Name: Model symulujący klinicznie istotną hipoksję u ludzi (Wideo) | JoVE Journal
Uploaded: 2016-12-22T14:00:00.000+00:00
Duration: 9 min 54 s
Description: Poznaj dynamiczny model hipoksji u ludzi wykorzystujący nurków apneicznych oraz spektroskopię NIRS i pulsoksymetrię SpO2. Metoda pozwala badać kinetykę desaturacji i resaturacji w kontekście bezdechu sennego i nagłych zatrzymań oddechu.

ai_agent_IP

ai_agent

maintenance

instantTrialDurationMinutes

isBiopharma

enableNewMyJoveSectionDesign

educationFeatures

seoMetaApi

ai_copilot_institution_blacklist

ai_chat_institution_blacklist

freeAccessWindow

ssoRoleCapture

scheduledMaintenanceBanner

joveLabsFeatures

disable_autoplay_for_bots

extended_trial_duration

5 minutes

playerTrialDesktop

Specjalne podziękowania dla wszystkich ochotników, którzy wzięli udział w pierwotnym badaniu. Prace L. Eichhorna były wspierane przez stypendium Fundacji Else-Kröner-Fresenius. Autorzy pragną podziękować firmie Springer, należącej do Springer Science+Business Media, za zgodę na korzystanie z praw autorskich (numer licencji 3894660871180) oraz zgodę na ponowne wykorzystanie wcześniej opublikowanych danych.

