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Agentes inotrópicos positivos aumentam o débito cardíaco na insuficiência cardíaca.
Esses medicamentos aumentam a contratilidade do sarcômero elevando os níveis de Ca2+ citosólico livre, aumentando a força de contração e a produção.
Os glicosídeos cardíacos são agentes inotrópicos positivos com uma estrutura única composta por um núcleo de esteróides ligado a um anel de lactona e açúcares sem grupos ionizáveis.
Eles inibem a bomba de Na+/K+, aumentando as concentrações intracelulares de Na+ enquanto bloqueiam a extrusão de Ca2+. Isso melhora a contratilidade miocárdica, o débito cardíaco e a perfusão renal, aliviando o estresse cardíaco.
Os efeitos dessas drogas dependem de sua concentração plasmática. Níveis baixos aumentam a atividade parassimpática, enquanto altas concentrações causam sobrecarga de cálcio, isquemia da artéria mesentérica e distúrbios do ritmo sinusal.
Outros agentes inotrópicos incluem agonistas do receptorβ 1-adrenérgico, glucagon, inibidores da fosfodiesterase III e derivados de esteróides.
Seus efeitos colaterais comuns incluem sintomas gastrointestinais e neurotóxicos. Os desequilíbrios eletrolíticos podem desencadear arritmias ou toxicidade.
Sua estreita janela terapêutica requer o monitoramento de eletrólitos séricos e a resposta do paciente para minimizar os riscos.
Agentes inotrópicos positivos são comumente usados como primeira linha de tratamento para insuficiência cardíaca. Um desses agentes é a digoxina, de…
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