9.5
A síndrome de Liddle envolve canais epiteliais de sódio hiperativos, aumentando a reabsorção de sódio e a excreção de potássio no néfron.
Uma das maneiras pelas quais os diuréticos poupadores de potássio funcionam é bloqueando os canais de sódio, reduzindo o influxo de sódio e reduzindo a perda de potássio na urina.
O aumento da concentração de sódio no fluido tubular promove a excreção de água, diminuindo o volume e a pressão sanguínea.
Na hipertensão, os receptores de β 1 renal hiperativos ou as glândulas supra-renais podem elevar os níveis de aldosterona.
A aldosterona se liga aos receptores mineralocorticóides citosólicos no rim. O complexo entra no núcleo e superexpressa proteínas induzidas por aldosterona.
Isso aumenta o transporte de sódio para dentro e para fora da corrente sanguínea, elevando o volume e a pressão sanguínea.
Os diuréticos antagonistas da aldosterona poupadores de potássio ligam-se competitivamente aos receptores, inibindo a formação de complexos ativos. Isso reduz a expressão e a atividade das proteínas induzidas por aldosterona.
A baixa concentração de íons sódio no sangue diminui o volume sanguíneo sem perda de potássio.
Os diuréticos tiazídicos e de alça tratam a hipertensão, mas podem causar hipocalemia. Os diuréticos poupadores de potássio, muitas vezes combinados com esses agentes, mantêm os níveis de potássio durante o tratamento da hipertensão.
A síndrome de Liddle é uma forma de hipertensão herdada geneticamente, caracterizada pela hiperatividade dos canais epiteliais de sódio no néfron, a u…
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