Oświadczenie etyczne 
Wszystkie procedury wykonywane w badaniach z udziałem ludzi były zgodne ze standardami etycznymi Deklaracji Helsińskiej z 1964 r. i jej późniejszych zmian. Projekt tego badania został zatwierdzony przez lokalną komisję bioetyczną Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn w Niemczech.
UWAGA: Upewnij się, że pacjenci są w dobrym i zdrowym stanie, wolni od jakichkolwiek leków przeciwnadciśnieniowych i co najmniej 24 godziny wolni od środków indukujących katecholaminy, takich jak kofeina lub podobne substancje.
1. Przygotowanie obiektu testowego
<ol>
	<li>Oczyść skórę czoła 70% alkoholem, aby odtłuścić skórę przed ustawieniem elektrody NIRS.</li>
	<li>Umieść elektrodę NIRS na prawym czole nad brwią i po prawej stronie bruzdy strzałkowej (miejsce czołowo-biegunowe 2), aby zmierzyć natlenienie tkanek mózgu (= centralne).</li>
	<li>Oceń stabilność sygnału. Sygnał rSO2 powinien być stały (± 3%) przez co najmniej 5 minut.</li>
	<li>Aby zmierzyć natlenienie tkanek obwodowych za pomocą NIRS (NIRStissue-electrode), umieść jedną elektrodę powyżej środka mięśnia czworogłowego uda (alternatywnie na przedramieniu). Nie umieszczaj elektrody nad splotem żylnym lub tętnicą.</li>
	<li>Umieść elektrody EKG na klatce piersiowej wolnej od włosów. Odprowadzenia EKG są oznaczone różnymi literami. Umieść "R" na głowie mostkowo-żebrowej mięśnia piersiowego większego po prawej, "L" na głowie mostkowo-żebrowej mięśnia piersiowego większego po lewej stronie, "C" na piątej przestrzeni międzyżebrowej pośrodku linii przyśrodkowo-obojczykowej, "F" na lewej dolnej krawędzi żebra, "N" na prawej dolnej krawędzi żebra.</li>
	<li>Zmierz pulsoksymetrię obwodową (SpO2) na opuszku palca po tej samej kończynie i stronie, po której umieszczona jest elektrodatkankowa NIRS.</li>
	<li>Nieinwazyjny pomiar ciśnienia krwi (NIBP) za pomocą mankietu do pomiaru ciśnienia krwi. Użyj przeciwległej kończyny, która umożliwia pomiar pulsoksymetrii obwodowej. Aby uzyskać wysoką rozdzielczość czasową w wynikach ciśnienia krwi, wybierz jednominutowy interwał do pomiaru. Wybierz NIBP, dotykając ekranu i wybierając "ustawienia".</li>
	<li>Co najmniej 20 minut przed bezdechem należy założyć linię dożylną do przyśrodkowej żyły łokciowej prawego lub lewego ramienia, aby pobrać próbki krwi w poszczególnych punktach czasowych podczas i po bezdechu.
	<ol>
		<li>Oczyść skórę 70% alkoholem.</li>
		<li>Użyj opaski uciskowej, aby żyły stały się bardziej widoczne.</li>
		<li>Stosuj dezynfekcję skóry, aby uniknąć infekcji i wbij igłę przez skórę.</li>
		<li>Zmniejsz kąt wprowadzenia po cofnięciu się krwi do piasty cewnika. Wepchnij cewnik do żyły.</li>
		<li>Wyjąć igłę i przepłukać cewnik sterylnym roztworem soli fizjologicznej (NaCl 0,9%).</li>
	</ol>
	</li>
</ol>
2. Gromadzenie danych
<ol>
	<li>Skalibruj wewnętrzny zegar wszystkich monitorów, aby zsynchronizować pomiary do późniejszego przetwarzania.
	<ol>
		<li>Kliknij ikonę zegara w prawym dolnym rogu na pulpicie i dotknij "zmień ustawienia daty i godziny" w wyskakującym okienku.</li>
		<li>Naciśnij przycisk menu Ustawienia na urządzeniu NIRS i zmień datę i godzinę za pomocą menu.</li>
	</ol>
	</li>
	<li>Aby przechowywać dane fizjologiczne do analizy w trybie offline, włóż urządzenie monitorujące do stacji dokującej i podłącz je do komputera za pomocą sieciowego. Upewnij się, że adres IP i maska podsieci stacji dokującej są poprawne w ustawieniach sieciowych, aby uzyskać połączenie. Skontaktuj się z dostawcą urządzenia, aby uzyskać te informacje.</li>
	<li>Użyj oprogramowania specyficznego dla urządzenia monitorującego, aby zapisać pomiary na komputerze. Kliknij "start", aby rozpocząć nagrywanie i zapisać wyniki po zakończeniu pomiaru. 
	Uwaga: W niektórych urządzeniach dane muszą być zapisywane na żywo podczas pomiaru. 
	Uwaga: W celu rozwiązania problemu należy wykonać następujące czynności: Jeśli zmienność sygnałówtkankowych NIRS jest zbyt duża, należy ponownie ocenić położenie elektrody (unikaj większych splotów żylnych lub tętnic bezpośrednio pod elektrodami). Wysoka zmienność sygnałówmózgowych NIRS może być również pośrednim markerem hiperwentylacji nurków w celu zmniejszenia częściowego CO2 . Poinstruuj badanego, aby oddychał wolniej i przy mniejszej głośności pływów i ponownie oceń sygnał. Badani mogą wziąć 3 głębokie wdechy przed ostatecznym bezdechem. Należy unikać uwzględniania tego okresu w ocenie wartości wyjściowych. Pierwsze 30 sekund po maksymalnym wdechu charakteryzują się zmiennymi wartościami. Nie używaj ich do analizy.</li>
</ol>
3. Bezdech
<ol>
