Doença de Graves II: Fisiopatologia

A doença de Graves começa quando o sistema imunológico falha em manter a tolerância, permitindo que células plasmáticas produzam e liberem imunoglobulinas estimuladoras da tireoide, ou TSI.

Esses anticorpos se ligam aos receptores hormonais estimulantes da tireoide, ou TSH-R, nas células foliculares da tireoide e imitam a ação do hormônio estimulante da tireoide, ou TSH.

Com os receptores continuamente superestimulados pelos anticorpos, a glândula tireoide produz e libera grandes quantidades de tiroxina ou T4 e triiodotironina ou T3 sem controle regulatório normal.

Microscopicamente, as células foliculares ficam altas e apinhadas, a vascularização aumenta e os estoques coloides se esgotam rapidamente, deixando bordas onduladas.

A mesma resposta imune tem como alvo fibroblastos que expressam receptores de TSH na órbita e na pele.

Causa inchaço ao redor dos olhos, conhecido como edema periorbital, protrusão dos olhos chamada exoftalmo, e manchas espessas nas canelas, conhecidas como mixedema pré-tibial.

O excesso de T4 e T3 no sangue aumenta a taxa metabólica, aumentando a produção de calor e a frequência cardíaca.