A rigidez arterial é um marcador chave do envelhecimento vascular, refletindo o impacto cumulativo de insultos mecânicos e biológicos associados ao envelhecimento e vários fatores de risco cardiovascular na paredearterial 1,2. Patologicamente, essas alterações envolvem degradação da elastina, deposição e reticulação de colágeno, rigidez muscular liso e alterações na matriz extracelular da parede arterial, tornando-a mais rígida e menos flexível, comprometendo assim as funções de Windkessel das grandes artériaselásticas 1,2.
As consequências fisiológicas do enrijecimento das grandes artérias (LAS) são multifacetadas. Um aumento na impedância característica da aorta e na pós-carga sistólica atuando sobre o ventrículo esquerdo perturba as interações ventricular-arteriais normais e promove disfunção miocárdica, fibrose miocárdica e hipertrofia ventricularesquerda 1,2. Além disso, a perda do amortecimento mecânico atribuído à função de Winkessel amplifica a pulsatilidade da pressão e do fluxo na microvasculatura de vários órgãos-alvo, incluindo cérebro e rim, levando à disfunção microvascular e parênquimatosa nesses órgãosvitais 1,2. Esses construtos fisiopatológicos do LAS e suas consequências são replicados epidemiologicamente por grandes estudos populacionais que revelaram de forma incontestável a importância da rigidez arterial como preditor independente de morbidade e mortalidade cardiovascular além dos fatores convencionaisde risco cardiovascular 3,4,5,6 . A acumulação de evidências nesse sentido abriu caminho para a inclusão da avaliação de rigidez arterial nas diretrizes clínicas, caso uma decisão de tratamento baseada em risco para baixar a pressão arterial permaneça incerta para indivíduos comPA 7 elevado. Esses avanços ressaltam a importância do acesso a ferramentas válidas e confiáveis para a medição não invasiva da rigidez arterial em humanos, especialmente para avaliação da saúde vascular e estratificação de risco.
As abordagens convencionais para quantificar a rigidez arterial são duase 2,8: (1) registrar as mudanças pulsáteis no diâmetro e pressão arterial em um local específico da árvore arterial para calcular a distensibilidade arterial ou outros índices como uma medida 'local' da rigidez arterial, (2) medir a velocidade de propagação do pulso arterial entre dois pontos da árvore arterial para determinar a velocidade da onda do pulso (PWV) como uma medida regional da artéria rigidez. Teoricamente, o PWV é inversamente relacionado à raiz quadrada da distensibilidade, conforme estabelecido pela equação de Bramwell-Hill, que demonstra a concorrência fisiológica entre as duas medidas mais amplas de rigidez arterial8. Quantificar a PWV de grandes artérias centrais envolve o uso de sensores dedicados, incluindo tonômetros, para registrar de forma não invasiva as formas de onda do pulso arterial a partir de dois locais acessíveis na árvore arterial. A PWV Carótido-Femoral, a medida padrão ouro da rigidez de grandes artérias, é calculada usando formas de onda de pulso arterial capturadas sequencialmente ou simultaneamente das artérias carótida e femoralcomuns 2,8.
Quantificar medidas locais de rigidez arterial frequentemente envolve o uso de modalidades de imagem, incluindo ultrassom ou ressonância magnética, e requer um pós-processamento exaustivo das sequências de imagem para extrair dados de diâmetro e área para o cálculo dos índices de rigidez 8,9. Medidas de rigidez arterial local, quando capturadas das localizações barosensíveis da árvore arterial, também podem fornecer insights fisiológicos vitais sobre o ganho mecânico do arco reflexo barorreceptor, uma via crucial para a homeostase cardiovascular de curto prazo, que frequentemente é perturbada em distúrbios neurológicos e metabólicos10,11. Além dos índices de rigidez, técnicas de Doppler e imagem vetorial baseadas em ultrassom fornecem medidas quantitativas da velocidade do fluxo sanguíneo, taxa de fluxo e tensão de cisalhamento da parede, que ajudam a caracterizar ambientes hemodinâmicos locais relevantes para aterosclerose e remodelaçãovascular 12,13. De forma semelhante, a ressonância magnética com contraste de fase e a ressonância magnética de fluxo 4D geram fluxo sanguíneo volumétrico, gradientes de pressão, tensão de cisalhamento na parede, padrões de fluxo turbulento, vorticidade e velocidade da onda do pulso aórtico, oferecendo uma caracterização abrangente e não invasiva da hemodinâmica que complementa as medições de rigidez da paredearterial 14,15. Recentemente, tecnologias de pressão arterial sem braço (BP) baseadas em fotopletismografia (PPG) foram desenvolvidas para estimar a pressão arterial local ou regional e a velocidade das ondas de pulso a partir de formas de onda periféricas depulso 16,17. Esses sistemas normalmente derivam a BP a partir do tempo de trânsito do pulso ou da análise de ondas de pulso baseadas em PPG, às vezes em combinação com ECG ou PPG multi-site, e podem rastrear mudanças batida a batida na rigidez arterial local e hemodinâmica em um fator de forma vestível ou baseado emsmartphone 16,17,18.
Apresentamos aqui uma técnica validada, baseada em ultrassom sem imagem, para avaliar simultaneamente a rigidez arterial local e regional emhumanos 9,19,20. O método emprega uma sonda de ultrassom piezoelétrico de elemento único para insonar a artéria carótida comum, capturando sinais de eco em tempo real das paredes arteriais para gerar a forma de onda de distensão da artéria carótida. A rigidez arterial local é quantificada usando os dados de distensão em conjunto com a pressão arterial. Para avaliar a rigidez arterial regional, um manguito oscilométrico é aplicado na coxa para capturar a forma de onda do pulso femoral de forma não invasiva. A velocidade da onda do pulso carotídeo-femoral (cf-PWV) é então calculada medindo o atraso de chegada do pulso entre os sítios femoral e carótido, juntamente com os comprimentos do caminho arterial medidos na superfície.