Usando LBNP para causar reduções progressivas e contínuas no volume sanguíneo central, fomos capazes de induzir uma resposta típica de descompensação hemodinâmica no assunto, caracterizada por um início súbito de hipotensão e bradicardia (Figura 7). É importante compreender que a resposta compensatória integrada a hemorragia é muito complexo, 19 resultando em variabilidade individual significativa da tolerância à perda de sangue. 1 Como tal, alguns indivíduos possuem mecanismos compensatórios relativamente sensíveis, enquanto outros não compensar de forma tão eficaz. Portanto, um passo crítico no protocolo é a realizar o ensaio para o ponto de início da descompensação cardiovascular de modo a que a tolerância à hipovolemia podem ser determinados com precisão. encerramento prematuro da experiência não irá fornecer dados de tolerância. Os experimentos com mais de 250 seres humanos nos permitiu classificar os indivíduos em duas populações gerais 1,15,20-23 - aqueles com relativamente elevada tolerância (conclusão do nível de -60 mmHg do protocolo LBNP) para volume reduzido de sangue central (ou seja, bons compensadores) e aqueles com baixa tolerância (compensadores pobres que não conseguiram completar o nível -60 mmHg do protocolo LBNP). Um terço (33%) dos seres humanos que testamos tem baixa tolerância, e dois terços (67%) dos sujeitos têm alta tolerância à hipovolemia. O assunto testado na apresentação (Figura 7) seriam classificados como tendo alta tolerância desde que ele completou o nível de -60 mmHg LBNP.
LBNP é uma técnica bem estabelecida no estudo da hipovolemia em seres humanos, e resolução de problemas raramente é necessário. No entanto, usando LBNP para avaliar a tolerância a hipovolemia requer que o experimento ser conduzido para o ponto de pré-síncope. Um factor-chave neste experimento é manter um mínimo risco de um evento adverso (síncope) para o assunto. Como resultado, todas as experiências são Conducted na presença de um médico do estudo. Além disso, todas as experiências são terminadas imediatamente, mediante pedido do assunto ou quando pressão arterial sistólica cai abaixo de 80 mmHg. A cessação do LBNP redistribui imediatamente o volume de sangue para órgãos vitais, como o cérebro eo coração, posteriormente restaurar a estabilidade hemodinâmica (Figura 4).
Como pode ser esperado, a vedação estanque ao ar em torno da cintura do sujeito é um requisito essencial para permitir que os aumentos progressivos da pressão negativa na câmara. Ocasionalmente, especialmente em níveis mais elevados LBNP, a vedação hermética pode ser comprometida. Neste ponto, as modificações podem ser feitas para reforçar a vedação por aperto dos laços sobre a saia de neoprene ou colocando almofadas de espuma entre a cintura do sujeito e tabela LBNP. O dispositivo de vácuo LBNP pode acomodar pequenas fugas na vedação sem afectar a pressão na câmara.
As respostas hemodinâmicas ao LBNP têmFoi demonstrado que mimetizam as observadas durante a hemorragia. 8,17,24,25 Usámos LBNP para estudar as respostas compensatórias a hemorragia progressiva em um esforço para avaliar esforço integrativa do corpo para manter a estabilidade cardiovascular durante a perda de sangue (reserva compensatório) e proporcionar uma medição de reserva compensatório. Enquanto LBNP é um modelo válido para o estudo das respostas compensatórias de hemorragia em seres humanos, uma limitação desta técnica é a ausência de outros factores normalmente associados com hemorragia, tais como trauma e dor. Claramente, os efeitos desses factores sobre as respostas hemodinâmicas ao hemorragia não pode ser avaliada por LBNP hipovolemia induzida em voluntários humanos.
