A capacidade da célula de interpretar sinais externos e convertê-los em respostas específicas em contextos fisiológicos ou patológicos é dirigida por grupos dedicados de proteínas. A contribuição de qualquer proteína para essas respostas complexas é frequentemente definida por sua localização subcelular, nível de expressão e tempo de ativação transitória, sustentada ou oscilatória. Dissecar o papel desses parâmetros individuais na regulação da sinalização exige métodos capazes de replicar o intrincado controle espaço-temporal da atividade proteica no nível subcelular. Técnicas tradicionais, como manipulação genética e inibidores de pequenas moléculas, ficam aquém nesse aspecto. Em contraste, as técnicas optogenéticas prometem o potencial para a dissecação de processos biológicos manipulando ou imitando processos fisiológicos e patológicos. No entanto, as ferramentas atuais geralmente carecem de ampla aplicabilidade ou controle subcelular. Várias estratégias existentes alcançam uma regulação rígida da localização e interações de proteínas; mas não têm controle direto sobre a atividade enzimática 1,2,3,4. Outros permitem a regulação da atividade enzimática, mas podem não ter controle subcelular ou ter aplicabilidade limitada em diferentes classes de enzimas 5,6,7,8,9. Neste artigo de protocolo, descrevemos um novo método de engenharia de proteínas que combina as vantagens da optogenética em uma ferramenta: regulação temporal rígida, cinética sintonizável, controle subcelular e ampla aplicabilidade enzimática10. Projetamos um domínio regulado por luz (LightR) que funciona como um interruptor alostérico quando inserido na proteína alvo de interesse. Essa estratégia permite um controle espaço-temporal rigoroso da ativação e desativação de uma proteína de interesse em células vivas.
Aqui, é discutida a estratégia de design e aplicação da ferramenta optogenética LightR em várias classes de enzimas. Este estudo oferece um protocolo passo a passo para o desenvolvimento, caracterização e aplicação da tirosina quinase regulada por luz Src (LightR-Src). O estudo demonstra ainda a sintonia da cinética de inativação do interruptor LightR. O interruptor LightR de inativação lenta pode manter a atividade enzimática com frequência reduzida de iluminação, enquanto a versão de ciclo rápido, FastLightR, requer iluminação mais frequente para ativação, mas mostra inativação rápida quando a iluminação é desligada. A ativação/inativação de FastLightR-Src em células vivas induz ciclos de espalhamento e retração celular. A disseminação celular induzida por FastLightR-Src concorda com o papel fisiológico da Src quinase 11,12. Devido à cinética de inativação rápida, o FastLightR-Src também pode ser regulado em nível subcelular, resultando na estimulação de saliências locais e polarização celular. Para demonstrar a aplicabilidade da ferramenta LightR a outros tipos de enzimas, orientamos brevemente os leitores através de um sucesso semelhante com a quinase regulada por luz projetada bRaf (LightR-bRaf, FastLightR-bRaf) e uma DNA recombinase Cre específica do local (LightR-Cre). No geral, essa abordagem tem o potencial de avançar nossa compreensão de vias de sinalização complexas que moldam a fisiopatologia de diversas doenças.