Reparo por Excisão de Nucleotídeos

O reparo por excisão de nucleotídeos, ou NER, corrige lesões volumosas de DNA causadas por radiação UV e carcinógenos químicos.

Essas lesões volumosas, como dímeros de pirimidina, distorcem a hélice do DNA e interferem na replicação e transcrição do DNA.

Em E. coli, as proteínas de reparo UvrA e UvrB formam um complexo que escaneia o DNA genômico em busca de lesões estruturais.

Uma vez que encontra uma lesão, o UvrA se dissocia, fazendo com que o UvrB se ligue firmemente ao DNA distorcido.

O UvrB ligado ao DNA então recruta UvrC, uma endonuclease, que faz uma incisão em ambos os lados da lesão.

Em seguida, a helicase UvrD desenrola o DNA e excisa o fragmento que carrega a lesão.

Após a excisão, a DNA polimerase preenche a lacuna com novos nucleotídeos complementares, e a enzima DNA ligase sela a lacuna entre o DNA novo e o antigo, completando o reparo.

Alternativamente, se uma RNA polimerase de transcrição ativa encontrar a lesão volumosa, ela pode recrutar diretamente o UvrB para o local da lesão.

Isso inicia o reparo por excisão de nucleotídeos acoplado à transcrição que ocorre da mesma maneira que o NER regular para completar o reparo e continuar a transcrição.