	<li>Niech badani odpoczywają przez co najmniej 15 minut w pozycji leżącej, aby uniknąć wywołanych stresem zmian w krążeniu krwi z powodu zwężenia naczyń krwionośnych. Poproś pacjentów, aby oddychali normalnie, aby uniknąć wpływów hiperwentylacji spowodowanej zwężeniem naczyń krwionośnych. Ogranicz częstotliwość oddychania do ≤ 15 oddechów/min.</li>
	<li>Pobrać próbki krwi do analizy wyjściowej. Odrzuć pierwsze 5 ml pobranej krwi, aby uniknąć niepewności pomiaru. Po każdym pobraniu krwi żylnej należy przepłukać cewnik sterylnym roztworem soli fizjologicznej, aby zapobiec zakrzepom.</li>
	<li>Upewnij się, że wartości monitora są niewidoczne dla fotografowanych osób, aby uniknąć wizualnych wpływów na ich działanie bezdechu.</li>
	<li>Sprawdź każde urządzenie pod kątem funkcjonalności i jakości sygnału. Upewnij się, że elektrody nie mogą zostać usunięte przez mimowolne ruchy osoby badanej pod koniec bezdechu.</li>
	<li>Zawieraj jasne umowy. Ustnie odliczaj ostatnie 2 minuty. W tym czasie przygotowania badani powinni oddychać normalnie. Przed ostatnim oddechem dozwolone są 3 głębokie wdechy. Poproś osobę badaną, aby wskazała ostatnią inhalację za pomocą znaku palca. Bezdech powinien być wykonywany tak długo, jak to możliwe. 
	Uwaga: Koniec ostatniego oddechu oznacza początek bezdechu. Koniec bezdechu definiuje się jako pierwszy wdech po bezdechu.</li>
	<li>Oznacz ważne zdarzenia (tj. początek i koniec bezdechu) elektronicznie, aby uniknąć niedokładności w dalszej analizie czasu, naciskając przycisk "Znacznik zdarzenia" na urządzeniu NIRS. 
	Uwaga: Ruchy klatki piersiowej i brzucha wywołane mimowolnymi czynnościami przepony są powszechne w drugiej połowie bezdechu i wskazują na fazę walki.</li>
	<li>Pobieraj próbki krwi w różnych punktach czasowych w zależności od celu badania.</li>
	<li>Odwirować próbki krwi o masie 1 500 x g przez 10 minut. Pobrać supernatant i przechowywać go w temperaturze -80 °C do przyszłej analizy.</li>
</ol>
4. Przetwarzanie danych
<ol>
	<li>Przetwarzanie danych z urządzenia monitorującego:
	<ol>
		<li>Otwórz zapisany plik na komputerze i naciśnij "start", aby przeanalizować dane.</li>
		<li>Kliknij "przegląd", aby uzyskać dostęp do monitora trendów i wybierz "opcje", a następnie "narzędzia" w podmasce MENU. W razie potrzeby przedział czasowy można zmienić za pomocą "interwału trendu".</li>
		<li>Wybierz maskę "trendy" i zapisz. Otwórz plik "trendy" w arkuszu kalkulacyjnym w celu dalszego przetwarzania.</li>
	</ol>
	</li>
	<li>Przetwarzanie danych z urządzenia NIRS:
	<ol>
		<li>Otwórz oprogramowanie na komputerze i podłącz urządzenie NIRS przez WIFI.</li>
		<li>Przenieś dane z urządzenia NIRS do komputera.</li>
		<li>Zapisz dane w formacie CSV.</li>
		<li>Otwórz plik w programie arkusza kalkulacyjnego do dalszego przetwarzania.</li>
	</ol>
	</li>
</ol>
5. Analizuj wartości
<ol>
	<li>Utwórz arkusz kalkulacyjny z obydwoma zestawami danych, aby porównać wartości. Zidentyfikuj przedział czasu wynoszący co najmniej 30 sekund, w którym wartości NIRS i SpO2 są stałe (± 3%). Uśrednij wartość tych wartości, aby zdefiniować poziom linii bazowej. 
	Uwaga: Wiadomo, że tętno zmienia się znacznie przed bezdechem. W celu przeprowadzenia dalszej analizy określa się wyjściowe tętno w momencie 30 sekund po rozpoczęciu bezdechu.</li>
	<li>Znajdź punkt początkowy monotonicznego spadku rSO2 i SpO2 podczas bezdechu, szukając spadku wartości > 2% w porównaniu z poziomami wyjściowymi. Ten punkt czasowy jest definiowany jako "początek desaturacji".</li>
	<li>Zidentyfikuj punkt początkowy wzrostu rSO2 i SpO2 pod koniec bezdechu jako monotoniczny wzrost wartości po zakończeniu bezdechu. Punkt ten określa się mianem "początku ponownego nasycenia".</li>
	<li>Oblicz różnicę czasu między "początkiem bezdechu" a "początkiem desaturacji" oraz różnicami czasu między "końcem bezdechu" a "początkiem ponownego nasycenia" dlaNIRS mózgu,tkanki NIRS i SpO2. Zapisz każdą różnicę w kilka sekund w osobnym arkuszu kalkulacyjnym.</li>
	<li>Opcjonalnie: Oblicz zmienność rytmu serca każdego uczestnika podczas drugiej i ostatniej minuty bezdechu. Może to ujawnić informacje o równowadze współczulnej/przywspółczulnej podczas tej stresującej fazy.</li>
</ol>
6. Przetwarzanie statystyczne
<ol>
	<li>Porównaj różnice czasowe między "początkiem desaturacji" SpO2, wartościamiNIRS mózgowymi iNIRS tkankowymi. Test rozkładu Gaussa różnic pomiarowych (np. przy użyciu testu normalności Shapiro-Wilka dla próbek o wielkości mniejszej niż 50).</li>
	<li>Jeśli rozkład różnic pomiarowych znacznie różni się od rozkładu normalnego, należy użyć testu rang ze znakiem Wilcoxona. Jeśli można założyć rozkład normalny, rozważ użycie sparowanego testu t.</li>
</ol>

