Relato de caso

Relatório de caso e revisão da literatura sobre lesão do nervo peroneal relacionada à anestesia espinhal complicada com neuropatia periférica do pé diabético

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DOI:

10.3791/70690

21 de abril de 2026

Neste artigo

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Resumo

Este relato de caso descreve um paciente diabético que desenvolveu queda aguda do pé após anestesia espinhal. Avaliação diagnóstica usando ressonância magnética, estudos eletrofisiológicos e ultrassom sugeriu irritação da raiz nervosa L5, levando à neuropatia peroneal secundária. O tratamento conservador e a reabilitação resultaram em recuperação significativa ao longo de três meses.

Resumo

A lesão perioperatória do nervo periférico (PPNI) é rara, mas potencialmente incapacitante. Em pacientes com neuropatia periférica diabética (DPN), o limiar para lesão nervosa é reduzido devido ao comprometimento microvascular e à reparação da mielina comprometida. Relatamos um homem de 48 anos com diabetes tipo 2 e úlceras crônicas no pé que desenvolveu queda imediata no pé esquerdo após anestesia lombar baixa por desbridamento. A eletrofisiologia revelou bloqueio de condução e desmielinização focal do nervo peroneal na cabeça fibular; ultrassons de alta frequência não mostraram anormalidade estrutural, enquanto a ressonância magnética lombar (RM) demonstrou hiperintensidade pontuada T2 na raiz nervosa L5 esquerda. Déficits sensoriais simétricos sustentaram DPN subjacente. Os achados sugeriram irritação da raiz nervosa L5 relacionada à anestesia espinhal, resultando em disfunção secundária do nervo peroneal no contexto da neuropatia periférica diabética. O manejo conservador — incluindo neuroproteção, ortesis tornozelo-pé, controle glicêmico, descarregamento e reabilitação precoce — levou a uma recuperação significativa: a dorsiflexão melhorou de 0/5 para 4/5 em 3 meses, com evidências eletrofisiológicas de remielinação. Este caso ressalta a necessidade de uma abordagem diagnóstica estratificada (descartar o centro e depois esclarecer o periférico) e destaca que a lesão funcional do nervo pode ocorrer sem achados compressivos em exames de imagem. A intervenção multimodal precoce permite resultados favoráveis mesmo em pacientes diabéticos vulneráveis.

Introdução

A lesão nervosa pós-anestesia espinhal tem uma baixa taxa geral de incidência, mas tem um impacto significativo em incapacidade e disputas médicas. Portanto, diretrizes autoritativas enfatizam a importância do posicionamento padronizado, evitar compressão local, estabilizar a hemodinâmica e avaliar os nervos pós-operatórios precoces 1,2,3,4. O nervo peroneal está localizado superficialmente na cabeça da fíbula e cruza um túnel fibroso, tornando-se um local de alta incidência para mononeuropatiados membros inferiores 5. É altamente sensível à tração e forçasexternas 5. No contexto da anestesia espinhal, a queda imediata pós-operatória do pé não é comum e pode ser facilmente confundida com eventos centrais ou radiculopatia L5, neuropatia ciática 6,7. Para pacientes com diabetes, a anestesia regional não é contraindicada, mas a neuropatia periférica diabética (DPN) induzida por diabetes de longo prazo altera significativamente o estado patológico e fisiológico do tecido nervoso. A base patológica central inclui comprometimento microvascular que leva à redução do suprimento sanguíneo, danos mediados por estresse oxidativo às fibras nervosas e diminuição da capacidade de reparo damielina 8,9,10,11. Estudos mecanicistas recentes elucidam ainda mais que a hiperglicemia impulsiona a via biossintética da hexosamina, levando a modificações aberrantes de O-GlcNAc em proteínas-chave. Essa modificação pós-traducional foi identificada como um fator crítico nas complicações diabéticas: ela agrava a neuropatia periférica ao prejudicar a função das células de Schwann e a dinâmica mitocondrial12, e contribui para a vasculopatia ao promover a inflamação e inibir a reparaçãoendotelial 13. Essas mudanças reduzem significativamente o limiar de tolerância do tecido nervoso à hipoperfusão perioperatória, estimulação mecânica (como operações de punção) e toxicidade de medicamentos, amplificando assim os efeitos prejudiciais desses estímulos.

