowego).</li>
		<li>Złożyć wniosek do szpitala o wyprodukowanie [11C]karfentanylu, krótkotrwałego radioznacznika o selektywnym powinowactwie do receptorów opioidowych μ, przy użyciu cyklotronu znajdującego się w pobliżu skanu. Znacznik musi zostać wyprodukowany 2 godziny przed skanowaniem.</li>
		<li>W dniu potencjalnego badania klinicznego PET należy skontaktować się z pacjentem na 2 godziny przed wizytą, aby potwierdzić obecność spontanicznego ataku migreny. Jeśli występuje atak migreny, zweryfikuj diagnozę migreny zgodnie z Międzynarodową Klasyfikacją Zaburzeń Bólu Głowy. Po postawieniu diagnozy upewnij się, że uczestnik jest w stanie bezpiecznie dostać się do szpitala w celu poddania się skanowaniu. Zapewnij transport, jeśli pacjent nie czuje się komfortowo za kierownicą lub jeśli nie jest dostępny żaden wyznaczony kierowca.</li>
	</ol>
	</li>
	<li>Przygotowanie obiektu do skanowania
	<ol>
		<li>Po przybyciu uczestnika do szpitala należy go odprowadzić do pracowni PET w celu ponownej walidacji diagnozy na podstawie Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Bólu Głowy. Przed skanowaniem wykonaj test na obecność narkotyków w moczu, aby potwierdzić, że pacjent nie przyjmował żadnej substancji, która mogłaby wchodzić w interakcje ze znacznikiem [11C]karfentanyl, a następnie test ciążowy z moczu.</li>
		<li>Upewnij się, że uczestnik rozumie procedurę PET, ryzyko i korzyści.</li>
		<li>Dostarczyć kopię Formularza Świadomej Zgody, uprzednio podpisanego przez ochotnika badawczego podczas wstępnego badania przesiewowego, do technologa medycyny nuklearnej.</li>
		<li>Postępując zgodnie ze wskazówkami technologa medycyny nuklearnej, pomóż pacjentowi ułożyć się w skanerze.</li>
		<li>Poddaj badanej osobie 1 90-minutowe skanowanie PET za pomocą skanera Siemens HR+ w trybie 3D (zrekonstruowane obrazy mają pełną szerokość przy połowie maksymalnej rozdzielczości (FWHM) ~5,5 mm w płaszczyźnie i 5,0 mm osiowo).</li>
		<li>Dla każdej dawki karfentanylu [11C] (555 MBq ≤ 0,03 μg/kg) należy podać pięćdziesiąt procent w bolusie, a pozostałą część podawać w sposób ciągły w trakcie skanowania, aby osiągnąć poziom znacznika w stanie ustalonym około 35 minut po podaniu znacznika.</li>
		<li>Międzynapadowa sesja PET.</li>
		<li>Powtórz kroki 2.2 - 2.6 w fazie bez bólu głowy.</li>
	</ol>
	</li>
</ol>
3. Rekonstrukcja danych PET
<ol>
	<li>Rekonstruuj obrazy PET za pomocą interaktywnych algorytmów w matrycy o wymiarach 128 x 128 pikseli w polu widzenia (FOV) o średnicy 28,8 cm.</li>
	<li>Rejestruj 21 klatek obrazu i rejestruj je nawzajem, aby skorygować ruch podczas skanowania.</li>
	<li>Uzyskaj 6-minutowy skan transmisji (źródło 68Ge) przed skanowaniem PET w celu korekcji tłumienia.</li>
	<li>Przekonwertuj dynamiczne dane obrazu dla każdego skanowania na podstawie woksela po wokselu na dwa zestawy obrazów parametrycznych (10 - 40 min):
	<ol>
		<li>Stosować miarę transportu znacznikowego (współczynnik K1) do procedur korejestracji i normalizacji;</li> oraz
		<li>Użyj miary związanej z receptorem, BPND, proporcjonalnej do Bmax (stężenie receptora), aby podzielić przez Kd (powinowactwo do receptora).</li>
	</ol>
	</li>
	<li>Oszacuj te miary, korzystając z analizy graficznej Logana opartej na regionie referencyjnym z korą potyliczną jako regionem odniesienia12.</li>
</ol>
4. Analiza danych PET
UWAGA: Anatomicznie standaryzuj obrazy w przestrzeni szablonu za pomocą oprogramowania do statystycznego mapowania parametrycznego (SPM8) zgodnie z poniższą sekwencją.
<ol>
	<li>Współzarejestruj skan MR i skany K1.</li>
	<li>Znormalizuj skan MR do szablonu mózgu Instytutu Neurologicznego w Montrealu (MNI) za pomocą DARTEL.</li>
	<li>Zastosuj wynikową macierz deformacji do obrazów PET.</li>
	<li>Sprawdź dokładność korejestracji i normalizacji, porównując przekształcone obrazy MR i PET z szablonem atlasu MNI.</li>
	<li>Analiza obszaru zainteresowania (ROI).</li>
</ol>
Zbadaj aktywność kilku obustronnych regionów, które są zaangażowane podczas przetwarzania bólu, w tym:
<ul>
	<li>A. Zakręt obręczy przedni/przyśrodkowy/tylny</li>
	<li>B. Wyspa</li>
	<li>C. Hipokamp</li>
	<li>D. Ciało migdałowate</li>
	<li>E. Głowa/tułów ogoniastego</li>
	<li>F. Jądro półleżące</li>
	<li>G. Skorupa</li>
	<li>H. Boczny/przyśrodkowy globus pallidus</li>
	<li>I. Jądra wzgórza (brzuszne przednie, brzuszne tylne boczne/przyśrodkowe, boczne tylne, pośrodkowe, boczne/przyśrodkowe grzbietowe)</li>
	<li>J. Okołowodociągowa istota szara (PAG)</li>
</ul>
<ol>
	<li>Zdefiniuj MarsBaR (w ustandaryzowanej przestrzeni dla każdego z tych regionów, z wyjątkiem PAG. Wygeneruj PAG ROI, umieszczając kulę 3 mm na współrzędnych: po prawej: 4, -28, -6; i po lewej: -2, -28, -6. Wcześniej wykazano, że ta lokalizacja PAG ma zmiany dyfuzyjne i łączności u pacjentów z migreną w porównaniu ze zdrowymi osobami z grupy kontrolnej13,14. 
	UWAGA: Badania typu test-retest z [11C]karfentanylem wykazują odtwarzalność pomiarów BPND znacznie mniejszą niż 10%, przy czym większość obszarów korowych wynosi 3 - 5%15. Największe współczynniki zmienności (CoV = Std.Dev./Mean) są zwykle obserwowane w regionach o najniższym wiązaniu, jednak nawet w regionach korowych o najniższym wiązaniu BPND CoV wynosiły ~0,5. W związku z tym procentowe zmiany ROI μOR BPND między skanami są uważane za znaczące tylko wtedy, gdy przekraczają 10%.</li>
</ol>
5. 3D-Neuronawigacja
<ol>
	<li>Przygotowanie do doświadczenia 3D-IIN
	<ol>
		<li>Uporządkuj dane dostarczone w formacie danych wolumetrycznych NIfTI jako stos obrazów o gęstości i poziomach aktywacji zdefiniowanych jako 16-bitowe.</li>
		<li>Załóż aktywne okulary migawki LCD, aby włączyć sekwencyjny stereoskopowy efekt 3D. Okulary migawki działają poprzez blokowanie jednego oka, podczas gdy obraz dla drugiego oka jest wyświetlany na ekranie. Następnie proces ten powtarza się dla drugiego oka. Ten efekt szalunkowania występuje przy częstotliwości 110 Hz.</li>
		<li>Użyj joysticka do interakcji z symulacją po otrzymaniu instrukcji jej użytkowania.</li>
		<li>Wyposaż okulary migawki i joystick w odblaskowe znaczniki, aby umożliwić precyzyjne śledzenie obiektów w przestrzeni w 6 stopniach swobody za pomocą systemu przechwytywania ruchu Vicon.</li>
	</ol>
	</li>
	<li>Wyświetl dane aktywacji Aubject
	<ol>
		<li>Pliki konfiguracyjne XML służą do definiowania mapowań kolorów poziomów zagęszczenia i aktywacji, które są ładowane podczas uruchamiania aplikacji i udostępniane każdemu komputerowi w klastrze.</li>
		<li>Uzyskaj 3-wymiarowe komórki wolumetryczne z dostarczonego zestawu danych NIfTI za pomocą wewnętrznych funkcji ładowania Jugular i biblioteki oprogramowania open source "Niftilib".</li>
		<li>Udostępnij wynikowe komórki wolumetryczne każdemu komputerowi w klastrze, aby zwiększyć szybkość.</li>
		<li>Interpretacja komórek wolumetrycznych za pomocą modułu cieniującego OpenGL (GLSL), który przeprowadza marsz promieni i wyświetlanie wokseli o różnych kolorach i przezroczystościach zdefiniowanych przez wcześniej udostępnione pliki konfiguracyjne XML mapowania kolorów.</li>
	</ol>
	</li>
	<li>Uzyskaj lokalizację za pomocą systemu Vicon i wykorzystaj ją do aktualizacji narysowanych perspektyw danych wolumetrycznych na każdym ekranie.</li>
	<li>Rejestruj interakcje i wykorzystuj je do dynamicznego dostosowywania i przecinania płaszczyzn danych w celu nawigacji w przestrzeni wirtualnej.</li>
</ol>
6. 3D-Immersyjna i interaktywna neuronawigacja (3D-IIN)
<ol>
	<li>Przechowuj dane aktywacji podmiotu w formacie danych NIfTI, wolumetrycznym typie danych, który jest interpretowany przy użyciu biblioteki Niftilib.</li>
	<li>Uzyskaj interakcje i lokalizację za pomocą systemu śledzenia Vicon, joysticka i wprowadzania gestów. Wykorzystaj te informacje, aby upewnić się, że wyświetlany obraz reprezentuje właściwy punkt obserwacyjny, co pozwala na eksplorację zestawu danych w czasie rzeczywistym i umożliwia dynamiczne sterowanie dla maksymalnie 3 dowolnych płaszczyzn cięcia przy użyciu znanych ruchów i schematów sterowania (ilustracja 1).</li>
</ol>

