Insuficiência Cardíaca II: Fisiopatologia

A fisiopatologia da insuficiência cardíaca sistólica começa com o ventrículo esquerdo bombeando um volume reduzido de sangue.

Os barorreceptores no arco aórtico e nos seios carotídeos detectam essa diminuição, fazendo com que o sistema nervoso simpático libere epinefrina e norepinefrina, que aumentam a frequência cardíaca e a contratilidade.

A estimulação simpática também causa vasoconstrição na pele, trato gastrointestinal e rins.

A perfusão renal reduzida devido ao baixo débito cardíaco e à ativação simpática desencadeia a liberação de renina.

A renina converte o angiotensinogênio em angiotensina I. A angiotensina I é então convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina nos pulmões.

A angiotensina II aumenta a pressão arterial e a pós-carga e estimula a liberação de aldosterona, causando retenção de sódio e líquidos.

Além disso, os peptídeos natriuréticos, liberados das câmaras cardíacas superdistendidas, promovem vasodilatação e diurese, mas geralmente são insuficientes.

Eventualmente, o aumento da carga de trabalho no coração diminui a contratilidade miocárdica, levando à dilatação ventricular, hipertrofia, remodelação e morte precoce das células miocárdicas, resultando em insuficiência cardíaca diastólica.