Estudos clínicos mostraram que pacientes diabéticos apresentam maior incidência de PPNI durante o período perioperatório, e a velocidade de recuperação da função nervosa após a lesão é mais lenta, com maior risco de sequelas residuais. Portanto, para pacientes diabéticos que desenvolvem descida do pé após anestesia da cohidula, adotar uma estratégia diagnóstica estratificada de "descartar lesões centrais primeiro, depois esclarecer a localização e natureza da lesão dos nervos periféricos" é particularmente crucial: no nível central, a ressonância magnética da coluna lombar é usada para descartar lesão medular, hematoma/abscesso epidural; No nível periférico, a eletrofisiologia fornece informações de tipagem e prognóstico, enquanto o ultrassom de alta resolução ajuda a excluir ruptura/ocupação e é usado para acompanhamento longitudinal, fornecendo base para o planejamento do tratamento e o acompanhamento longitudinal 14,15,16,17,18,19.

Abordagens tradicionais frequentemente dependem de observação clínica retardada, o que pode perder a janela crítica para diferenciar blocos de condução reversíveis da degeneração axonal. Em contraste, propomos um algoritmo diagnóstico estruturado que prioriza a avaliação multimodal precoce. Especificamente, a ressonância magnética lombar deve ser realizada dentro de 48 horas após o início dos sintomas para descartar lesões compressivas, como hematoma epidural ou abscesso. Estudos eletrodiagnósticos (estudos de condução nervosa/eletromiografia) são recomendados entre os dias 7 e 14, permitindo tempo suficiente para a degeneração walleriana se manifestar caso ocorra lesão axonal, avaliando com precisão o bloqueio de condução versus a denervação. A estratificação pré-operatória do risco para pacientes diabéticos deve incluir exames neurológicos de base e otimização do HbA1c. Essa estratégia proativa melhora significativamente a precisão diagnóstica ao distinguir radiculopatia central da mononeuropatia periférica na primeira semana, otimizando o momento para intervenções neuroprotetoras em comparação com abordagens retardadas.

Este artigo apresenta um caso de mononeuropatia peroneal após anestesia espinhal no contexto da DPN, de acordo com as CARE (Diretrizes para Relatórios de Casos), focando na via diagnóstica estratificada, evidências de imagem e eletrofisiológicas, estratégia e resultado do tratamento, e discutindo sua raridade e associação com DPN.

Apresentação do Caso:
Um homem de 48 anos (168 cm, 64 kg) com histórico de 12 anos de diabetes tipo 2 (HbA1c 7,6%), situação pós-transplante renal um ano antes e perda sensorial bilateral crônica do pé apresentou-se com uma úlcera do pé esquerdo não cicatrizando por mais de três meses. Ele não tinha histórico de estenose lombar ou genu valgum. Seus medicamentos incluíam linagliptina, insulina, tacrolimus, micofenolato mofetil, prednisona, aspirina, diuréticos, losartan/hidroclorotiazida e atorvastatina. O índice pré-operatório tornozelo-braquial foi de 0,96, descartando isquemia crítica do membro.

No dia da cirurgia, foi administrada anestesia espinhal com o paciente na posição de decúbito lateral. O procedimento envolveu ajustes técnicos na trajetória da agulha e na seleção interespacial para alcançar a punção dural bem-sucedida, embora a sequência exata das tentativas interespaço não pudesse ser totalmente reconstruída a partir dos registros médicos retrospectivos. A perfuração final bem-sucedida foi alcançada no interespaço L4–5 usando uma abordagem de linha média com uma agulha Quincke calibre 25. Crucialmente, durante o processo de inserção da agulha no nível final (ou durante as manobras de ajuste), o paciente relatou dor aguda nas costas irradiando para o membro inferior esquerdo, acompanhada de uma sensação distinta semelhante a um choque elétrico. O operador ajustou levemente o ângulo/posição da agulha para aliviar a parestesia antes de prosseguir. O refluxo líquido cefalorraquidiano (LCR) claro foi confirmado antes da injeção. Não houve resistência durante a administração de 0,75% de ropivacaína (1,5 ml) e solução de glicose 10% (0,5 ml), e o paciente não relatou dor durante a injeção. O bloqueio sensorial se estendeu ao dermatoma T8. O paciente foi posteriormente colocado em posição supina. Os sinais vitais intraoperatórios permaneceram estáveis.

