Question 1

O que causa a resistência à insulina no diabetes tipo 2?

Accepted Answer

A resistência à insulina desenvolve-se inicialmente no músculo esquelético, fígado e tecido adiposo. O músculo esquelético torna-se menos responsivo à insulina, reduzindo a eliminação de glicose apesar de níveis normais ou elevados de insulina. O fígado falha na supressão da gliconeogênese, causando produção excessiva de glicose. No tecido adiposo, a resistência à insulina aumenta a lipólise, elevando ácidos graxos livres que pioram a resistência à insulina através de efeitos lipotóxicos.

Question 2

Como é que a produção hepática de glicose aumenta no diabetes tipo 2?

Accepted Answer

A resistência hepática à insulina impede que o fígado suprima a produção de glicose após as refeições. Além disso, a sinalização de insulina comprometida e as células alfa desreguladas elevam os níveis de glucagon, aumentando ainda mais a produção hepática de glicose. Esse mecanismo duplo mantém a hiperglicemia crônica, mantendo os níveis elevados de glicose em jejum e pós-prandial, apesar da tentativa do corpo de regular o açúcar no sangue.

Question 3

O que acontece com as células beta pancreáticas ao longo do tempo na diabetes tipo 2?

Accepted Answer

As células beta inicialmente compensam a resistência à insulina aumentando a secreção de insulina. No entanto, a exposição prolongada à hiperglicemia e ao estresse metabólico prejudicam progressivamente a função das células beta. A glucotoxicidade, a lipotoxicidade, o estresse oxidativo e a inflamação reduzem a massa das células beta através da apoptose, levando à secreção inadequada de insulina e ao agravamento do controle da glicose.

Question 4

Como os ácidos graxos livres contribuem para a progressão do diabetes tipo 2?

Accepted Answer

Ácidos graxos livres elevados da lise aumentada do tecido adiposo agravam a resistência hepática à insulina e danificam diretamente as células beta através de efeitos lipotóxicos. A atividade reduzida da lipoproteína lipase contribui para a dislipidemia diabética, caracterizada por triglicerídeos elevados, baixo HDL e pequenas partículas densas de LDL, perpetuando ainda mais o disfuncionamento metabólico.

Question 5

Qual o papel do músculo esquelético na regulação da glicose na diabetes tipo 2?

Accepted Answer

O músculo esquelético é o principal local de captação de glicose pós-prandial. Na diabetes tipo 2, a resistência à insulina muscular reduz a depuração de glicose apesar de níveis normais ou elevados de insulina. Além disso, a resistência à insulina muscular altera o metabolismo das proteínas, aumentando a liberação de aminoácidos que alimentam a gliconeogênese, elevando ainda mais a glicose no sangue.

Question 6

Como pode o diabetes tipo 2 levar a complicações agudas graves?

Accepted Answer

Hormônios do estresse, incluindo cortisol e catecolaminas, pioram a hiperglicemia e podem desencadear estado hiperosmolar hiperglicêmico ou, raramente, cetoacidose diabética. A hiperglicemia crônica causa glicação de proteínas, estresse oxidativo e inflamação, levando a complicações macrovasculares, como doença arterial coronariana e acidente vascular cerebral, bem como complicações microvasculares.

Question 7

Quais são as complicações microvasculares a longo prazo do diabetes tipo 2?

Accepted Answer

A hiperglicemia crônica causa complicações microvasculares, incluindo neuropatia diabética, nefropatia diabética e retinopatia diabética. Estas resultam da glicação de proteínas, estresse oxidativo e inflamação que afetam pequenos vasos sanguíneos e nervos. Entender essas complicações é essencial para reconhecer manifestações clínicas e diagnóstico em pacientes afetados.

Diabetes tipo 2 II: Fisiopatologia

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