Fisiopatologia da esquizofrenia e outros transtornos psicóticos

A esquizofrenia, um distúrbio do neurodesenvolvimento, é caracterizada por genética complexa e uma fisiopatologia incompletamente compreendida.

Vários componentes genéticos foram identificados como fatores de risco para o desenvolvimento de esquizofrenia.

Sua fisiopatologia compreendida envolve principalmente neurotransmissão dopaminérgica excessiva no cérebro e na periferia.

A hipótese da dopamina postula que anomalias nos receptores de dopamina contribuem para os sintomas da esquizofrenia.

Como resultado, os antagonistas da dopamina D₂, como a clorpromazina e o haloperidol, que bloqueiam os receptores de dopamina pós-sinápticos, tratam efetivamente a esquizofrenia.

A hipótese da serotonina sugere que desequilíbrios nos níveis de serotonina estão envolvidos na patogênese da esquizofrenia.

Os antipsicóticos de segunda geração antagonizam o receptor 5HT_2A, oferecendo características clínicas e perfis de ligação exclusivos.

A hipótese do glutamato liga a disfunção da neurotransmissão do glutamato à esquizofrenia, envolvendo a redução da função do receptor NMDA, que diminui a atividade nos neurônios dopaminérgicos mesocorticais.

Compreender a transmissão alterada do glutamato pode aju