<ol><li>Drager, L. F., Polotsky, V. Y., O'Donnell, C. P., Cravo, S. L., Lorenzi-Filho, G., Machado, B. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Translational+approaches+to+understanding+metabolic+dysfunction+and+cardiovascular+consequences+of+obstructive+sleep+apnea%5BTitle%5D)+AND+%22Am+J+Physiol+Heart+Circ+Physiol%22%5BJournal%5D)">Translational approaches to understanding metabolic dysfunction and cardiovascular consequences of obstructive sleep apnea.</a> Am J Physiol Heart Circ Physiol. 309 (7), 1101-1111 (2015).</li>
<li>Shah, N., Trivedi, N. K., Clack, S. L., Shah, M., Shah, P. P., Barker, S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Impact+of+hypoxemia+on+the+performance+of+cerebral+oximeter+in+volunteer+subjects%5BTitle%5D)+AND+%22J+Neurosurg+Anesthesiol%22%5BJournal%5D)">Impact of hypoxemia on the performance of cerebral oximeter in volunteer subjects.</a> J Neurosurg Anesthesiol. 12 (3), 201-209 (2000).</li>
<li>Ricci, M., Lombardi, P., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Near-infrared+spectroscopy+to+monitor+cerebral+oxygen+saturation+in+single-ventricle+physiology%5BTitle%5D)+AND+%22J+Thorac+Cardiovasc+Surg%22%5BJournal%5D)">Near-infrared spectroscopy to monitor cerebral oxygen saturation in single-ventricle physiology.</a> J Thorac Cardiovasc Surg. 131 (2), 395-402 (2006).</li>
<li>Kusaka, T., Isobe, K., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Quantification+of+cerebral+oxygenation+by+full-spectrum+near-infrared+spectroscopy+using+a+two-point+method%5BTitle%5D)+AND+%22Comp+Biochem+Physiol+A+Mol+Integr+Physiol%22%5BJournal%5D)">Quantification of cerebral oxygenation by full-spectrum near-infrared spectroscopy using a two-point method.</a> Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 132 (1), 121-132 (2002).</li>
<li>Nishimura, N., Iwasaki, K., Ogawa, Y., Shibata, S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Oxygen+administration%2C+cerebral+blood+flow+velocity%2C+and+dynamic+cerebral+autoregulation%5BTitle%5D)+AND+%22Aviat+Space+Environ+Med%22%5BJournal%5D)">Oxygen administration, cerebral blood flow velocity, and dynamic cerebral autoregulation.</a> Aviat Space Environ Med. 78 (12), 1121-1127 (2007).</li>
<li>Wilson, M. H., Newman, S., Imray, C. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+cerebral+effects+of+ascent+to+high+altitudes%5BTitle%5D)+AND+%22Lancet+Neurol%22%5BJournal%5D)">The cerebral effects of ascent to high altitudes.</a> Lancet Neurol. 8 (2), 175-191 (2009).</li>
<li>Sanborn, M. R., Edsell, M. E., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Cerebral+hemodynamics+at+altitude%3A+effects+of+hyperventilation+and+acclimatization+on+cerebral+blood+flow+and+oxygenation%5BTitle%5D)+AND+%22Wilderness+Environ+Med%22%5BJournal%5D)">Cerebral hemodynamics at altitude: effects of hyperventilation and acclimatization on cerebral blood flow and oxygenation.</a> Wilderness Environ Med. 26 (2), 133-141 (2015).</li>
<li>Reynolds, J. C., Salcido, D., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Tissue+oximetry+by+near-infrared+spectroscopy+in+a+porcine+model+of+out-of-hospital+cardiac+arrest+and+resuscitation%5BTitle%5D)+AND+%22Resuscitation%22%5BJournal%5D)">Tissue oximetry by near-infrared spectroscopy in a porcine model of out-of-hospital cardiac arrest and resuscitation.</a> Resuscitation. 84 (6), 843-847 (2013).</li>
<li>Andersson, J. P. A., Evaggelidis, L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Arterial+oxygen+saturation+and+diving+response+during+dynamic+apneas+in+breath-hold+divers%5BTitle%5D)+AND+%22Scand+J+Med+Sci+Sports%22%5BJournal%5D)">Arterial oxygen saturation and diving response during dynamic apneas in breath-hold divers.</a> Scand J Med Sci Sports. 19 (1), 87-91 (2009).</li>
<li>Overgaard, K., Friis, S., Pedersen, R. B., Lykkeboe, G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Influence+of+lung+volume%2C+glossopharyngeal+inhalation+and+P%28ET%29+O2+and+P%28ET%29+CO2+on+apnea+performance+in+trained+breath-hold+divers%5BTitle%5D)+AND+%22Eur+J+Appl+Physiol%22%5BJournal%5D)">Influence of lung volume, glossopharyngeal inhalation and P(ET) O2 and P(ET) CO2 on apnea performance in trained breath-hold divers.</a> Eur J Appl Physiol. 97 (2), 158-164 (2006).</li>
<li>Ferretti, G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Extreme+human+breath-hold+diving%5BTitle%5D)+AND+%22Eur+J+Appl+Physiol%22%5BJournal%5D)">Extreme human breath-hold diving.</a> Eur J Appl Physiol. 84 (4), 254-271 (2001).</li>
<li>Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Evaluation+of+near-infrared+spectroscopy+under+apnea-dependent+hypoxia+in+humans%5BTitle%5D)+AND+%22J+Clin+Monit+Comput%22%5BJournal%5D)">Evaluation of near-infrared spectroscopy under apnea-dependent hypoxia in humans.</a> J Clin Monit Comput. 29 (6), 749-757 (2015).</li>
<li>Eichhorn, J. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Pulse+oximetry+as+a+standard+of+practice+in+anesthesia%5BTitle%5D)+AND+%22Anesthesiology%22%5BJournal%5D)">Pulse oximetry as a standard of practice in anesthesia.</a> Anesthesiology. 78 (3), 423-426 (1993).</li>
<li>Schewe, J. -C., Thudium, M. O., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Monitoring+of+cerebral+oxygen+saturation+during+resuscitation+in+out-of-hospital+cardiac+arrest%3A+a+feasibility+study+in+a+physician+staffed+emergency+medical+system%5BTitle%5D)+AND+%22Scand+J+Trauma+Resusc+Emerg+Med%22%5BJournal%5D)">Monitoring of cerebral oxygen saturation during resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest: a feasibility study in a physician staffed emergency medical system.</a> Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 22, 58(2014).</li>