<ol><li>Stewart, W. F., Shechter, A., Rasmussen, B. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Migraine+prevalence.+A+review+of+population-based+studies%5BTitle%5D)+AND+%22Neurology%22%5BJournal%5D)">Migraine prevalence. A review of population-based studies.</a> Neurology. 44, (1994).</li>
<li>Lipton, R. B., Silberstein, S. D., Stewart, W. F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((An+update+on+the+epidemiology+of+migraine%5BTitle%5D)+AND+%22Headache%22%5BJournal%5D)">An update on the epidemiology of migraine.</a> Headache. 34, 319-328 (1994).</li>
<li>Lipton, R. B., Bigal, M. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Migraine%3A+epidemiology%2C+impact%2C+and+risk+factors+for+progression%5BTitle%5D)+AND+%22Headache%22%5BJournal%5D)">Migraine: epidemiology, impact, and risk factors for progression.</a> Headache. , (2005).</li>
<li>Hu, X. H., Markson, L. E., Lipton, R. B., Stewart, W. F., Berger, M. L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Burden+of+migraine+in+the+United+States%3A+disability+and+economic+costs.+Arch+Intern+Med%5BTitle%5D)+AND+%22Arch+Intern+Med%22%5BJournal%5D)">Burden of migraine in the United States: disability and economic costs. Arch Intern Med.</a> Arch Intern Med. 159, 813-818 (1999).</li>
<li>Lipton, R. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Cutaneous+allodynia+in+the+migraine+population%5BTitle%5D)+AND+%22Ann+Neurol%22%5BJournal%5D)">Cutaneous allodynia in the migraine population.</a> Ann Neurol. 63, 148-158 (2008).</li>
<li>Fields, H. L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Understanding+how+opioids+contribute+to+reward+and+analgesia%5BTitle%5D)+AND+%22Reg+Anesth+Pain+Med%22%5BJournal%5D)">Understanding how opioids contribute to reward and analgesia.</a> Reg Anesth Pain Med. 32, 242-246 (2007).</li>
<li><a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Opioid+Therapy+for+Migraine%5BTitle%5D)+AND+%22Headache%3A+The+Journal+of+Head+and+Face+Pain%22%5BJournal%5D)">Opioid Therapy for Migraine.</a> Headache: The Journal of Head and Face Pain. 47, 1371-1372 (2007).</li>
<li>Menon, S., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+human+mu-opioid+receptor+gene+polymorphism+%28A118G%29+is+associated+with+head+pain+severity+in+a+clinical+cohort+of+female+migraine+with+aura+patients%5BTitle%5D)+AND+%22The+journal+of+headache+and+pain%22%5BJournal%5D)">The human mu-opioid receptor gene polymorphism (A118G) is associated with head pain severity in a clinical cohort of female migraine with aura patients.</a> The journal of headache and pain. 13, 513-519 (2012).</li>
<li>Drinovac, V., Bach-Rojecky, L., Matak, I., Lackovic, Z. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Involvement+of+mu-opioid+receptors+in+antinociceptive+action+of+botulinum+toxin+type+A%5BTitle%5D)+AND+%22Neuropharmacology%22%5BJournal%5D)">Involvement of mu-opioid receptors in antinociceptive action of botulinum toxin type A.</a> Neuropharmacology. 70, 331-337 (2013).</li>
<li>Lipton, R. B., Bigal, M. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Opioid+therapy+and+headache%3A+a+cause+and+a+cure%5BTitle%5D)+AND+%22Neurology%22%5BJournal%5D)">Opioid therapy and headache: a cause and a cure.</a> Neurology. 62, 1662-1663 (2004).</li>
<li>Harris, R. E., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Decreased+central+mu-opioid+receptor+availability+in+fibromyalgia%5BTitle%5D)+AND+%22J+Neurosci%22%5BJournal%5D)">Decreased central mu-opioid receptor availability in fibromyalgia.</a> J Neurosci. 27, 10000-10006 (2007).</li>
<li>Logan, J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Distribution+volume+ratios+without+blood+sampling+from+graphical+analysis+of+PET+data%5BTitle%5D)+AND+%22J+Cereb+Blood+Flow+Metab%22%5BJournal%5D)">Distribution volume ratios without blood sampling from graphical analysis of PET data.</a> J Cereb Blood Flow Metab. 16, 834-840 (1996).</li>
<li>Mainero, C., Boshyan, J., Hadjikhani, N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Altered+functional+magnetic+resonance+imaging+resting-state+connectivity+in+periaqueductal+gray+networks+in+migraine%5BTitle%5D)+AND+%22Ann+Neurol%22%5BJournal%5D)">Altered functional magnetic resonance imaging resting-state connectivity in periaqueductal gray networks in migraine.</a> Ann Neurol. 70, 838-845 (2011).</li>
<li>DaSilva, A. F., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Interictal+alterations+of+the+trigeminal+somatosensory+pathway+and+periaqueductal+gray+matter+in+migraine%5BTitle%5D)+AND+%22Neuroreport%22%5BJournal%5D)">Interictal alterations of the trigeminal somatosensory pathway and periaqueductal gray matter in migraine.</a> Neuroreport. 18, 301-305 (2007).</li>
<li>Hirvonen, J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Measurement+of+central+mu-opioid+receptor+binding+in+vivo+with+PET+and+%5B11C%5Dcarfentanil%3A+a+test-retest+study+in+healthy+subjects%5BTitle%5D)+AND+%22European+journal+of+nuclear+medicine+and+molecular+imaging%22%5BJournal%5D)">Measurement of central mu-opioid receptor binding in vivo with PET and [11C]carfentanil: a test-retest study in healthy subjects.</a> European journal of nuclear medicine and molecular imaging. 36, 275-286 (2009).</li>
<li>Cao, Y., Aurora, S. K., Nagesh, V., Patel, S. C., Welch, K. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Functional+MRI-BOLD+of+brainstem+structures+during+visually+triggered+migraine%5BTitle%5D)+AND+%22Neurology%22%5BJournal%5D)">Functional MRI-BOLD of brainstem structures during visually triggered migraine.</a> Neurology. 59, 72-78 (2002).</li>
<li>Afridi, S. K., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((A+PET+study+exploring+the+laterality+of+brainstem+activation+in+migraine+using+glyceryl+trinitrate%5BTitle%5D)+AND+%22Brain%22%5BJournal%5D)">A PET study exploring the laterality of brainstem activation in migraine using glyceryl trinitrate.</a> Brain. 128, 932-939 (2005).</li>
<li>Moulton, E. A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Painful+heat+reveals+hyperexcitability+of+the+temporal+pole+in+interictal+and+ictal+migraine+States%5BTitle%5D)+AND+%22Cereb+Cortex%22%5BJournal%5D)">Painful heat reveals hyperexcitability of the temporal pole in interictal and ictal migraine States.</a> Cereb Cortex. 21, 435-448 (2011).</li>
<li>Burstein, R., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Thalamic+sensitization+transforms+localized+pain+into+widespread+allodynia%5BTitle%5D)+AND+%22Ann+Neurol%22%5BJournal%5D)">Thalamic sensitization transforms localized pain into widespread allodynia.</a> Ann Neurol. 68, 81-91 (2010).</li>
<li>Denuelle, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((A+PET+study+of+photophobia+during+spontaneous+migraine+attacks%5BTitle%5D)+AND+%22Neurology%22%5BJournal%5D)">A PET study of photophobia during spontaneous migraine attacks.</a> Neurology. 76, 213-218 (2011).</li>
<li>Denuelle, M., Fabre, N., Payoux, P., Chollet, F., Geraud, G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Hypothalamic+activation+in+spontaneous+migraine+attacks%5BTitle%5D)+AND+%22Headache%22%5BJournal%5D)">Hypothalamic activation in spontaneous migraine attacks.</a> Headache. 47, 1418-1426 (2007).</li>
<li>Weiller, C., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Brain+stem+activation+in+spontaneous+human+migraine+attacks%5BTitle%5D)+AND+%22Nat+Med%22%5BJournal%5D)">Brain stem activation in spontaneous human migraine attacks.</a> Nat Med. 1, 658-660 (1995).</li>
<li>Williamson, D. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Role+of+opioid+receptors+in+neurogenic+dural+vasodilation+and+sensitization+of+trigeminal+neurones+in+anaesthetized+rats%5BTitle%5D)+AND+%22Br+J+Pharmacol%22%5BJournal%5D)">Role of opioid receptors in neurogenic dural vasodilation and sensitization of trigeminal neurones in anaesthetized rats.</a> Br J Pharmacol. 133, 807-814 (2001).</li>
<li>Zubieta, J. K., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Regional+mu+opioid+receptor+regulation+of+sensory+and+affective+dimensions+of+pain%5BTitle%5D)+AND+%22Science%22%5BJournal%5D)">Regional mu opioid receptor regulation of sensory and affective dimensions of pain.</a> Science. 293, 311-315 (2001).</li>
</ol>

