Hipertireoidismo II: Fisiopatologia

O hipertireoidismo é caracterizado por uma superprodução dos hormônios tireoidianos triiodotironina, ou T3, e tireoxina, ou T4, pela glândula tireoide, levando a níveis elevados de hormônios circulantes.

A causa mais prevalente é a doença de Graves, um distúrbio autoimune no qual anticorpos estimuladores da tireoide ativam o hormônio estimulador da tireoide, ou receptores TSH, nas células foliculares da tireoide.

Isso imita a ação do TSH, levando à produção descontrolada de hormônios. Por sua vez, altos níveis de T3 e T4 suprimem a liberação de TSH por meio de feedback negativo no eixo hipotálamo-hipófise-tireoide.

Causas menos comuns incluem bócio multinodular tóxico e adenoma tóxico, que produzem excesso de hormônio tireoidiano independentemente do TSH, e adenomas hipofisários que secretam excesso de TSH.

Hormônios da tireoide elevados aumentam a atividade mitocondrial, o consumo de oxigênio e a taxa metabólica basal.

Eles também aumentam a expressão dos receptores beta-adrenérgicos, aumentando a sensibilidade às catecolaminas e causando sintomas como palpitações, tremores, ansiedade e intolerância ao calor.