Formação do tampão plaquetário

Em um vaso sanguíneo lesionado, a fase plaquetária - que se sobrepõe à fase vascular - começa cerca de 15 a 20 segundos após o início do espasmo vascular.

À medida que o vaso sanguíneo se contrai, as células endoteliais danificadas se contraem na membrana basal.

Como resultado, as fibras de colágeno no tecido conjuntivo subjacente são usadas para a adesão das plaquetas circulantes.

O fator de von Willebrand, uma grande proteína plasmática, estabiliza a associação plaqueta-colágeno.

Uma vez aderidas, as plaquetas ativam e desenvolvem processos citoplasmáticos que se estendem em direção às plaquetas próximas.

As plaquetas ativadas tornam-se mais pegajosas e liberam mensageiros químicos como difosfato de adenosina ou ADP, cálcio, serotonina e tromboxano.

O ADP agrega mais plaquetas para aderir ao endotélio danificado, enquanto a serotonina e o tromboxano promovem mais espasmos vasculares.

À medida que mais plaquetas chegam, elas liberam mais mensageiros químicos, estimulando uma maior agregação.

As plaquetas se agregam para formar um tampão dentro de um minuto após a lesão, que, junto com o espasmo vascular, controla a perda de sangue. Mais tarde, esse tampão é convertido em um coágulo mais permanente.