23.4: Regulação Hormonal

O sistema renina-angiotensina é um sistema endócrino que guia a absorção renal de água e eletrólitos, gerindo assim a pressão arterial e a osmoregulação. A ativação do sistema começa nos rins com um pequeno aglomerado de células adjacentes aos vasos sanguíneos aferentes e eferentes do corpúsculo renal. Enquanto os nefrónios filtram o sangue, as células justaglomerulares monitorizam a pressão arterial. Se detectarem uma diminuição da pressão, libertam a hormona renina na corrente sanguínea.

A renina circulante interage com angiotensinogénio, uma proteína precursora sintetizada pelo fígado, para criar angiotensina I. Um passo final cliva angiotensina I em angiotensina II, um processo realizado pela enzima conversora de angiotensina, ou ACE, que é libertada pelos pulmões.

A angiotensina II aumenta temporariamente a pressão arterial contraindo vasos sanguíneos mais pequenos. Também induz a libertação de aldosterona do córtex adrenal dos rins. A aldosterona estimula diretamente a reabsorção de sódio e a excreção de potássio pelos rins para manter o equilíbrio de eletrólitos. Além disso, os níveis circulantes de aldosterona estimulam a libertação da hormona antidiurética, ou ADH, pelo hipotálamo no cérebro.

Ao atingir os rins, a ADH regula os canais de aquaporina nos nefrónios que aumentam a retenção de água nos vasos sanguíneos. Os efeitos combinados da ADH e da aldosterona resultam em um aumento sistémico da pressão arterial.

Pressão alta, ou hipertensão, e insuficiência cardíaca são frequentemente tratadas usando inibidores da ACE. Estes fármacos impedem a formação de angiotensina II. Isso permite que os vasos sanguíneos relaxem, diminuindo a pressão arterial que, por sua vez, reduz a carga de trabalho do coração.

O sistema renina-angiotensina-aldosterona desempenha um papel importante durante a gravidez, onde o fluxo sanguíneo uteroplacental e o equilíbrio de sal precisam ser mantidos. Durante a gravidez, a hormona estrogénio estimula a síntese de angiotensinogénio no fígado. Renina, angiotensina I e II apresentam aumentos progressivos ao longo da gravidez. Em algumas mulheres, essa ativação elevada do sistema renina-angiotensina resulta em hipertensão e pré-eclâmpsia; uma fonte significativa de mortalidade materna, se não for bem gerida.