Consistente com as observações relatadas anteriormente 1,15,16 foi utilizado o modelo LBNP de hemorragia para demonstrar que a medição da reserva de compensação identifica uma trajetória de instabilidade hemodinâmica (descompensação) bem antes da clinicamente smudanças ignificant nos sinais vitais existentes actualmente. Este é um ponto importante para entender porque o reconhecimento antes de urgência clínica é fundamental para melhorar os resultados dos pacientes, particularmente no ambiente médico de emergência. 26-34 métodos existentes para previsão de descompensação cardiovascular dependem de sinais vitais tradicionais que não mudam até o início da descompensação . A capacidade do algoritmo de CRI para avaliar as mudanças contínuas em características da forma de onda arterial permite máquina-learning do estado clínico do paciente individual. A este respeito, a medição contínua em tempo real da reserva compensatório fornece a técnica mais sensível e específico para determinar a tolerância de cada indivíduo a perda de sangue, e representa uma melhoria significativa em relação aos métodos existentes para a previsão de choque hemorrágico no contexto clínico.
É importante reconhecer a saída do algoritmo de CRI como reflectindo a integração de todos physimecanismos compensatórios fisiológicos envolvidos na compensação para um déficit relativo no volume de sangue circulante. Esta noção é lógico uma vez que a forma de onda arterial é composta de duas ondas distintos - a onda ejectado (causada pela contracção do coração) e a onda reflectida (causado pela onda arterial que reflecte de volta a partir da vasculatura arterial). Todos os mecanismos compensatórios que impactam o débito cardíaco (por exemplo, a atividade do nervo autonômico, enchimento cardíaco, respiração, medicamentos cardíacos, etc.) estão contidos dentro de características da onda ejectado enquanto todos os mecanismos compensatórios que afetam a resistência vascular (por exemplo, a atividade nervosa simpática, catecolaminas circulantes , pH arterial ou CO 2, elasticidade arterial, as contracções musculares, etc.) são representados por características da onda reflectida. 1 Conforme ilustrado na Figura 8, os elementos característicos alterar distintamente a partir de uma única onda aparente com um pequeno nenhumaTCH num estado normovolémica (painel da esquerda) para duas ondas separadas com magnitudes menores de altura e largura em condições de volume sanguíneo central reduziu (painel da direita), como ocorre durante a hemorragia. Como tal, as mudanças nas características da forma de onda arterial em resposta à hemorragia dar uma capacidade de previsão específica indivíduo único para avaliar sua capacidade de compensar adequadamente para a perda de sangue. Reserva de compensação de cada indivíduo é correctamente estimada em tempo real, porque a capacidade das contas de algoritmo de CRI para comprometida volume de sangue que "aprende" circulante e "normaliza" a totalidade dos mecanismos compensatórios com base em características de forma de onda arterial do indivíduo de aprendizagem automática. 1 Em neste sentido, a reserva de compensação é uma medida superior do estado fisiológico de um paciente hemorragia do que qualquer uma ou a combinação dos sinais vitais.
CRI também tem sido Estimated em relatos de casos além do ambiente padrão de laboratório LBNP. Medições de reserva compensatórias foram obtidos a partir de seres humanos com condições de perfusão tecidual comprometida causadas por hemorragia controlada 16, trauma 1, trauma seguido de sepse 35, apendicite aguda 35, queimaduras 35, maciço hematêmese 35, parto 35, parada cardíaca 35, taquicardia ortostática postural 35, hipovolemia progressiva com o estresse de calor 35, e febre hemorrágica do dengue. 1 Estes resultados indicam que a medição da reserva de compensação usando o algoritmo CRI forneceu um diagnóstico preciso do paciente em condições clínicas de perfusão tecidual comprometida associados com dor e lesão tecidual, e em diferentes desafios ambientais.
A capacidade de medir as mudanças compensatórias associadas a perda de sangue é fundamental para proporcionar cuidados agudos na emergemsituações NCY em ambos os cenários militares e civis. A técnica LBNP irá continuar a ser utilizado como um modelo válido de hemorragia humana para fornecer dados para criar, testar e refinar algoritmos e futuros dispositivos para medir compensatória Reserva.