A taxa de filtração glomerular ou TFG é o volume de filtrado formado por minuto pelos glomérulos.
Quaisquer alterações na pressão arterial e no fluxo local podem afetar a TFG; os rins se adaptam para manter uma TFG constante.
Essa autorregulação envolve dois mecanismos intrínsecos.
No mecanismo miogênico, o músculo liso nas arteríolas aferentes se contrai quando a pressão arterial aumenta, reduzindo o fluxo sanguíneo glomerular e a TFG.
O aumento dos níveis de sódio no filtrado detectado pelas células da mácula densa inicia o mecanismo de feedback tubuloglomerular.
Ele desencadeia um mecanismo de sinalização para vasoconstrição em arteríolas aferentes, reduzindo o fluxo sanguíneo glomerular e a TFG para manter a homeostase.
No entanto, sob pressão arterial sistêmica muito baixa, os controles extrínsecos assumem o controle, incluindo mecanismos hormonais e neuronais.
O sistema nervoso simpático libera norepinefrina, que contrai as arteríolas eferentes e aferentes, diminuindo a TFG.
O hormônio angiotensina-II equilibra a vasoconstrição nas arteríolas aferentes e eferentes para manter a TFG.
Em contraste, o peptídeo natriurético atrial desencadeia a dilatação das arteríolas aferentes e a constrição das arteríolas eferentes, elevando a TFG.
A Taxa de Filtração Glomerular (TFG) é uma medida da função renal, refletindo o volume de filtrado formado por minuto nos rins. Em média, a TFG é de aproximadamente 125 mL/min em homens e 105 mL/min em mulheres. Manter uma TFG relativamente constante é essencial para que os rins regulem efetivamente a homeostase do fluido corporal e mantenham a estabilidade extracelular.
A regulação da TFG envolve dois controles intrínsecos primários: os mecanismos de feedback miogênico e tubuloglomerular.
O mecanismo miogênico responde a flutuações na pressão arterial sistêmica. Quando essa pressão aumenta, as arteríolas aferentes se contraem, restringindo o fluxo sanguíneo para o glomérulo e mantendo uma TFG ideal. A diminuição da pressão arterial sistêmica leva à dilatação das arteríolas e ao aumento da pressão hidrostática glomerular.
As células da mácula densa do complexo justaglomerular controlam o mecanismo de feedback tubuloglomerular. Essas células respondem a altos níveis de cloreto de sódio (NaCl) no filtrado devido ao aumento da TFG. As células da mácula densa liberam substâncias químicas vasoconstritoras que contraem a arteríola aferente, reduzindo o fluxo sanguíneo para o glomérulo e diminuindo a pressão de filtração líquida (NFP) e a TFG.
No entanto, esses controles intrínsecos não conseguem controlar a pressão arterial sistêmica extremamente baixa. Sob tais circunstâncias, controles extrínsecos como mecanismos neurais e hormonais assumem o controle. O sistema nervoso simpático controla a constrição das arteríolas aferentes quando a pressão arterial cai, diminuindo assim a TFG e restaurando o volume sanguíneo e a pressão arterial normais. Dois hormônios principais, a angiotensina II e o peptídeo natriurético atrial (ANP), também regulam a TFG. A angiotensina II reduz a TFG estreitando as arteríolas e reduzindo o fluxo sanguíneo renal. A angiotensina II também estimula a liberação de aldosterona, promovendo a retenção de sódio e água para restaurar o volume sanguíneo. Em contrapartida, o ANP aumenta a excreção de sódio (natriurese) e a perda de água, reduzindo a pressão arterial e o volume sistêmicos, enquanto o ANP aumenta a TFG gerando relaxamento das células mesangiais glomerulares e aumento da área de superfície capilar disponível para filtração.
A taxa de filtração glomerular ou TFG é o volume de filtrado formado por minuto pelos glomérulos.
Quaisquer alterações na pressão arterial e no fluxo local podem afetar a TFG; os rins se adaptam para manter uma TFG constante.
Essa autorregulação envolve dois mecanismos intrínsecos.
No mecanismo miogênico, o músculo liso nas arteríolas aferentes se contrai quando a pressão arterial aumenta, reduzindo o fluxo sanguíneo glomerular e a TFG.
O aumento dos níveis de sódio no filtrado detectado pelas células da mácula densa inicia o mecanismo de feedback tubuloglomerular.
Ele desencadeia um mecanismo de sinalização para vasoconstrição em arteríolas aferentes, reduzindo o fluxo sanguíneo glomerular e a TFG para manter a homeostase.
No entanto, sob pressão arterial sistêmica muito baixa, os controles extrínsecos assumem o controle, incluindo mecanismos hormonais e neuronais.
O sistema nervoso simpático libera norepinefrina, que contrai as arteríolas eferentes e aferentes, diminuindo a TFG.
O hormônio angiotensina-II equilibra a vasoconstrição nas arteríolas aferentes e eferentes para manter a TFG.
Em contraste, o peptídeo natriurético atrial desencadeia a dilatação das arteríolas aferentes e a constrição das arteríolas eferentes, elevando a TFG.
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