Autorzy nie mają nic do ujawnienia.

W tym opisie przypadku po raz pierwszy zbadano rzeczywiste dane neuroobrazowania migrenowego bólu głowy w w pełni wciągającej wirtualnej rzeczywistości 3D, która wykazała spadek dostępności receptora opioidowego μ (μOR BPND). Zmniejszenie μOR BPND sugeruje większe zajętość i (lub) utratę receptorów μ-opioidowych w ośrodkowym układzie nerwowym. Oczekuje się, że ostre zmniejszenieμOR BP ND w obszarach macierzy bólu podczas badania klinicznego w porównaniu z badaniem międzynapadowym nastąpi w wyniku uwolnienia endogennych opioidów oddziałujących z μOR jako odpowiedzi regulacyjnej na trwający ból, dzięki czemu mniej μOR będzie dostępnych dla radioznacznika.
Nowatorstwo naszego badania neuroobrazowania migreny polega na nowym podejściu do neuronawigacji 3D do badania rzeczywistych danych mózgu pacjenta w rzeczywistości wirtualnej. Do pomiaru zmian w dostępności μOR zkarfentanylem wykorzystano technologię radioznacznika PET. Podczas badania podczas napadu bólu głowy, mózgi migrenowców są zwykle skanowane po wywołaniu ataku (np. trójazotan glicerolu, fotostymulacja)16,17 lub pod technicznym zapotrzebowaniem na określony bodźc wywołany (np. ból, szczotka, światło i zapach)18-20. Wszystkie te badania potwierdzają wiedzę, że zaburzenie jest związane z nadpobudliwością korową i podkorową w fazie bólu głowy. Jednak taka mnogość bodźców w protokołach neuroobrazowania wprowadza wiele czynników, które zaciemniają nasze zrozumienie samego wpływu ostrego ataku migreny na ośrodkowy układ nerwowy. Z kilku wcześniejszych badań funkcjonalnych bez obecności stymulacji egzogennej wynika, że istnieje przesłanka zwiększonego regionalnego przepływu mózgowego w obszarach takich jak kora obręczy, podwzgórze i pień mózgu21, które mogą utrzymywać się nawet po ostrej terapii22. Do tej pory stosowane technologie neuroobrazowania nie pozwalały na molekularną charakterystykę procesów neuroprzekaźnikowo-receptorowych zaangażowanych w atak migreny, takich jak endogenny mechanizm μ-opioidowy, jeden z najważniejszych zasobów przeciwbólowych w mózgu. Co więcej, nasza metoda pozwoliła na zbadanie tych procesów za pomocą neuronawigacji 3D w środowisku wirtualnym.
Zstępujący system modulacji bólu to złożona sieć, która w dużym stopniu reguluje przetwarzanie bólu za pośrednictwem receptorów opioidowych μ w całym mózgu, w tym w obszarach rdzeniowych i nadrdzeniowych. Wiadomo, że obszary te są zaangażowane w endogenne antynocycepcję, analgezję wywołaną stresem oraz w działanie leków opioidowych powszechnie stosowanych w leczeniu przewlekłego bólu i migreny. W rzeczywistości neurogenne rozszerzenie naczyń krwionośnych opony twardej związane z migreną może być hamowane przez morfinę, a następnie odwracane przez antagonistę opioidów nalokson, co wskazuje, że wpływ morfiny na zapalenie neurogenne odbywa się za pośrednictwem aktywacji receptorów opioidowych μ23. Co ciekawe, wielkość endogennych aktywacji regionalnych opioidów/μOR-ów u ludzi jest związana ze zdolnością jednostki do tłumienia sensorycznych i afektywnych elementów doświadczeniabólu24.
W naszym badaniu regiony mózgu, które wykazały zmniejszenie dostępności receptora opioidowego μ w fazie ictal, są odpowiedzialne zarówno za elementy doświadczania migrenowego bólu głowy, jak i jego modulację. Są to ACC, wzgórze, zwoje podstawy (np. NAcc), hipokamp i PAG. Oprócz uczulenia spowodowanego nieprawidłowym trójdzielnym ruchem aferentnym, jedną z solidnych hipotez patofizjologii migreny jest dysfunkcja układu modulacyjnego. W tym przypadku projekcje z/do struktur pnia mózgu, takich jak PAG, gdzie występuje wysoka ekspresja receptorów opioidowych, nieefektywnie wywołałyby ich antynocyceptywne działanie na wznoszące się neurony czuciowe. Ponadto inne wyższe struktury korowe uczestniczą w tym wadliwym mechanizmie modulacji bólu w migrenie. Niedawne międzynapadowe badanie stanu spoczynku wykazało zmiany w łączności migrenowców i zdrowych osób z grupy kontrolnej w brzuszno-bocznym PAG i większości (pod)korowych struktur w modulacyjnym układzie bólu i korelowało je z częstotliwością ataków bólu głowy13. Regiony, w których stwierdzono zmiany łączności, są takie same, jak te ze zmianami μOR BPND stwierdzonymi w naszym własnym badaniu. Ta sama lokalizacja PAG została pierwotnie opisana jako obejmująca neuroplastyczność mikrostrukturalną u migreny14, a tutaj nastąpił znaczny spadek μORBP ND podczas ataku.
Konieczne są dalsze badania z udziałem większych kohort w celu potwierdzenia i rozszerzenia wyników przedstawionych w niniejszym opisie przypadku. Na przykład obecnie nie wiadomo, dlaczego system nie reaguje prawidłowo na długotrwałe stosowanie egzogennych opioidów często przepisywanych w klinikach migrenowych. Niemniej jednak nasze badanie dostarcza ważnych informacji mechanistycznych na temat wpływu migrenowego bólu głowy na układ μ opioidowy i po raz pierwszy wykorzystuje nowatorskie podejście do immersyjnej i interaktywnej neuronawigacji 3D (3D-IIN). W przyszłości ta eksploracyjna metoda 3D może zapewnić znacznie bardziej wciągającą i interaktywną perspektywę do badania mózgów pacjentów w badaniach i klinice.

Migrena to przewlekła choroba bólu nerwu trójdzielnego, która dotyka prawie 16% kobiet i 6% mężczyzn w Stanach Zjednoczonych i na całym świecie1-3. Powtarzające się napady migrenowego bólu głowy mają wpływ na dużą część życia pacjenta, pogarszając jakość życia i wydajność, kosztując miliardy dolarów w postaci opuszczonych dni szkolnych/zawodowych i korzystania z opieki zdrowotnej4. Podczas wyniszczających napadów bólu głowy osoby cierpiące na niego mają wyraźnie zwiększoną wrażliwość na bodźce szkodliwe (hiperalgezja), a nawet nieszkodliwe (allodynia)5.
System neuroprzekaźników μ-opioidowych jest jednym z głównych endogennych mechanizmów modulujących ból w naszym mózgu. Bierze udział w regulacji eksperymentalnej i klinicznej percepcji bólu, a także w działaniu przeciwbólowym leków opioidowych6-9, które są związane z kronifikacją napadów migreny10. Najnowsze postępy w obrazowaniu molekularnym pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) pozwalają na badanie ważnych mechanizmów molekularnych w mózgu pacjentów z przewlekłym bólem in vivo11. W tym badaniu, pomimo trudnej logistyki synchronizacji aleatorycznej i wyniszczającej natury epizodycznych ataków ze złożonością konfiguracji sesji PET/radioznacznika, po raz pierwszy zastosowano neuronawigację 3D w celu zbadania dostępności μOR w kluczowych obszarach macierzy bólu mózgu pacjenta podczas spontanicznego migrenowego bólu głowy.
Prezentacja przypadku
36-letnia Azjatka została włączona do badania. Przedstawiła 10-letnią historię migreny z aurą wzrokową. Prawostronne migrenowe bóle głowy występowały średnio 12 dni w miesiącu, z umiarkowanym lub silnym nasileniem bólu, które zwykle trwało 72 godziny (jeśli nie było leczone lub nieskutecznie leczone). Stwierdzono zwiększoną częstotliwość napadów bólu głowy w okolicach cyklu miesiączkowego, które miały regularny wzorzec przez cały czas trwania badania. Objawy towarzyszące obejmowały: nudności, wymioty, światłowstręt i fonofobię. Podczas regularnych napadów bólu głowy nie wykazywała żadnych objawów autonomicznych. W ramach leczenia radziła sobie z objawami wyłącznie farmakologiczną terapią przerywaną, która opierała się na niesteroidowych lekach przeciwzapalnych i nie było żadnych oznak nadużywania leków lub przyjmowania opioidów. Badanie kliniczne podczas wizyty przesiewowej nie wykazało żadnych nieprawidłowości, a przegląd systemów mieścił się w normalnych granicach. Była samotna, nie miała dzieci i nie stosowała środków antykoncepcyjnych.

