Mecanismo de Formação de Filopódios

A formação de filopódios requer a reorganização do citoesqueleto de actina na borda de ataque da célula em finos feixes paralelos por IRSp53.

A IRSp53, uma proteína de múltiplos domínios, afeta o citoesqueleto de actina e a membrana.

Quando uma célula recebe um sinal apropriado, Cdc42 - uma pequena proteína da família Rho, muda para seu estado ativo ligado ao GTP.

O Cdc42 ligado ao GTP recruta dímeros IRSp53 para a membrana celular, formando complexos Cdc42-IRSp53 ativados.

O complexo ativado então mobiliza nucleadores de actina, como as proteínas Ena / VASP, para as extremidades do filamento próximas à membrana.

O acúmulo de Ena / VASP desloca as proteínas de capeamento e promove o alongamento do filamento.

Simultaneamente, o IRSp53 agrupa moléculas de fosfatidilinositol 4,5-bifosfato no folheto interno da membrana, induzindo uma curvatura.

O resultado combinado do aumento da assimetria da membrana e do alongamento da actina deforma a membrana, estruturando o filopódio.

À medida que o filopódio se estende, as proteínas da fascina reticulam os filamentos de actina para formar feixes apertados.

Este feixe dá rigidez à estrutura filopodial para sustentar a força extracelular e a tens