<li>Ahn, A., Nasir, A., Malik, H., D'Orazi, F., Parnia, S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((A+pilot+study+examining+the+role+of+regional+cerebral+oxygen+saturation+monitoring+as+a+marker+of+return+of+spontaneous+circulation+in+shockable+%28VF%2FVT%29+and+non-shockable+%28PEA%2FAsystole%29+causes+of+cardiac+arrest%5BTitle%5D)+AND+%22Resuscitation%22%5BJournal%5D)">A pilot study examining the role of regional cerebral oxygen saturation monitoring as a marker of return of spontaneous circulation in shockable (VF/VT) and non-shockable (PEA/Asystole) causes of cardiac arrest.</a> Resuscitation. 84 (12), 1713-1716 (2013).</li>
<li>Moritz, S., Kasprzak, P., Arlt, M., Taeger, K., Metz, C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Accuracy+of+cerebral+monitoring+in+detecting+cerebral+ischemia+during+carotid+endarterectomy%3A+a+comparison+of+transcranial+Doppler+sonography%2C+near-infrared+spectroscopy%2C+stump+pressure%2C+and+somatosensory+evoked+potentials%5BTitle%5D)+AND+%22Anesthesiology%22%5BJournal%5D)">Accuracy of cerebral monitoring in detecting cerebral ischemia during carotid endarterectomy: a comparison of transcranial Doppler sonography, near-infrared spectroscopy, stump pressure, and somatosensory evoked potentials.</a> Anesthesiology. 107 (4), 563-569 (2007).</li>
<li>Beilman, G. J., Groehler, K. E., Lazaron, V., Ortner, J. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Near-infrared+spectroscopy+measurement+of+regional+tissue+oxyhemoglobin+saturation+during+hemorrhagic+shock%5BTitle%5D)+AND+%22Shock%22%5BJournal%5D)">Near-infrared spectroscopy measurement of regional tissue oxyhemoglobin saturation during hemorrhagic shock.</a> Shock. 12 (3), 196-200 (1999).</li>
<li>Rhee, P., Langdale, L., Mock, C., Gentilello, L. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Near-infrared+spectroscopy%3A+continuous+measurement+of+cytochrome+oxidation+during+hemorrhagic+shock%5BTitle%5D)+AND+%22Crit+Care+Med%22%5BJournal%5D)">Near-infrared spectroscopy: continuous measurement of cytochrome oxidation during hemorrhagic shock.</a> Crit Care Med. 25 (1), 166-170 (1997).</li>
<li>Zweifel, C., Castellani, G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Continuous+assessment+of+cerebral+autoregulation+with+near-infrared+spectroscopy+in+adults+after+subarachnoid+hemorrhage%5BTitle%5D)+AND+%22Stroke%22%5BJournal%5D)">Continuous assessment of cerebral autoregulation with near-infrared spectroscopy in adults after subarachnoid hemorrhage.</a> Stroke. 41 (9), 1963-1968 (2010).</li>
<li>Scheeren, T. W. L., Schober, P., Schwarte, L. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Monitoring+tissue+oxygenation+by+near+infrared+spectroscopy+%28NIRS%29%3A+background+and+current+applications%5BTitle%5D)+AND+%22J+Clin+Monit+Comput%22%5BJournal%5D)">Monitoring tissue oxygenation by near infrared spectroscopy (NIRS): background and current applications.</a> J Clin Monit Comput. 26 (4), 279-287 (2012).</li>
<li>Boushel, R., Langberg, H., Olesen, J., Gonzales-Alonzo, J., Bülow, J., Kjaer, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Monitoring+tissue+oxygen+availability+with+near+infrared+spectroscopy+%28NIRS%29+in+health+and+disease%5BTitle%5D)+AND+%22Scand+J+Med+Sci+Sports%22%5BJournal%5D)">Monitoring tissue oxygen availability with near infrared spectroscopy (NIRS) in health and disease.</a> Scand J Med Sci Sports. 11 (4), 213-222 (2001).</li>
<li>Aaslid, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Cerebral+autoregulation+and+vasomotor+reactivity%5BTitle%5D)+AND+%22Front+Neurol+Neurosci%22%5BJournal%5D)">Cerebral autoregulation and vasomotor reactivity.</a> Front Neurol Neurosci. 21, 216-228 (2006).</li>
<li>Palada, I., Obad, A., Bakovic, D., Valic, Z., Ivancev, V., Dujic, Z. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Cerebral+and+peripheral+hemodynamics+and+oxygenation+during+maximal+dry+breath-holds%5BTitle%5D)+AND+%22Respir+Physiol+Neurobiol%22%5BJournal%5D)">Cerebral and peripheral hemodynamics and oxygenation during maximal dry breath-holds.</a> Respir Physiol Neurobiol. 157 (2-3), 374-381 (2007).</li>
<li>Heusser, K., Dzamonja, G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Cardiovascular+regulation+during+apnea+in+elite+divers%5BTitle%5D)+AND+%22Hypertension%22%5BJournal%5D)">Cardiovascular regulation during apnea in elite divers.</a> Hypertension. 53 (4), 719-724 (2009).</li>
<li>Joulia, F., Lemaitre, F., Fontanari, P., Mille, M. L., Barthelemy, P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Circulatory+effects+of+apnoea+in+elite+breath-hold+divers%5BTitle%5D)+AND+%22Acta+Physiol+%28Oxf%29%22%5BJournal%5D)">Circulatory effects of apnoea in elite breath-hold divers.</a> Acta Physiol (Oxf). 197 (1), 75-82 (2009).</li>
<li>Costalat, G., Coquart, J., Castres, I., Tourny, C., Lemaitre, F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Hemodynamic+adjustments+during+breath-holding+in+trained+divers%5BTitle%5D)+AND+%22Eur+J+Appl+Physiol%22%5BJournal%5D)">Hemodynamic adjustments during breath-holding in trained divers.</a> Eur J Appl Physiol. 113 (10), 2523-2529 (2013).</li>
<li>Busch, D. R., Lynch, J. M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Cerebral+Blood+Flow+Response+to+Hypercapnia+in+Children+with+Obstructive+Sleep+Apnea+Syndrome%5BTitle%5D)+AND+%22Sleep%22%5BJournal%5D)">Cerebral Blood Flow Response to Hypercapnia in Children with Obstructive Sleep Apnea Syndrome.</a> Sleep. 39 (1), 209-216 (2016).</li>
<li>Alex, R., Bhave, G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((An+investigation+of+simultaneous+variations+in+cerebral+blood+flow+velocity+and+arterial+blood+pressure+during+sleep+apnea%5BTitle%5D)+AND+%22Conf+Proc+IEEE+Eng+Med+Biol+Soc%22%5BJournal%5D)">An investigation of simultaneous variations in cerebral blood flow velocity and arterial blood pressure during sleep apnea.</a> Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. , 5634-5637 (2012).</li>
<li>Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Influence+of+Apnea-induced+Hypoxia+on+Catecholamine+Release+and+Cardiovascular+Dynamics%5BTitle%5D)+AND+%22Int+J+Sports+Med%22%5BJournal%5D)">Influence of Apnea-induced Hypoxia on Catecholamine Release and Cardiovascular Dynamics.</a> Int J Sports Med. , (2016).</li>
</ol>