neuronawigacja 3d in vivo przez mózg pacjenta podczas spontanicznego migrenowego bólu głowy

3D-Neuronavigation In Vivo Through a Patient's Brain During a Spontaneous Migraine Headache

Rosnąca liczba badań, generowanych głównie z badań opartych na rezonansie magnetycznym, pokazuje, że migrena wydaje się występować i być może trwa z powodu zmiany specyficznych procesów nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym. Brakuje jednak informacji na temat molekularnego wpływu tych zmian, zwłaszcza na endogenny układ opioidowy podczas migrenowych bólów głowy, a neuronawigacja przez te zmiany nigdy nie została wykonana. Badanie to miało na celu zbadanie, przy użyciu nowatorskiego, immersyjnego i interaktywnego podejścia do neuronawigacji 3D (3D-IIN), endogennej transmisji μ-opioidowej w mózgu podczas ataku migrenowego bólu głowy in vivo. Jest to prawdopodobnie jeden z najbardziej centralnych neuromechanizmów związanych z regulacją bólu, wpływający na wiele elementów odczuwania bólu i analgezji. 36-letnia kobieta, która cierpi na migrenę od 10 lat, została przeskanowana w typowej fazie migreny bólu głowy (ictal) i bez bólu głowy (interictal) za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) z selektywnym radioznacznikiem [11C]karfentanyl, co pozwoliło nam zmierzyć dostępność receptora opioidowego μ w mózgu (nieprzemieszczający się potencjał wiązania - μOR BPND). Krótkożyciowy radioznacznik został wyprodukowany przez cyklotron i aparat do syntezy chemicznej na terenie kampusu znajdującego się w pobliżu zakładu obrazowania. Oba skany PET, międzynapadowe i moczowe, zostały zaplanowane podczas oddzielnych środkowych i późnych faz pęcherzykowych cyklu miesiączkowego pacjentki. Podczas sesji ictal PET jej spontaniczny atak bólu głowy osiągnął znaczny poziom intensywności; postęp do nudności i wymiotów pod koniec sesji skanowania. Stwierdzono zmniejszenie μOR BPND w regionach modulujących ból endogennego układu μ-opioidowego podczas fazy ictal, w tym w korze obręczy, jądrze półleżącym (NAcc), wzgórzu (Thal) i okołowodociągowej istocie szarej (PAG); wskazując, że μOR były już zajęte przez endogenne opioidy uwalniane w odpowiedzi na trwający ból. O ile nam wiadomo, jest to pierwszy raz, kiedy zmiany w μOR BPND podczas ataku migrenowego bólu głowy zostały neuronażowane przy użyciu nowatorskiego podejścia 3D. Metoda ta pozwala na interaktywne badania i edukacyjną eksplorację ataku migreny w zestawie danych neuroobrazowania rzeczywistego pacjenta.

