Diabetes insipidus II: Fisiopatologia

O balanço hídrico é normalmente regulado pelo centro da sede no hipotálamo, pela secreção de ADH e pela resposta dos rins ao ADH.

A ADH promove a reabsorção de água nos ductos coletores ao inserir canais de aquaporina-2, permitindo que a urina se concentre. Essa via falha no diabetes insípido: no diabetes insípido central, a produção ou liberação de ADH é insuficiente, enquanto no diabetes insípido nefrogênico, os rins não respondem ao TDAH.

Sem uma ação eficaz do ADH, os dutos coletores permanecem impermeáveis à água, causando perda excessiva de água livre na urina. Isso resulta em poliúria, tipicamente mais de três litros por dia, e aumento da osmolalidade plasmática, que desencadeia sede intensa, ou polidipsia. Em crianças, isso pode se manifestar como enurese noturna ou enurese noturna.

A perda contínua de água eleva a osmolalidade do plasma acima da faixa normal de 285 a 295 miliosmoles por quilograma. Se a ingestão de líquidos não corresponder às perdas, desenvolve-se desidratação.