Mysi model przewlekłego hamowania CDK9 oparty na linii komórkowej w celu zbadania rozległych niegenetycznych wad wydłużenia transkrypcji(zdecydowanie TE) w nowotworach

Biorąc pod uwagę, że nowotwory TEdeff są istotną przeszkodą w immunoterapii, nasz model farmakologiczny jest korzystnym narzędziem, ponieważ odpowiednio naśladuje rozległe defekty transkrypcyjne i epigenetyczne obserwowane w takich nowotworach i pozwala badać te nieprawidłowości niegenetyczne w celu uzyskania nowych spostrzeżeń, znalezienia nowych zastosowań dla istniejących leków lub znalezienia nowych strategii przeciwko takim nowotworom. Jest to łatwy do ustalenia i uogólniony model do badania defektów wydłużenia transkrypcji w nowotworach, umożliwiający badanie interakcji między nowotworem a układem odpornościowym zarówno in vitro, jak i in vivo. Metodę tę można również zastosować do linii raka u ludzi.

Przetestowaliśmy to na T47D i CAL51 przez krótki czas, co dało początek podobnym cechom TEdeff. Protokół, który tutaj opisujemy, daje podstawowe ramy do minimalizacji znanych zmiennych krytycznych dla generowania cech podobnych do TEdeff przez przewlekłe hamowanie CDK9. Należy jednak zachować ostrożność, aby zoptymalizować dokładną subletalną dawkę flawopirydolu dla innych linii mysich.