Autorzy nie mają nic do ujawnienia.

Całkowity czas bezdechu jest spowodowany głównie wielkością płuc i zużyciem tlenu na minutę oraz ma wpływ na zdolność danej osoby do wytrzymania odruchu oddechowego spowodowanego wzrostem pCO2 lub zmniejszeniem pO2 . Nurkowie z bezdechem są szkoleni, aby maksymalizować czas wstrzymania oddechu i są przyzwyczajeni do robienia tego w maksymalnym wdechu. Dlatego czas do wykrycia hipoksji różni się u poszczególnych osób i zależy od kondycji fizycznej i stanu wytrenowania pacjenta, a nawet może się różni...

Klinicznie istotne ostre niedotlenienie i towarzysząca mu hiperkapnia występuje głównie u pacjentów z zespołem obturacyjnego bezdechu sennego (OBS), ostrą niedrożnością dróg oddechowych lub podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Do głównych ograniczeń w dziedzinie OBS i innych stanów hipoksemicznych należy ograniczona wiedza na temat patofizjologii pochodząca z badań na zwierzętach oraz brak modeli ludzkich 1. Aby naśladować niedotlenienie u ludzi, do tej pory stosowano mieszaniny gazów hipoksyjnych 2-7. Jednak warunki te są bardziej reprezentatywne dla otoczenia na dużych wysokościach niż dla sytuacji klinicznych, w których niedotlenieniu na ogół towarzyszy hiperkapnia. Aby monitorować utlenowanie tkanek podczas zatrzymania krążenia i resuscytacji, przeprowadzono badania na zwierzętach 8 w celu zbadania fizjologicznych mechanizmów kompensacyjnych.
Nurkowie bezdechowi to zdrowi sportowcy, zdolni do tłumienia impulsu oddechowego, który jest wywoływany przez niskie nasycenie tlenem tętniczym 9 i zwiększone pCO2 10,11. Badaliśmy nurków z bezdechem w celu naśladowania sytuacji klinicznych ostrej hipoksji i współistniejącej hiperkapnii 12. Model ten może być wykorzystany do oceny ustawień klinicznych, poprawy zrozumienia patofizjologicznego pacjentów z OBS lub patologicznymi zaburzeniami oddychania oraz ujawnienia nowych możliwości badania potencjalnego mechanizmu równoważenia w przypadkach bezdechu. Ponadto różne techniki wykrywania niedotlenienia u ludzi mogą być testowane pod kątem wykonalności i dokładności w przypadku dynamicznej hipoksji, która występuje w sytuacjach nagłych (tj. niedrożność dróg oddechowych, skurcz krtani lub niemożność intubacji, wentylacji) lub w celu symulacji przerywanego niedotlenienia u pacjentów z OBS.
Nieinwazyjne techniki wykrywania niedotlenienia u ludzi są ograniczone. Pulsoksymetria obwodowa (SpO2) jest zatwierdzonym narzędziem do wykrywania niedotlenienia 13 w warunkach przedszpitalnych i szpitalnych. Metoda opiera się na lekkiej absorpcji hemoglobiny. Jednak pomiar SpO2 jest ograniczony do natlenienia tętnic obwodowych i nie może być stosowany w przypadkach bezpulsacyjnej aktywności elektrycznej (PEA) lub scentralizowanego krążenia minimalnego 14. Natomiast spektroskopia w bliskiej podczerwieni może być stosowana do oceny nasycenia tkanek mózgowych tlenem (rSO2) w czasie rzeczywistym podczas PEA, podczas wstrząsu krwotocznego lub po krwotoku podpajęczynówkowym 15-19. Jego zastosowanie stale rośnie 20, a badania metodologiczne wykazały pozytywną korelację między SpO2 i rSO2 3,4.
W tym badaniu dostarczamy model do symulacji klinicznie istotnej hipoksji u ludzi i przedstawiamy krok po kroku metodologię do porównania pulsoksymetrii obwodowej i NIRS w przypadku de- i resaturacji. Analizując dane fizjologiczne w przypadku bezdechu, możemy poprawić nasze zrozumienie mechanizmów równoważenia.

<table><tbody><tr><td>SpO2</td><td>Dr&auml; ger Medical AG&CO. KG</td><td>SHP ACC MCABLE-Masimo Set</td><td>Peryferyjne SpO2-</td></tr><tr><td>Nieinwazyjne monitorowanie ciśnienia krwi (NIBP)</td><td>Dr&auml; ger Medical AG&CO. </td><td>Mankiet KG NIBP M+,&nbsp; MP00916&nbsp;</td><td></td></tr><tr><td>Elektrokardiografia (EKG) &nbsp;</td><td>Dr&auml; ger Medical AG&CO. KG</td><td>Infinity M540 Monitor</td><td>monitorowanie EKG</td></tr><tr><td>Stacja dokująca</td><td>Dr&auml; ger Medical AG&CO. Podłączenie</td><td>stacji dokującej KG M500</td><td>M540 do laptopa</td></tr><tr><td>NIRS</td><td>NONIN Medical' s Regionalny</td><td>system pulsoksymetryczny EQUANOX Model 7600</td><td>mierzący natlenienie mózgu i&nbsp natlenienia tkanek</td></tr><tr><td>Diody NIRS</td><td>Zaawansowany czujnik EQUANOX</td><td>Model 8004CA</td><td>przystosowany do pomiaru nasycenia tlenem mózgu i somatycznie</td></tr><tr><td>Laptop&nbsp; </td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>DataGrabber</td><td>Dr&auml; ger Medical AG&CO. Oprogramowanie KG</td><td>DataGrabber v2005.10.16</td><td>do synchronizacji M540 z laptopem</td></tr><tr><td>eVision</td><td>Nonin Medical. Inc.</td><td>Wersja 1.3.0.0</td><td>oprogramowanie do synchronizacji NONIN z laptopem</td></tr></tbody></table>