Pacjentka zgłosiła się do szpitala z pulsującym bólem głowy w prawym obszarze skroniowym i potylicznym, o natężeniu 6 w skali bólu od 0 do 10. Cierpiała na typowy dla niej ból migrenowy, jednak bez aury. Ból pojawił się po przebudzeniu, 5 h przed sesją PET (w fazie napadowej), a pacjentka zdołała go znieść bez żadnej farmakoterapii przerywającej atak. Z jej wiedzy ból nie został wywołany przez żaden czynnik spustowy (np. alkohol, deprywacja snu). Nie zgłoszono objawów autonomicznych, wystąpiły jednak fotofobia i fonofobia. Po rozpoczęciu sesji PET w fazie napadowej natężenie bólu głowy wzrosło, osiągając poziom silny (9 w skali bólu od 0 do 10) w 60. minucie badania, co pod koniec sesji skanowania doprowadziło do nudności i wymiotów. Podczas spontanicznego bólu migrenowego (faza napadowa) zauważono spadek µOR BPND w mózgu pacjentki w porównaniu z wartościami wyjściowymi (faza międzynapadowa) (Rycina 2). Odnotowano wyraźne redukcje µOR BPND w głównych obszarach macierzy bólowej endogennego systemu µ-opioidowego, w tym w następujących jądrach wzgórza: prawym boczno-grzbietowym (11, -19, -16: 10,2%), prawym przyśrodkowo-grzbietowym (6, -17, -8: 11,1%), prawym linii środkowej (8, -19, -16: 27%) oraz przednio-brzusznym (9, -9, -12: 12,0%). Ponadto zmiany stwierdzono w prawej przedniej (8, 35, 14: 13,7%) i lewej tylnej korze obręczy (-5, -44, 23: 11,8%), lewym ciele jądra ogoniastego (-11, 6, 15: 12,0%), przyśrodkowym globus pallidus (prawy: 16, -4, -3: 16,2%; lewy: -14, -4, -3: 22,6%), lewym jądrze półleżącym (-9, -11, -7: 10,5%) oraz hipokampie (prawy: 30, -22, -14: 12,6%; lewy: -30, -22, -14: 11,5%). Wzrost µOR BPND zaobserwowano jedynie w lewym ciele migdałowatym (-23, -4, -19: 11,7%). W pniu mózgu istotna redukcja µOR BPND w fazie napadowej rozciągała się od rostralnej do kaudalnej istoty szarej okołowodociągowej (PAG) (prawy: 4, -28, -6: 15,1%; lewy: -2, -28, -6: 14,6%) (Rycina 3). Jednak globalne procentowe zmiany µOR BPND w półkulach podczas ataku migreny były niewielkie (prawy: 8,5%; lewy: 8,29%), co wskazuje, że spadki µOR BPND były specyficzne dla struktur macierzy bólowej w mózgu.
<img alt="Interaktywna wizualizacja trójwymiarowego modelu mózgu z wykorzystaniem wirtualnej rzeczywistości do analizy danych neurologicznych." fo:content-width="5in" src="/files/ftp_upload/50682/50682fig1highres.jpg" width="500" data-altupdatedat="1787630408000" data-alt="Rysunek 1"> 
Rysunek 1. Pełna nawigacja po trójwymiarowych danych w wirtualnej rzeczywistości mózgu osoby z migreną. Po raz pierwszy rzeczywiste dane neuroobrazowe z migreny zostały zbadane w pełni immersyjnej wirtualnej rzeczywistości 3D, co obejmuje nieograniczoną nawigację po danych (przez studentów, klinicystów i badaczy) w odniesieniu do dostępności receptorów µ-opioidowych (µOR BPND) w mózgu podczas napadu migrenowego in vivo.
<img alt="Schemat badania PET mózgu w migrenie, pokazujący zmianę dostępności receptorów μ-opioidowych podczas napadu." fo:content-width="5in" src="/files/ftp_upload/50682/50682fig2highres.jpg" width="500" data-altupdatedat="1787630408000" data-alt="Rycina 2"> 
Rycina 2. Profil receptorów μ-opioidowych w mózgu podczas bólu migrenowego in vivo. Faza iktalna (dolny rząd) – faza bólu głowy – wykazuje spadek dostępności receptorów μ-opioidowych (µOR BPND) w obszarach macierzy bólowej (wartość progowa, DV = 4.50). Wynik ten może reprezentować wzrost uwalniania endogennych opioidów μ podczas napadu migreny, jako odpowiedź regulacyjna na trwający silny ból głowy. Słowa kluczowe: wzgórze (Thal), jądro półleżące (Nac) oraz przednia część zakrętu obręczy (ACC).
<img alt="Schemat neuroobrazowy zmiany dostępności receptorów μ-opioidowych w PAG podczas migreny." fo:content-width="5in" src="/files/ftp_upload/50682/50682fig3highres.jpg" width="500" data-altupdatedat="1787630408000" data-alt="Rysunek 3"> 
Rysunek 3. Dostępność receptorów μ-opioidowych w śródmózgowiu/moście/rdzeniu przedłużonym podczas napadu migreny in vivo. Faza iktalna (prawa kolumna) – faza bólu głowy – wykazuje spadek dostępności receptorów μ-opioidowych w obrębie istoci szarej okołowodociągu (PAG) (Wartość progowa, DV = 4.50) w porównaniu z fazą interiktalną (lewa kolumna) – fazą bez bólu głowy. Słowa kluczowe: PAG: r - rostralny; m - przyśrodkowy; c - kaudalny.

W tym badaniu, autorzy po raz pierwszy opisują nowatorską neuronawigację 3D-Immersive & Interactive (3D-IIN) poprzez wpływ spontanicznego ataku migrenowego bólu głowy na układ μ-opioidowy mózgu pacjenta in vivo.

Neuronawigacja 3D in vivo przez mózg pacjenta podczas spontanicznego migrenowego bólu głowy

A growing body of research, generated primarily from MRI-based studies, shows that migraine appears to occur, and possibly endure, due to the alteration ...