Imediatamente após a cirurgia (dentro de 1 hora), o paciente desenvolveu incapacidade de dorsiflar o pé esquerdo e sensibilidade na cabeça fibular; a flexão plantar foi preservada. O exame neurológico revelou dorsiflexão e extensão do dedo do pé classificadas 0/5 segundo a escala do Conselho de Pesquisa Médica (MRC), diminuição da sensibilidade de pontuação na distribuição do nervo peroneal e um sinal positivo de Tinel na cabeça fibular. Ressonância magnética lombar, eletromiografia (EMG) e exames ultrassonéticos foram realizados no dia 7 para avaliar a etiologia (veja a seção Resultados).

Diagnóstico, Avaliação e Plano:
Com base na apresentação clínica, suspeitamos de lesão aguda iatrogênica na raiz nervosa L5 manifestando-se como disfunção do nervo peroneal, agravada pela vulnerabilidade neural subjacente do diabetes.

Para confirmar o diagnóstico e descartar outras etiologias, foi planejada uma avaliação diagnóstica estratificada: foi solicitada uma ressonância magnética lombar para excluir lesões centrais, como hematoma epidural ou abscesso; Ultrassons de alta frequência foram utilizados para avaliar a integridade estrutural do nervo peroneal na cabeça fibular; e estudos eletrofisiológicos foram programados para diferenciar entre bloco condutor e degeneração axonal. Os diagnósticos diferenciais considerados incluíram neuropatia periférica diabética (tipicamente simétrica), trauma cirúrgico direto e compressão posicional.

A estratégia de manejo focou na neuroproteção geral, manejo da postura para evitar tração nervosa, aplicação de ortese tornozelo-pé (AFO) para suporte da marcha e prevenção de contraturas. Foi iniciado um plano de reabilitação envolvendo exercícios de deslizamento nervoso e treinamento do músculo tibial anterior, juntamente com analgesia em etapas, tratamento neurotrófico e controle glicêmico rigoroso. Foi implementado o cuidado para descarregamento do pé diabético. A reavaliação eletrofisiológica foi agendada entre 6 e 8 semanas para monitorar a remielinação. A intervenção cirúrgica foi reservada para casos que não apresentaram melhora clínica significativa entre 3 e 6 meses ou para aqueles com patologias compressivas secundárias identificadas após reavaliação.

Protocolo

Este estudo foi realizado de acordo com a Declaração de Helsinque. A aprovação ética foi dispensada pelo Comitê de Ética do Primeiro Hospital Afiliado, Faculdade de Medicina da Universidade de Zhejiang, filial de Liangzhu, devido à natureza retrospectiva do relato do caso. O consentimento informado por escrito foi obtido do paciente.

1. Avaliação neurológica imediata pós-operatória

  1. A força motora (dorsiflexão, flexão plantar), a sensibilidade (pontada, toque leve) e os reflexos (reflexos patelar e tendão de Aquiles) em ambos os membros inferiores foram avaliados dentro de 1 hora após a cirurgia. A força motora foi avaliada usando a escala MRC. O teste sensorial foi realizado usando um alfinete estéril para o ponto de alfinete e um fio de algodão para toque leve.
  2. A presença de queda do pé, sinal de Tinel ou sensibilidade localizada na cabeça da fibular foi documentada.

