10.12
Na insuficiência cardíaca, uma diminuição na pressão arterial faz com que os barorreceptores desencadeiem mecanismos simpáticos compensatórios. Esses mecanismos aumentam a frequência cardíaca e a contratilidade para manter a pressão arterial.
As catecolaminas liberadas estimulam a vasoconstrição, aumentando o retorno venoso e a pré-carga para melhorar o débito cardíaco.
No entanto, essas ações aumentam a carga de trabalho cardíaca, piorando os sintomas de insuficiência cardíaca.
Os bloqueadores de β neutralizam essa superestimulação simpática, reduzindo a frequência cardíaca e a força de contração e relaxando os cardiomiócitos. Eles também inibem a produção de renina e a mitogenicidade induzida por catecolaminas, restringindo a remodelação cardíaca.
Entre essas drogas, o carvedilol — um bloqueador de β não seletivo de terceira geração e o nebivolol — um agente seletivo β1 — têm propriedades vasodilatadoras.
Esses medicamentos beneficiam pacientes clinicamente estáveis com insuficiência cardíaca sintomática ou disfunção ventricular esquerda, reduzindo a morbidade.
No entanto, agentes não seletivos podem induzir efeitos adversos como bradicardia, vasoconstrição periférica e broncoconstrição.
Isso requer uma titulação cuidadosa da dose, começando com doses baixas e um aumento gradual com base na tolerância do paciente e nos sinais vitais.
Os antagonistas β-adrenérgicos, comumente conhecidos como β-bloqueadores, bloqueiam os efeitos dos neurotransmissores simpáticos, como a noradrenalina…
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