Doença inflamatória intestinal II: Colite ulcerativa

A colite ulcerativa normalmente começa como uma resposta a uma combinação de fatores imunológicos, genéticos ou ambientais.

Esses fatores levam à perturbação da camada protetora de muco que normalmente reveste o cólon.

Isso é acompanhado por disfunção das junções apertadas epiteliais, resultando em aumento da permeabilidade intestinal.

Em resposta a essa violação, o sistema imunológico é ativado. Diversas células imunes, incluindo neutrófilos, linfócitos, células plasmáticas, macrófagos e eosinófilos, são recrutadas para a mucosa do cólon.

Essas células liberam citocinas pró-inflamatórias como fator de necrose tumoral-alfa, interleucina-1, interleucina-6 e interleucina-13.

À medida que o processo inflamatório avança, neutrófilos infiltram as criptas de Lieberkühn — glândulas tubulares no cólon, levando à formação de abscessos criptográficos e à destruição do tecido glandular.

Esse dano reduz a capacidade do cólon de absorver água e eletrólitos, contribuindo para a diarreia. Simultaneamente, úlcera mucosa e fragilidade capilar levam ao sangramento retal.