Cetoacidose diabética II: Fisiopatologia

A cetoacidose diabética, ou CAD (ACD), começa com deficiência de insulina. No diabetes tipo 1, essa deficiência é tipicamente absoluta. No diabetes tipo 2, ocorre quando há uma grave deficiência relativa de insulina durante fatores de estresse fisiológico, como infecção.

A falta de insulina bloqueia a absorção de glicose e eleva os hormônios contrarreguladores que impulsionam a gliconógenese e a glicogenólise, piorando a hiperglicemia.

No fígado, o aumento da beta-oxidação dos ácidos graxos gera acetil-CoA, que é então convertido em corpos cetônicos como acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetona.

O excesso de cetonas se acumula e causa acidose metabólica.

Enquanto isso, o aumento dos níveis de glicose no sangue ultrapassa o limiar renal, levando à excreção de glicose na urina. A hiperglicemia leva à diurese osmótica, que esgota água, sódio, potássio e fosfato.

Juntas, hiperglicemia, acidose e perda de líquidos e eletrólitos definem a cetoacidose diabética.