Pancreatite aguda II: Fisiopatologia

A pancreatite aguda começa com lesão nas células acinares pancreáticas, geralmente causada por cálculos biliares ou álcool. Isso desencadeia a ativação prematura do tripsinogênio em tripsina dentro do pâncreas.

A tripsina ativa outras enzimas digestivas, degradando o tecido pancreático e causando inflamação local, inchaço, hemorragia e necrose gorda.

Células lesionadas absorvem o excesso de cálcio, levando à disfunção mitocondrial, redução da produção de ATP e estresse no retículo endoplasmático, que prejudica o processamento de proteínas.

À medida que a lesão celular progride, essas perturbações levam à liberação de sinais inflamatórios.

Sinais inflamatórios, incluindo interleucina-1 e fator de necrose tumoral, atraem células imunes, aumentam a permeabilidade dos vasos e amplificam a inflamação.

A degradação da gordura causada pela lipase libera ácidos graxos livres, que se ligam ao cálcio, contribuindo para a hipocalcemia.

Se a inflamação se estender além do pâncreas, pode desencadear efeitos sistêmicos, levando a vazamento vascular e ativação imunológica que pode levar a disfunção pulmonar, renal ou cardíaca.