Ogólnym celem niniejszej procedury jest zbadanie, przy użyciu nowatorskiej neuronawigacji 3D, endogennej transmisji opioidowej mu w mózgu podczas spontanicznego napadu migreny in vivo. Zostaje to osiągnięte poprzez przeprowadzenie skanowania pacjenta z migreną w typowej fazie bólu głowy oraz w fazie bezbólowej, z wykorzystaniem pozytonowej tomografii emisyjnej z selektywnym radioznacznikiem, karfentanilem z węglem 11, który pozwala na pomiar dostępności receptorów opioidowych mu w mózgu.Drugim krokiem jest weryfikacja dokładności koregistracji i normalizacji poprzez porównanie przetransformowanych obrazów MR i PET z szablonem Atlasu MNI. Aby przeprowadzić analizę obszarów zainteresowania (ROI), ostatnim krokiem jest uporządkowanie i zapisanie danych o aktywacji badanego w formacie danych NIfTI, co pozwoli na wyświetlenie objętości w pełnej, immersyjnej konfiguracji klastra wieloekranowego. W rezultacie system neuronawigacji 3D umożliwia eksplorację zbioru danych w czasie rzeczywistym oraz pozwala na dynamiczną kontrolę i analizę obrazowania neurologicznego pacjenta podczas ataku migreny w środowisku wirtualnej rzeczywistości.Główną zaletą tej techniki w porównaniu z istniejącymi metodami jest to, że umożliwia ona pełną interakcję i nawigację w czasie rzeczywistym w obrębie mózgu pacjenta podczas napadu migreny. Metoda ta może pomóc w odpowiedzi na kluczowe pytania w dziedzinie migreny, takie jak to, które obszary mózgu są bardziej lub mniej aktywne podczas napadu migreny na poziomie molekularnym, wykorzystując badanie in vivo z użyciem węgla 11 w formie specyficznego znacznika wizualnego dla receptorów opioidowych MU, który oddziałuje na jeden z głównych mechanizmów analogowych w mózgu. Zazwyczaj osoby dopiero poznające tę metodę będą napotykać trudności ze względu na złożoność adaptacji danych z neuroobrazowania oraz wyzwanie, jakim jest stworzenie w pełni interaktywnego środowiska rzeczywistości wirtualnej.Wirtualna rzeczywistość. Oprogramowanie zostało opracowane w celu stworzenia pełnego doświadczenia immersyjnego. Komputer wykorzystuje zaawansowany sprzęt do śledzenia ruchu, aby monitorować punkt widzenia oraz gesty użytkownika w przestrzeni wirtualnej rzeczywistości. Specjalne okulary z migawką przesyłają do mózgu oddzielne perspektywy dla lewego i prawego oka, które łączą się, tworząc u użytkownika wrażenie obrazu 3D, co jest niezwykle efektowne.Przed przygotowaniem badanego do skanowania zgodnie z niniejszym protokołem należy najpierw uzyskać pisemną i świadomą zgodę. Następnie w dniu badania MRI badany powinien wypełnić kwestionariusz przesiewowy dotyczący bezpieczeństwa MRI. W fazie międzinapadowej pacjenta należy wykonać anatomiczny obraz MRI T1-zależny o wysokiej rozdzielczości na skanerze MRI 3 Tesla. Dla tego skanowania zaleca się grubość warstwy 1 mm.Następnie, przed potwierdzeniem daty badania PET u badaną, należy skontaktować się z nią, aby zweryfikować, w której fazie cyklu menstruacyjnego będzie znajdować się w dniu badania. Zaleca się przeprowadzenie badania PET w środkowej lub późnej fazie follicularnej. Po potwierdzeniu daty badania należy złożyć wniosek o przygotowanie carfentanilu znakowanego węglem 11 – krótkotrwałego radioznacznika o selektywnym powinowactwie do receptorów opioidowych mu – przy użyciu cyklotronu znajdującego się w pobliżu miejsca badania.Należy pamiętać, że znacznik ten musi zostać przygotowany na dwie godziny przed skanowaniem. Następnie, w dniu potencjalnego badania PET w fazie napadu, należy skontaktować się z badanym na dwie godziny przed wizytą, aby potwierdzić wystąpienie spontanicznego napadu migreny. Jeśli występuje napad migreny, należy potwierdzić diagnozę migreny zgodnie z międzynarodową klasyfikacją zaburzeń bólu głowy.Po postawieniu diagnozy należy potwierdzić, czy uczestniczka może bezpiecznie udać się do szpitala w celu wykonania badania obrazowego. Zapewnij transport, jeśli badana nie czuje się pewnie za kierownicą lub jeśli nie ma dostępnego wyznaczonego kierowcy. Po przybyciu uczestniczki do szpitala odprowadź ją do gabinetu PET w celu ponownej weryfikacji diagnozy zgodnie z tymi samymi kryteriami międzynarodowymi.Następnie, przed skanowaniem, przeprowadź test narkotyków w moczu, aby potwierdzić, że badanym nie przyjmował żadnych substancji, które mogłyby wchodzić w interakcję z tracerem, a także wykonaj test ciążowy. Potwierdź, że uczestnik rozumie ryzyko i korzyści związane z procedurą PET oraz zweryfikuj świadomą zgodę zgodnie z wytycznymi technologa medycyny nuklearnej. Pomóż badanemu ułożyć się w skanerze przed każdą dawką tracera.Podaj 50% jako dawkę bolusową, a pozostałą część wlewaj w sposób ciągły w czasie trwania badania, aby osiągnąć stężenie stacjonarne znacznika. Około 35 minut po podaniu znacznika wykonaj jeden 90-minutowy skan PET; w tym przypadku użyto skanera Siemens HR plus w trybie 3D. Zrekonstruowane