model symulujący klinicznie istotną hipoksję u ludzi

A Model to Simulate Clinically Relevant Hypoxia in Humans

W przypadku bezdechu, ciśnienie parcjalne tlenu (pO2) spada, podczas gdy ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla (pCO2) wzrasta. Aby uniknąć uszkodzenia narządów wrażliwych na niedotlenienie, takich jak mózg, kompensacyjne mechanizmy krążenia pomagają utrzymać odpowiedni dopływ tlenu. Osiąga się to głównie dzięki zwiększonemu przepływowi krwi w mózgu. Przerywane niedotlenienie jest zjawiskiem powszechnie obserwowanym u pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym. Ostra niedrożność dróg oddechowych może również prowadzić do niedotlenienia i hiperkapnii. Do tej pory nie stworzono odpowiedniego modelu, który symulowałby tę dynamikę u ludzi. Wcześniejsze badania koncentrujące się na niedotlenieniu ludzi wykorzystywały wdychane mieszaniny gazów hipoksyjnych. Jednak powstałe niedotlenienie było połączone z hiperwentylacją i dlatego jest bardziej reprezentatywne dla środowisk wysokogórskich niż dla bezdechu. Co więcej, możliwość przeniesienia wcześniej przeprowadzonych doświadczeń na zwierzętach na ludzi jest ograniczona, a patofizjologiczne podłoże zmian fizjologicznych wywołanych bezdechem jest słabo poznane. W tym badaniu wykorzystano zdrowych nurków z bezdechem do naśladowania klinicznie istotnego niedotlenienia i hiperkapnii podczas bezdechu. Dodatkowo pulsoksymetria i spektroskopia bliskiej podczerwieni (NIRS) zostały wykorzystane do oceny zmian w nasyceniu mózgu i obwodowym tlenem przed, w trakcie i po bezdechu.

Rysunek 1 przedstawia jednoczesne pomiary wartości SpO2 oraz NIRS (NIRScerebral i NIRStissue) podczas bezdechu u jednego pacjenta. Całkowity czas bezdechu wynosił 363 sec. Po bezdechu wartości NIRS i SpO2 pozostawały stabilne przez około 140 sec. Spadek SpO2 został wykryty po 204 sec przez obwodowy pomiar SpO2, podczas gdy spadek NIRScerebral odnotowano po 238 sec. Najniższa zmierzona wartość SpO...

Symulacja niedotlenienia u ludzi zazwyczaj była przeprowadzana poprzez wdychanie mieszanin gazów hipoksycznych. W tym badaniu wykorzystano nurków z bezdechem do symulacji dynamicznej hipoksji u ludzi. Ponadto fizjologiczne zmiany w kinetyce desaturacji i ponownego nasycenia oceniano za pomocą nieinwazyjnych narzędzi, takich jak spektroskopia bliskiej podczerwieni (NIRS) i nasycenie natlenieniem obwodowym (SpO2).

Model symulujący klinicznie istotną hipoksję u ludzi

In case of apnea, arterial partial pressure of oxygen (pO2) decreases, while partial pressure of carbon dioxide (pCO2) increases. To avoid damage to ...

Ogólnym celem tego modelu jest symulacja hipoksji i hiperkapnii wywołanej bezdechem w modelu ludzkim, ze szczególnym uwzględnieniem bezdechu przerywanego, który występuje podczas bezdechu sennego, oraz w stanach nagłych, takich jak niedrożność dróg oddechowych. Model ten może pomóc w zrozumieniu mechanizmów fizjologicznych zapobiegających uszkodzeniom mózgu w wyniku hipoksji mimo przedłużonego bezdechu. Główną zaletą tego modelu dynamicznego jest możliwość symulacji klinicznie istotnej hipoksji u ludzi.Hipoksja zależna od bezdechu często powoduje spadek tętna. Hipoksja wywołana obniżeniem zawartości tlenu w powietrzu wdychanym zwiększa tętno. Zatem różne modele hipoksji wywołują przeciwstawne efekty w krążeniu.Nasz powtarzalny model umożliwia badanie różnych urządzeń technicznych. Daje nam to możliwość skupienia się na różnych aspektach fizjologicznych bezdechu bez konieczności zmiany konfiguracji lub modelu. Przed przymocowaniem elektrod do obiektu należy oczyścić punkty mocowania za pomocą 70% alkoholu.Teraz należy umieścić elektrodę NIRS nad dwoma obszarami bieguna czołowego po prawej stronie czoła, powyżej brwi i na prawo od bruzdy pośrodkowej. Drugą elektrodę należy wykorzysta

a-model-to-simulate-clinically-relevant-hypoxia-in-humans

Research

JoVE Journal

Medicine

Medycyna

W niniejszym materiale proponujemy proste metody indukcji hipoksji w hodowlach komórkowych oraz proste testy służące do oceny stanu hipoksyjnego hodowli.

