Hipertensão II: Fisiopatologia

A hipertensão resulta de interações complexas entre vários sistemas fisiológicos.

Um sistema-chave é o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona ou SRAA, que é ativado pela redução do fluxo sanguíneo renal em condições como estenose da artéria renal.

Essa ativação leva à liberação de renina, que converte o angiotensinogênio do fígado em angiotensina I.

A angiotensina I é então convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina, principalmente nos pulmões. A angiotensina II estreita os vasos sanguíneos, aumenta a pressão arterial e estimula as glândulas supra-renais a liberar aldosterona. A aldosterona aumenta a retenção de sódio e água, aumentando assim a pressão arterial.

Além disso, a ativação do sistema nervoso simpático, ou SNS, devido ao estresse e ao medo pode elevar temporariamente a pressão arterial.

O estresse crônico leva ao aumento da atividade do SNS, causando vasoconstrição, aumento da frequência cardíaca e maior liberação de renina, ativando assim o SRAA e causando hipertensão.

A disfunção endotelial reduz vasodilatadores como o óxido nítrico e aumenta os vasoconstritores como a angiotensina, elevando a resistência periférica e a pressão arterial.