Diabetes tipo 1 II: Fisiopatologia

No diabetes tipo 1, fatores genéticos e ambientais contribuem para uma resposta autoimune, na qual o sistema imunológico ataca as células beta produtoras de insulina no pâncreas.

Essas células beta residem em aglomerados chamados ilhéus de Langerhans e são responsáveis pela produção de insulina, um hormônio que permite que a glicose entre nas células para energia ou armazenamento.

À medida que o processo autoimune se desenrola, as células T helper 1 são ativadas e liberam citocinas inflamatórias, como interferon-gama ou IFN-γ, e fator de necrose tumoral-alfa ou TNF-α.

O IFN-γ, em particular, ativa os macrófagos e fortalece a apresentação do antígeno. Esses sinais permitem que as células T citotóxicas ataquem e destruam as células beta, levando à insulite, marcada por inflamação e danos nas células beta nos ilhéus de Langerhans.

Com o tempo, a inflamação contínua destrói progressivamente as células beta, reduzindo drasticamente ou eliminando completamente a produção de insulina.

Sem insulina suficiente, a glicose não consegue entrar nas células do corpo e começa a se acumular na corrente sanguínea.

Esse acúmulo de açúcar no sangue leva a uma condição conhecida como hiperglicemia.