Indukcja i badanie hipoksji w hodowlach komórkowych

Modele dużych zwierząt mają wysoką wartość translacyjną w badaniu fizjologii i farmakologii niedotlenienia okołoporodowego. Wykorzystując noworodki prosiąt, opracowaliśmy eksperymentalny protokół symulacji niedotlenienia okołoporodowego, który umożliwia badanie hemodynamicznych parametrów systemowych i regionalnych, transportu tlenu wraz z szlakami biochemicznymi i patologicznymi oraz ich korelacji.

Model niedotlenienia okołoporodowego u świń

Ten artykuł opisuje metodologię podawania krótkich okresów przerywanego niedotlenienia młodym myszom lub szczurom w dniach 1-8 po urodzeniu. Takie podejście skutecznie wywołuje silny "efekt primingu" na poziomie tkankowym na hodowanych nerwowych komórkach progenitorowych, które są zbierane w ciągu 30 minut od ekspozycji na hipoksję.

Dostarczanie in vivo ostrej przerywanej hipoksji u noworodków gryzoni do głównych kultur neuronalnych komórek progenitorowych pochodzących ze strefy podkomorowej

Ten manuskrypt opisuje rozwój modelu zwierzęcego, który pozwala na bezpośrednie testowanie wpływu niedotlenienia guza na przerzuty i rozszyfrowywanie mechanizmów jego działania. Chociaż opisane tutaj eksperymenty koncentrują się na mięsaku Ewinga, podobne podejście można zastosować do innych typów nowotworów.

In vivo (in vivo) Model do badania wpływu hipoksji na przerzuty nowotworu

Trening o wysokiej intensywności w niedotlenieniu to protokół, który, jak udowodniono, wywołuje adaptacje naczyniowe, potencjalnie korzystne u niektórych pacjentów i poprawia zdolność sportowców do powtarzalnego sprintu. Tutaj testujemy wykonalność szkolenia myszy przy użyciu tego protokołu i identyfikujemy te adaptacje naczyniowe za pomocą oceny funkcji naczyń krwionośnych ex vivo.

Supramaksymalna intensywność ćwiczeń hipoksyjnych i ocena funkcji naczyń krwionośnych u myszy

Ten protokół opisuje indukcję nadciśnienia płucnego (PH) u myszy na podstawie ekspozycji na niedotlenienie i wstrzyknięcia antagonisty receptora VEGF. U zwierząt rozwija się PH i przerost prawej komory (RV) 3 tygodnie po rozpoczęciu protokołu. Przedstawiono również charakterystykę funkcjonalną i morfometryczną modelu.

Indukcja i charakterystyka nadciśnienia płucnego u myszy przy użyciu modelu hipoksji/SU5416

Ten protokół krok po kroku przeprowadza wielokrotne dożylne podawanie dawki bolusa i inwazyjne monitorowanie hemodynamiczne u myszy. Badacze mogą wykorzystać ten protokół do przyszłych badań przesiewowych związków terapeutycznych w kierunku nadciśnienia tętniczego płucnego.

Wielokrotne dożylne dawkowanie bolusa i inwazyjna ocena hemodynamiczna w modelu nadciśnienia tętniczego płucnej myszy wywołanego niedotlenieniem

Prezentowany tutaj jest protokół pomiaru natlenienia nerek w rdzeniu i nieinwazyjnego ciśnienia parcjalnego tlenu w moczu w modelu świni ze wstrząsem krwotocznym, aby ustalić ciśnienie parcjalne tlenu w moczu jako wczesny wskaźnik ostrego uszkodzenia nerek (AKI) i nowy punkt końcowy reanimacji.

Nieinwazyjne i inwazyjne monitorowanie niedotlenienia nerek w świńskim modelu wstrząsu krwotocznego

Tutaj opisujemy protokół in vitro modelujący niedotlenienie/uszkodzenia reoxygenacji w wysokometabolicznych komórkach nabłonka rurkowo-rurkowego. Model ten został zaprojektowany tak, aby wywołać uszkodzenia wywołane stresem metabolicznym, które można zmierzyć poprzez ekspresję markerów uszkodzenia kanałów bliższych oraz ocenę funkcji oddechowej mitochondriów.

Modelowanie niedotlenienia/uszkodzeń reoxygenacji w bliższych komórkach nabłonka rurkowego

Samoorganizujące się ludzkie organoidy sercowe (hCO) to nowy system modelowania rozwoju i chorób serca u człowieka. Tutaj przedstawiono metodologię generowania i urazu hCOs przy użyciu hipoksji i reoxygenacji oraz szczegóły oczekiwanych wyników histologicznych i funkcjonalnych po urazie.

Model urazu hipoksji i reoxygenacji u samoorganizujących się ludzkich kardioidów

Poznaj dynamiczny model hipoksji u ludzi wykorzystujący nurków apneicznych oraz spektroskopię NIRS i pulsoksymetrię SpO2. Metoda pozwala badać kinetykę desaturacji i resaturacji w kontekście bezdechu sennego i nagłych zatrzymań oddechu.

Model symulujący klinicznie istotną hipoksję u ludzi

Przeglądaj więcej filmów