obrazy powinny mieć rozdzielczość pełnej szerokości w połowie maksimum (FWHM) około 5,5 mm w płaszczyźnie i 5,0 mm.Przeprowadź również w osi PET w fazie MIĘDZNAPADOWEJ, powtarzając powyższe kroki poza fazą bólu głowy w następnym cyklu menstruacyjnym. Następnie zrekonstruuj dane PET i przeprowadź analizę danych, obejmującą normalizację oraz analizę regionów zainteresowania. Więcej szczegółów znajduje się w tekście towarzyszącym niniejszemu protokołowi.Aby przygotować się do interaktywnego doświadczenia 3D w neuronawigacji, należy najpierw zorganizować dane dostarczone w wolumetrycznym formacie nifty jako stos obrazów z poziomami gęstości i aktywacji zdefiniowanymi w 16 bitach. Należy założyć aktywne okulary z migawką LCD, aby uzyskać sekwencyjny czasowo efekt stereoskopowy 3D. Okulary z migawką działają poprzez blokowanie obrazu dla jednego oka w czasie, gdy wyświetlany jest obraz dla drugiego oka.Proces ten przełącza się naprzemiennie między oczami w celu wygenerowania efektu 3D i odbywa się z częstotliwością 110 hertz. Do interakcji z symulacją należy użyć joysticka; zgodnie z instrukcją obsługi, zarówno okulary migawkowe, jak i joystick należy wyposażyć w markery refleksyjne, aby umożliwić precyzyjne śledzenie obiektów w przestrzeni z sześcioma stopniami swobody (6 DOF) za pomocą systemu motion capture Vicon. Następnie, w celu wyświetlenia danych aktywacji badanego, należy użyć plików konfiguracyjnych XML do zdefiniowania mapowania kolorów gęstości i poziomów aktywacji, które są ładowane podczas uruchamiania aplikacji i udostępniane każdemu komputerowi w klastrze.Pobierz trójwymiarowe komórki wolumetryczne z dostarczonego zbioru danych nifty, korzystając z funkcji ładowania jugulars internal oraz otwartoźródłowej biblioteki oprogramowania nifty lab. Typowy czas ładowania wynosi mniej niż jedną minutę, jednak udostępnianie wynikowych komórek wolumetrycznych między poszczególnymi komputerami a klastrem zwiększy prędkość operacji. Interpretuj komórki wolumetryczne za pomocą shadera open GL, który wykonuje ray marching i wyświetla woksele o zróżnicowanych kolorach i przezroczystościach zdefiniowanych w wcześniej udostępnionych plikach konfiguracyjnych mapowania kolorów XML.Uzyskaj pozycję za pomocą systemu przechwytywania ruchu Vicon i wykorzystaj ją do aktualizacji wyświetlanych perspektyw danych wolumetrycznych na każdym ekranie. Rejestruj interakcje i używaj ich do dynamicznego dostosowywania i przecinania płaszczyzn przez dane oraz do nawigacji w przestrzeni wirtualnej w celu trójwymiarowej interaktywnej neuronawigacji. Najpierw zapisz dane o aktywacji badanego w formacie danych nifty, który jest typem danych wolumetrycznych interpretowanych przy użyciu biblioteki nifty live.Następnie, aby wyświetlić objętość w pełnej imersyjnej konfiguracji klastrowej wieloekranowej, należy nałożyć dane wolumetryczne na tylne ścianki przeskalowanego sześcianu i wyrenderować je za pomocą jednoprzepustowego shadera GL SL. Tablica shaderów przesuwa się przez objętość, wyświetlając woksele o zmiennych kolorach i przezroczystościach w zależności od gęstości i poziomów aktywacji. Interakcje oraz lokalizację uzyskuje się poprzez system śledzenia, joystick oraz wprowadzanie gestów.Wykorzystaj te informacje, aby upewnić się, że wyświetlany obraz reprezentuje właściwy punkt widzenia, co umożliwia eksplorację zbioru danych w czasie rzeczywistym. Włącz również dynamiczną kontrolę do trzech dowolnych płaszczyzn cięcia, korzystając z intuicyjnych ruchów i schematów sterowania. Tutaj możemy zobaczyć profil receptorów opioidowych mu w mózgu podczas migreny in vivo.Faza napadu lub bólu głowy wykazuje spadek dostępności receptorów opioidowych mu w obszarach macierzy bólowej. Może to reprezentować wzrost uwalniania endogennych opioidów mu podczas napadu migreny jako odpowiedź regulacyjną na trwający silny ból głowy. Tutaj możemy zobaczyć przykład dostępności receptorów opioidowych mu w śródmózgowiu, moście i rdzeniu przedłużonym podczas napadu migreny in vivo.Faza bólu napadowego wykazuje spadek dostępności receptorów opioidowych mu w obrębie istoty szarej okołowodociągowej w porównaniu z fazą międznapadową bez bólu. Zastosowania tej techniki rozciągają się na terapię migreny, ponieważ pozwala ona z większą dokładnością określić potencjalne cele w mózgu dla przyszłych metod leczenia, w tym neuromodulacji. Choć metoda ta może dostarczyć wiedzy na temat migreny, może być ona również stosowana w innych zaburzeniach neurologicznych, takich jak neuropatie, depresja i uzależnienia.Połączenie trójwymiarowej neuronawigacji i neuroobrazowania pozwala badaczom, klinicystom oraz pedagogom z dziedziny bólu i neuronauk na eksplorację mózgu w znacznie bardziej interaktywnym i immersyjnym środowisku wirtualnym. Przedstawione wyniki dostarczają istotnych informacji mechanistycznych na temat wpływu migreny na opioidowy system MO.

