5.13
A doença de Crohn se desenvolve em indivíduos geneticamente suscetíveis, frequentemente devido a mutações genéticas envolvendo a proteína 2 contendo domínio de oligomerização de ligação a nucleótidos, 16-like 1 relacionada à autofagia e receptor de interleucina-23.
Exposições ambientais, incluindo o tabagismo, infecções gastrointestinais prévias como Salmonella ou Campylobacter, e maior consumo de alimentos ultraprocessados, podem aumentar o risco.
Esses fatores podem prejudicar a integridade da barreira epitelial e perturbar o microbioma intestinal, permitindo que antígenos luminais, como produtos bacterianos e metabólitos, interajam mais diretamente com as células imunes.
Isso causa desregulação do sistema imunológico, levando à perda de tolerância às bactérias comensais do intestino. Como resultado, há uma ativação imune exagerada contra esses comensalistas, causando inflamação contínua.
Tanto células imunes inatas quanto adaptativas são ativadas, incluindo linfócitos T, macrófagos, células dendríticas e neutrófilos.
Essas células liberam citocinas críticas como fator de necrose tumoral-alfa e interleucina-12, promovendo uma resposta imune Th1 e Th17 que leva à inflamação transmural.
A doença de Crohn é uma forma crônica e recidivante de doença inflamatória intestinal, caracterizada por inflamação segmentar e transmural que pode af…
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