2. Avaliação diagnóstica estratificada (em até 7 dias)

  1. A ressonância magnética da coluna lombar foi realizada usando um scanner de 1,5 T com sequências de imagem ponderadas em T2 (espessura do corte sagital: 5 mm) para excluir lesões centrais.
  2. Ultrassom de alta resolução do nervo peroneal comum na cabeça fibular foi realizado usando uma sonda linear de 12–15 MHz. O paciente estava posicionado em recostado com a perna ligeiramente girada internamente. A varredura foi realizada tanto em orientações transversal quanto longitudinal.
  3. Foram realizados estudos de condução nervosa e eletromiografia. Os locais de estimulação incluíam o tornozelo e abaixo/em/acima da cabeça fibular para o nervo peroneal, com registro no músculo extensor dos dedos curtos. As configurações do filtro foram ajustadas de 2 Hz a 10 kHz. A temperatura da pele foi mantida acima de 32 °C durante todo o procedimento.

3. Gestão conservadora multimodal

  1. Foi iniciada uma ortectose tornozelo-pé (AFO) para suporte à marcha e prevenção de contraturas.
  2. Agentes neurotróficos (metilcobalamina, complexo de vitamina B) e medicação neuropática para dor (por exemplo, pregabalina) foram administrados.
  3. A descarga do pé diabético foi implementada usando um gesso de contato total ou andador removível.
  4. A fisioterapia consistia em exercícios diários de deslizamento nervoso e treinamento progressivo de resistência para dorsiflexores. O protocolo de progressão envolvia aumentar a tensão da faixa de resistência semanalmente com base na tolerância.

4. Acompanhamento e reavaliação

  1. A força muscular (escala MRC) e a marcha funcional (padrão de marcha observado) foram avaliadas às 6 semanas e 3 meses.
  2. Estudos eletrofisiológicos foram repetidos entre 6 e 8 semanas para monitorar a remielinização.
  3. Avaliação cirúrgica (por exemplo, neurolise) foi planejada caso não houvesse melhora na força ou na eletrofisiologia em 3–6 meses.

Resultados

Achados diagnósticos
A ressonância magnética lombar (1,5 T) revelou hiperintensidade pontuada T2 na região da raiz nervosa L5 esquerda em imagens sagittais (Figura 1), consistente com lesão intraneural focal ou edema. As seções axiais não visualizaram esse sinal hiperintenso, mas efetivamente descartaram grandes hematomas compressivos ou hérnias discais (Figura 2).

Ultrassons de alta frequência mostraram morfologia normal e ecogenicidade do nervo peroneal na cabeça fibular, sem espessamento focal, compressão ou ruptura.

Estudos eletrofisiológicos demonstraram velocidade de condução motora desacelerada e um bloqueio relativo de condução (redução de >50% na amplitude do potencial de ação muscular composto (CMAP) entre os sítios de estimulação distal e proximal) no segmento da cabeça fibular. A amplitude distal do CMAP era baixa. Os parâmetros do nervo tibial estavam normais. Esses achados apoiaram o diagnóstico de bloqueio condutor desmielinizante secundário à radiculopatia proximal.

Cronograma da recuperação clínica
Dos dias pós-operatórios 1 a 7, o paciente recebeu pregabalina, metilcobalamina e complexo de vitamina B por via oral. Foi iniciada a reabilitação envolvendo estimulação elétrica neuromuscular e ultrassom simples. Após 6 semanas pós-operatórias, a força da dorsiflexão melhorou para 3/5, e a dor foi significativamente reduzida.

Aos 3 meses, a força da dorsiflexão atingiu 4/5, permitindo que o paciente suba e desça escadas de forma independente. A sensibilidade na cabeça da fíbular havia desaparecido. A eletromiografia de acompanhamento mostrou aumento na velocidade de condução e aumento do CMAP distal, indicando remielinização. As úlceras do pé foram epitelalizadas sem recidiva (Figura 3). A linha do tempo dos eventos é resumida na Figura 4.

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Figura 1: Detecção por ressonância magnética sagital de lesão focal da raiz nervosa L5. O painel esquerdo apresenta uma visão sagital onde uma hiperintensidade pontuada discreta de T2 (indicando lesão intraneural focal) é claramente visível dentro da raiz nervosa L5 esquerda, destacada por um círculo vermelho. O painel direito mostra o corte axial correspondente nesse nível. A orientação anatômica é marcada como: A (Anterior), P (Posterior), L (Esquerda) e R (Direita). Por favor, clique aqui para ver uma versão ampliada desta figura.

