Gastrite II: Fisiopatologia

A gastrite induzida por H. pylori começa com a transmissão bacteriana para a mucosa gástrica, comumente por meio de alimentos ou água contaminados.

H. pylori sobrevive ao ambiente ácido do estômago produzindo urease. A urease hidrolisa a ureia em amônia, neutralizando localmente o ácido gástrico e criando um microambiente protetor.

A bactéria então usa seus flagelos e enzimas mucolíticas para penetrar na camada mucosa e aderir às células epiteliais gástricas.

Esse apego inicia uma resposta imunológica. Macrófagos e células T tentam eliminar a infecção, mas H. pylori faz com que as células epiteliais expressem o ligando 1 da morte programada, ou PD-L1. A PD-L1 se liga à PD-1 nas células T, enviando sinais inibitórios que reduzem sua atividade e permitem a evasão imune.

Simultaneamente, H. pylori desencadeia secreção de interleucina-8, atraindo neutrófilos e amplificando a inflamação.

H. pylori injeta fatores de virulência como o gene associado à citotoxina A nas células hospedeiras. Isso interrompe a sinalização celular e as junções tensas, contribuindo para inflamação prolongada e gastrite.