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O sistema renina-angiotensina é um sistema endócrino que guia a absorção renal de água e eletrólitos, gerindo assim a pressão arterial e a osmoregulação. A ativação do sistema começa nos rins com um pequeno aglomerado de células adjacentes aos vasos sanguíneos aferentes e eferentes do corpúsculo renal. Enquanto os nefrónios filtram o sangue, as células justaglomerulares monitorizam a pressão arterial. Se detectarem uma diminuição da pressão, libertam a hormona renina na corrente sanguínea.
A renina circulante interage com angiotensinogénio, uma proteína precursora sintetizada pelo fígado, para criar angiotensina I. Um passo final cliva angiotensina I em angiotensina II, um processo realizado pela enzima conversora de angiotensina, ou ACE, que é libertada pelos pulmões.
A angiotensina II aumenta temporariamente a pressão arterial contraindo vasos sanguíneos mais pequenos. Também induz a libertação de aldosterona do córtex adrenal dos rins. A aldosterona estimula diretamente a reabsorção de sódio e a excreção de potássio pelos rins para manter o equilíbrio de eletrólitos. Além disso, os níveis circulantes de aldosterona estimulam a libertação da hormona antidiurética, ou ADH, pelo hipotálamo no cérebro.
Ao atingir os rins, a ADH regula os canais de aquaporina nos nefrónios que aumentam a retenção de água nos vasos sanguíneos. Os efeitos combinados da ADH e da aldosterona resultam em um aumento sistémico da pressão arterial.
Pressão alta, ou hipertensão, e insuficiência cardíaca são frequentemente tratadas usando inibidores da ACE. Estes fármacos impedem a formação de angiotensina II. Isso permite que os vasos sanguíneos relaxem, diminuindo a pressão arterial que, por sua vez, reduz a carga de trabalho do coração.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona desempenha um papel importante durante a gravidez, onde o fluxo sanguíneo uteroplacental e o equilíbrio de sal precisam ser mantidos. Durante a gravidez, a hormona estrogénio estimula a síntese de angiotensinogénio no fígado. Renina, angiotensina I e II apresentam aumentos progressivos ao longo da gravidez. Em algumas mulheres, essa ativação elevada do sistema renina-angiotensina resulta em hipertensão e pré-eclâmpsia; uma fonte significativa de mortalidade materna, se não for bem gerida.
Dentro do rim existem recetores específicos que respondem para mensageiros químicos, hormônios que controlam funções osmorreguladoras, como a pressão arterial. Como o sangue está sendo filtrado pelos néfrons nos rins, células especializadas chamadas células justaglomerulares perto da cápsula renal podem detetar uma perda de fluxo sanguíneo renal. A queda na pressão induz a liberação de um hormônio, a renina, por essas células na corrente sanguínea.
A renina então interage com o angiotensinogénio, uma molécula precursora liberada pelo fígado e o divide no hormônio angiotensina I.Enquanto isso, uma enzima liberada nos pulmões chamada enzima conversora de angiotensina ou ECA, converte a angiotensina I em angiotensina II.A angiotensina II tem duas funções. Uma como vasoconstritor, constringindo pequenos vasos sanguíneos e aumentando temporariamente a pressão arterial, e a outra para induzir a liberação do hormônio aldosterona do córtex adrenal. Quando a aldosterona atinge o cérebro, estimula a liberação do hormônio antidiurético, ou ADH, do hipotálamo.
Juntos, ADH e aldosterona, em seguida, estimulam os rins para aumentar a reabsorção de água e sódio dos néfrons, que aumenta o volume de sangue renal e a pressão arterial geral.
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