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Figura 2: Explicação geométrica para a ausência da lesão na imagem axial. A figura apresenta dois pares de imagem sagital–axial (linhas superior e inferior) que ilustram a geometria de seleção de fatias. Em cada fileira, a imagem à esquerda mostra uma visão sagital com a lesão focal hiperintensa marcada (círculo vermelho). A linha azul indica a posição do corte axial correspondente exibido na imagem à direita. Em ambos os exemplos, o plano axial passa adjacente, mas não intersecta, com a lesão, explicando sua ausência na imagem axial. A orientação anatômica é indicada como: A (Anterior), P (Posterior), L (Esquerda) e R (Direita). Por favor, clique aqui para ver uma versão ampliada desta figura.

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Figura 3: Fotografias clínicas do pé afetado. (A) Dia 7 pós-operatórios mostrando posição do pé com flexão plantar compatível com dorsiflexão comprometida. (B) Aos 3 meses, melhora da dorsiflexão ativa do pé após o tratamento. Por favor, clique aqui para ver uma versão ampliada desta figura.

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Figura 4: Cronograma perioperatório–acompanhamento. A figura ilustra o método de anestesia, eventos-chave (dor radicular induzida por perpunção, queda imediata do pé), marcos diagnósticos (ressonância magnética, ultrassom, EMG no dia 7) e recuperação de força muscular (dorsiflexão 4/5 aos 3 meses). Por favor, clique aqui para ver uma versão ampliada desta figura.

Discussão

A lesão perioperatória do nervo peroneal tem baixa taxa geral de incidência, mas pode causar comprometimento funcionalsignificativo 20. Portanto, as diretrizes ASA e ASRA enfatizam a identificação e prevenção de fontes de risco variável, incluindo posicionamento padronizado, prevenção de compressão local e avaliação precoce dos nervos 1,2. O nervo peroneal está localizado superficialmente na cabeça fibular e atravessa um túnel fibroso, tornando-o altamente sensível à tração e forças externas, além de ser um local de alta incidência para mononeuropatia dos membrosinferiores 5. Lesões pós-operatórias no nervo peroneal após anestesia espinhal são relativamente raras, e a literatura sugere que frequentemente precisam ser diferenciadas de eventos centrais ouradiculares 6,7. Neste caso, a ressonância magnética da coluna lombar não revelou lesões centrais, como contusão medular ou lesões que ocupam espaço epidural, mas apenas um sinal pontuado alto na imagem ponderada em T2 na raiz nervosa L5 esquerda (indicando edema inflamatório leve); Ultrassom de alta resolução mostrou continuidade intacta do nervo peroneal do membro inferior esquerdo, sem inchaço, excluindo compressão focal ou lesões ocupantes de espaço; Estudos eletrofisiológicos mostraram velocidade de condução motora lenta, bloqueio relativo de condução, baixa amplitude do CMAP distal, diminuição da onda sensorial do nervo peroneal e parâmetros normais do nervo tibial no segmento da cabeça fibular. Por fim, a causa da lesão é considerada um bloqueio de condução desmielinizante no segmento da cabeça fibular do nervo peroneal comum, que é secundário à lesão da raiz nervosa L5. O mecanismo subjacente é considerado neurotoxicidade transitória relacionada à anestesia ou lesão mecânica, em vez da compressão posicionaltípica 8,9.

A singularidade desse paciente está em seu diabetes de longo prazo e no status pós-transplante renal. A neuropatia periférica diabética (DPN) forma um estado neural basal vulnerável por meio de comprometimento microvascular, estresse oxidativo e diminuição da capacidade de reparoda mielina 10. O uso prolongado de imunossupressores após transplante renal enfraquece ainda mais a proteção nervosa e as funções de reparo; Juntamente com fatores relacionados à anestesia perioperatória, isso resulta em um efeito sobreposto. O paciente experimentou dor irradiada e sensações de choque elétrico no membro inferior esquerdo durante a perfuração, indicando que a raiz nervosa L5 pode ter sido levemente irritada mecanicamente pela agulha. Identificamos o reconhecimento imediato dessa parestesia e a subsequente cessação do avanço da agulha como a etapa procedimental mais crítica que determina a clareza diagnóstica e o sucesso terapêutico. Se o operador tivesse ignorado esse sinal de alerta ou continuado a injeção, a irritação mecânica poderia ter evoluído para uma perda axonal severa. A ropivacaína de 0,75% utilizada, embora seja um anestésico local de baixa toxicidade, pode exercer um efeito tóxico sobre o perineurio de pacientes com DPN (nos quais a permeabilidade perineurial é aumentada). Esse modelo de uma linha neural neural vulnerável combinada com estresse perioperatório explica o fenômeno da mononeuropatia na ausência de achados de compressão típica em imagens e é consistente com resultados negativos de ultrassom, mas resultados positivos em EMG e ressonância magnética.