3d-neuronavigation-vivo-through-patient-s-brain-during-spontaneous

Research

JoVE Journal

Medicine

Medycyna

3D-Neuronawigacja In Vivo przez mózg pacjenta podczas spontanicznego napadu migrenowego

To badanie ma na celu przetestowanie hipotezy, że przezczaszkowa stymulacja magnetyczna sterowana przez system neuronawigacyjny ma większą dokładność w celowaniu w zamierzony cel, co wykazano poprzez wywołanie większego stopnia wirtualnej afazji u zdrowych osób, mierzonego opóźnieniem czasu reakcji na nazwanie obrazu.

Sterowana neuronawigacją powtarzalna przezczaszkowa stymulacja magnetyczna w afazji

Opisujemy kroki, które należy wykonać, aby korzystać z naszego specjalnie zaprojektowanego oprogramowania do integracji, wizualizacji i planowania obrazów w chirurgii epilepsji.

Ścieżka rozwoju integracji obrazów 3D multimodalnych i planowania wspomaganego komputerowo w chirurgii padaczki

Aby ocenić zmiany morfologiczne nerwów czaszkowych, takie jak utrata struktur nerwowych lub obrzęk nerwów czaszkowych w chorobie Menière'a (MD) lub u zdrowych osób in vivo, opracowano protokół oceny za pomocą obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (MRI). Wykonano dodatkowe potwierdzenie MD za pomocą rezonansu magnetycznego.

In vivo (in vivo) Analiza morfometryczna nerwów czaszkowych człowieka z wykorzystaniem rezonansu magnetycznego w uszach chorych Menière'a i uszach prawidłowo słyszących

Ten artykuł zawiera przegląd multimodalnego programu mapowania mózgu, zaprojektowanego do identyfikacji obszarów mózgu, które wspierają kluczowe funkcje poznawcze u poszczególnych pacjentów neurochirurgicznych.

Translacyjne mapowanie mózgu w Centrum Medycznym Uniwersytetu Rochester: Ochrona umysłu poprzez spersonalizowane mapowanie mózgu

Prezentujemy protokół integracji dyfuzyjnej trakografii MRI w pracy z pacjentami do endoskopowej operacji endoskopowej guza podstawy czaszki. Opisano metody adaptacji tych badań neuroobrazowych w fazie przed- i śródoperacyjnej.

Rola dyfuzyjnej traktatografii MRI w endoskopowej chirurgii endoskopowej podstawy czaszki

Najbardziej zauważalnym objawem migreny jest silny ból głowy, a przypuszcza się, że jest on spowodowany przez neurony czuciowe unerwiające opony mózgowe. W tym miejscu przedstawiamy metodę miejscowego nakładania substancji na oponę twardą w sposób minimalnie inwazyjny, przy jednoczesnym wykorzystaniu nadwrażliwości twarzy jako wyjścia.

Stymulacja opony twardej i okołooczodołowe testy von Freya u myszy jako przedkliniczny model bólu głowy

Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna z nawigacją jest wysoce wydajnym nieinwazyjnym narzędziem do mapowania obszarów korowych związanych z mową. Pomaga w projektowaniu operacji mózgu i przyspiesza bezpośrednią stymulację kory mózgowej przeprowadzaną podczas operacji. W tym raporcie opisano, jak niezawodnie wykonać mapowanie kory mowy na potrzeby oceny przedoperacyjnej i badań.

Projekt badania dla powtarzalnej przezczaszkowej stymulacji magnetycznej w celu mapowania kory mowy

Ten protokół opisuje metodę umieszczania elektrod sterowanych neuronami do ogniskowej, przezczaszkowej stymulacji prądem stałym (tDCS) podawanej podczas funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI).

Neuronavigated Zogniskowana przezczaszkowa stymulacja prądem stałym podawana podczas funkcjonalnego rezonansu magnetycznego

Niniejszy artykuł opisuje standaryzowaną indukcję długoterminowej plastyczności kory podobnej do potencjacji z wykorzystaniem protokołów stymulacji powtarzalnej, po której następuje zastosowanie pojedynczej impulsowej stymulacji magnetycznej przeczaszkowej prowadzonej przez system neuronawigacyjny w celu oceny plastyczności synaptycznej.

Standaryzowana indukcja i ocena długoterminowej plastyczności kory podobnej do potencjacji z wykorzystaniem przezczaszkowej stymulacji magnetycznej

Tutaj opisujemy standaryzowany protokół mapowania motorycznego z wykorzystaniem nTMS połączony z rekonstrukcją drogi korowo-rdzeniowej (CST) opartą na obrazowaniu tensorowym dyfuzji (DTI). Protokół jest powtarzalny, klinicznie wykonalny i łatwo integrowalny z rutynowym procesem klinicznym, zapewniając solidne i wartościowe ramy do oceny szlaków ruchowych, badań nad neuroplastycznością oraz planowania rehabilitacji.

Standaryzowany protokół do funkcjonalnego mapowania motorycznego z wykorzystaniem nawigowanej przezczaszkowej stymulacji magnetycznej

Poznaj metodę 3D-IIN do badania systemu opioidowego mózgu podczas ataków migreny u pacjentów. Technika wykorzystuje PET z karfentanylem węgla-11 i wirtualną rzeczywistość do interaktywnej analizy neuroobrazowania.

Neuronawigacja 3D in vivo przez mózg pacjenta podczas spontanicznego migrenowego bólu głowy

Przeglądaj więcej filmów