Em termos de diagnóstico, para queda do pé pós-operatório após anestesia espinhal, deve ser seguida a via de avaliação "descartar a central e depois esclarecer a periferia": a ressonância magnética lombar deve ser priorizada para excluir lesões medulares, raiz nervosa eepidurais 6,7; Ultrassom de alta resolução deve ser usado para rastrear rapidamente anomalias anatômicas do nervo peroneal (como ruptura, lesões que ocupam espaço)14,15,16; Estudos eletrofisiológicos podem distinguir entre bloco de condução e degeneraçãoaxonal 14,15,16,17,18. Nosso algoritmo diagnóstico estruturado, que priorizou a avaliação multimodal precoce (ressonância magnética <48h, EMG dias 7–14), ilustra as vantagens potenciais em relação às estratégias tradicionais de "esperar para ver" ou observação clínica isolada. Embora abordagens convencionais frequentemente atrasem a imagem avançada até que o manejo conservador falhe — correndo o risco de perder janelas para compressão reversível —, nosso método rapidamente distinguiu entre degeneração axonal e bloqueio de condução reversível neste caso, evitando assim intervenções desnecessárias e acelerando a reabilitação direcionada. Este caso sugere que a avaliação multimodal precoce pode ser benéfica para pacientes semelhantes de alto risco.

A tomada de decisão é cada vez mais guiada por uma estratégia graduada que preserva a função, destilada a partir de evidências sobre neuropatias periféricas compressivas, neoplásicas e traumáticas: quando as características indicam bloqueio desmielinizante predominante e as imagens não revelam ela de massa ou cicatriz, o cuidado conservador padronizado e a reabilitação são priorizados; se não houver trajetória de reinnervação nos testes seriados de força e nos estudos eletrodiagnósticos de acompanhamento (EDX)/ultrassom de alta resolução (HRUS) dentro de 3 a 6 meses, se surgir atrofia progressiva ou dor refratária, ou se ultrassonografia/ressonância magnética mostrar mudança compressiva, a avaliação para descompressão/neurolise precisa é justificada. Para auxiliar os profissionais no manejo de casos complexos semelhantes, propomos orientações específicas de solução de problemas: (1) Para achados diagnósticos ambíguos: Se a ressonância magnética for negativa para compressão, mas os déficits motores persistirem além de 48 horas, não se presuma que a recuperação funcional é iminente; Imediatamente prossiga para estudos eletrodiagnósticos para diferenciar entre bloqueio de condução (prognóstico favorável) e degeneração axonal (prognóstico ruim). (2) Para recuperação retardada: Em pacientes diabéticos, se não houver melhora clínica (por exemplo, retorno da força muscular) até 6 semanas, o EMG/NCS repetido é obrigatório para avaliar sinais de reineração; A ausência de potenciais de reinervação neste estágio deve motivar uma reavaliação para lesões compressivas ocultas ou a consideração de consulta cirúrgica. Para tumores da bainha nervosa, neuromas traumáticos ou descontinuidade axonal clara, é aplicado um caminho de cirurgia dirigida à lesão com reconstrução microcirúrgica (incluindo autoenxerto conforme indicado) e reabilitação em etapas21,22. Séries e revisões contemporâneas fornecem limiares práticos para o momento da reavaliação, seleção do procedimento e acompanhamento funcional, o que informou nossos marcos de "reavaliação de 6 a 8 semanas → revisão cirúrgica de 3 a 6 meses" nestecaso 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27. Em pacientes com pé diabético, a adesão aos princípios de descarregamento do IWGDF pode prosseguir em paralelo com a reabilitação neural para melhorar a perfusão tecidual e reduzir o risco de recidiva, apoiando a recuperação funcionalgeral 28.

Este estudo apresenta várias limitações em relação à metodologia e à generalizabilidade. Primeiro, como um relatório retrospectivo de caso único, nossos achados estão sujeitos a viés de seleção e poder estatístico limitado, restringindo a generalização ampla para todas as populações diabéticas. Segundo, a coleta retrospectiva de dados restringia inerentemente nossa capacidade de detalhar a mecânica granular precisa da técnica de anestesia. Terceiro, o uso de uma ressonância magnética 1.5T pode não ter a sensibilidade dos scanners de campo mais alto (3.0T) para detectar mudanças neurais sutis, potencialmente levando a resultados falsos negativos em imagens axiais. Por fim, não conseguimos separar definitivamente o trauma mecânico da potencial neurotoxicidade anestésica local, embora a apresentação clínica favoreça uma etiologia mecânica agravada pela DPN.

Por fim, é importante enfatizar os insights no nível do caso: Para pacientes com doenças subjacentes, como neuropatia periférica diabética (DPN), a função neurológica basal deve ser avaliada pré-operatório; Durante a anestesia, deve ser dada prioridade à escolha de espaços inter-espaços seguros, ao uso de punção com agulha fina e à atenção ao feedback do paciente para evitar o acúmulo de anestésicos locais de alta concentração e lesões mecânicas. Para a queda do pé após anestesia espinhal no contexto do pé diabético, a percepção inerente de que ela é causada por compressão posicional deve ser desafiada, e ressonância magnética, HRUS e EDX devem ser combinadas para distinguir entre lesões periféricas e centrais. Após confirmar a lesão nervosa, a implementação precoce de proteção nervosa, reabilitação e otimização do manejo metabólico geralmente resultam em recuperação funcional significativa em até 3 meses. Para pacientes com recuperação estagnada e evidências sugerindo degeneração ou compressão axonal, deve ser aproveitada a janela de tempo para a descompressão cirúrgica e reavaliação. Clinicamente, deve ser dada atenção à prevenção e controle de todo o processo dessas complicações raras, e avaliações e intervenções precisas devem ser adotadas para melhorar o prognósticodo paciente 1,14,15,16,17,18,26. Pesquisas futuras e aplicações clínicas devem focar em duas direções principais: Primeiro, estudos prospectivos multicêntricos são necessários para definir a janela de tempo diagnóstica ideal e a relação custo-benefício dos protocolos iniciais de ressonância magnética/EMG, especificamente para populações diabéticas de alto risco submetidas à anestesia neuraxial. Segundo, os ensaios clínicos devem investigar estratégias neuroprotetoras perioperatórias (por exemplo, regimes antioxidantes específicos ou protocolos otimizados de controle glicêmico) para elevar o limiar de vulnerabilidade nervosa em pacientes com DPN pré-existente, prevenindo potencialmente tais lesões iatrogênicas.

Divulgações

Os autores não têm nada a revelar.

Agradecimentos

Agradecemos muito ao paciente pela cooperação durante todo o processo diagnóstico e de acompanhamento, e por consentir com a publicação deste relatório de caso para beneficiar a prática clínica futura.

Materiais

Lista de materiais utilizados neste artigo
NomeEmpresaNúmero de catálogoComentários
Scanner de ressonância magnética Tesla 1.5Siemens HealthineersAjuste MAGNETOM AvantoSistema supercondutor de 1,5T.
Sistema de EletrofisiologiaNihon KohdenMEB-2300KSuporta protocolos padrão NCS/EMG com filtros (2 Hz– 10 kHz) e monitoramento da temperatura dos membros.

Referências

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Reimpressões e permissões

Errata


Formal Correction: Case Report and Literature Review of Spinal Anesthesia-Related Peroneal Nerve Injury Complicated with Diabetic Foot Peripheral Neuropathy
Posted by JoVE Editors on 5/29/2026. Citeable Link.

This corrects the article 10.3791/70690

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