A lesão perioperatória do nervo peroneal tem baixa taxa geral de incidência, mas pode causar comprometimento funcionalsignificativo 20. Portanto, as diretrizes ASA e ASRA enfatizam a identificação e prevenção de fontes de risco variável, incluindo posicionamento padronizado, prevenção de compressão local e avaliação precoce dos nervos 1,2. O nervo peroneal está localizado superficialmente na cabeça fibular e atravessa um túnel fibroso, tornando-o altamente sensível à tração e forças externas, além de ser um local de alta incidência para mononeuropatia dos membrosinferiores 5. Lesões pós-operatórias no nervo peroneal após anestesia espinhal são relativamente raras, e a literatura sugere que frequentemente precisam ser diferenciadas de eventos centrais ouradiculares 6,7. Neste caso, a ressonância magnética da coluna lombar não revelou lesões centrais, como contusão medular ou lesões que ocupam espaço epidural, mas apenas um sinal pontuado alto na imagem ponderada em T2 na raiz nervosa L5 esquerda (indicando edema inflamatório leve); Ultrassom de alta resolução mostrou continuidade intacta do nervo peroneal do membro inferior esquerdo, sem inchaço, excluindo compressão focal ou lesões ocupantes de espaço; Estudos eletrofisiológicos mostraram velocidade de condução motora lenta, bloqueio relativo de condução, baixa amplitude do CMAP distal, diminuição da onda sensorial do nervo peroneal e parâmetros normais do nervo tibial no segmento da cabeça fibular. Por fim, a causa da lesão é considerada um bloqueio de condução desmielinizante no segmento da cabeça fibular do nervo peroneal comum, que é secundário à lesão da raiz nervosa L5. O mecanismo subjacente é considerado neurotoxicidade transitória relacionada à anestesia ou lesão mecânica, em vez da compressão posicionaltípica 8,9.
A singularidade desse paciente está em seu diabetes de longo prazo e no status pós-transplante renal. A neuropatia periférica diabética (DPN) forma um estado neural basal vulnerável por meio de comprometimento microvascular, estresse oxidativo e diminuição da capacidade de reparoda mielina 10. O uso prolongado de imunossupressores após transplante renal enfraquece ainda mais a proteção nervosa e as funções de reparo; Juntamente com fatores relacionados à anestesia perioperatória, isso resulta em um efeito sobreposto. O paciente experimentou dor irradiada e sensações de choque elétrico no membro inferior esquerdo durante a perfuração, indicando que a raiz nervosa L5 pode ter sido levemente irritada mecanicamente pela agulha. Identificamos o reconhecimento imediato dessa parestesia e a subsequente cessação do avanço da agulha como a etapa procedimental mais crítica que determina a clareza diagnóstica e o sucesso terapêutico. Se o operador tivesse ignorado esse sinal de alerta ou continuado a injeção, a irritação mecânica poderia ter evoluído para uma perda axonal severa. A ropivacaína de 0,75% utilizada, embora seja um anestésico local de baixa toxicidade, pode exercer um efeito tóxico sobre o perineurio de pacientes com DPN (nos quais a permeabilidade perineurial é aumentada). Esse modelo de uma linha neural neural vulnerável combinada com estresse perioperatório explica o fenômeno da mononeuropatia na ausência de achados de compressão típica em imagens e é consistente com resultados negativos de ultrassom, mas resultados positivos em EMG e ressonância magnética.
Em termos de diagnóstico, para queda do pé pós-operatório após anestesia espinhal, deve ser seguida a via de avaliação "descartar a central e depois esclarecer a periferia": a ressonância magnética lombar deve ser priorizada para excluir lesões medulares, raiz nervosa eepidurais 6,7; Ultrassom de alta resolução deve ser usado para rastrear rapidamente anomalias anatômicas do nervo peroneal (como ruptura, lesões que ocupam espaço)14,15,16; Estudos eletrofisiológicos podem distinguir entre bloco de condução e degeneraçãoaxonal 14,15,16,17,18. Nosso algoritmo diagnóstico estruturado, que priorizou a avaliação multimodal precoce (ressonância magnética <48h, EMG dias 7–14), ilustra as vantagens potenciais em relação às estratégias tradicionais de "esperar para ver" ou observação clínica isolada. Embora abordagens convencionais frequentemente atrasem a imagem avançada até que o manejo conservador falhe — correndo o risco de perder janelas para compressão reversível —, nosso método rapidamente distinguiu entre degeneração axonal e bloqueio de condução reversível neste caso, evitando assim intervenções desnecessárias e acelerando a reabilitação direcionada. Este caso sugere que a avaliação multimodal precoce pode ser benéfica para pacientes semelhantes de alto risco.
A tomada de decisão é cada vez mais guiada por uma estratégia graduada que preserva a função, destilada a partir de evidências sobre neuropatias periféricas compressivas, neoplásicas e traumáticas: quando as características indicam bloqueio desmielinizante predominante e as imagens não revelam ela de massa ou cicatriz, o cuidado conservador padronizado e a reabilitação são priorizados; se não houver trajetória de reinnervação nos testes seriados de força e nos estudos eletrodiagnósticos de acompanhamento (EDX)/ultrassom de alta resolução (HRUS) dentro de 3 a 6 meses, se surgir atrofia progressiva ou dor refratária, ou se ultrassonografia/ressonância magnética mostrar mudança compressiva, a avaliação para descompressão/neurolise precisa é justificada. Para auxiliar os profissionais no manejo de casos complexos semelhantes, propomos orientações específicas de solução de problemas: (1) Para achados diagnósticos ambíguos: Se a ressonância magnética for negativa para compressão, mas os déficits motores persistirem além de 48 horas, não se presuma que a recuperação funcional é iminente; Imediatamente prossiga para estudos eletrodiagnósticos para diferenciar entre bloqueio de condução (prognóstico favorável) e degeneração axonal (prognóstico ruim). (2) Para recuperação retardada: Em pacientes diabéticos, se não houver melhora clínica (por exemplo, retorno da força muscular) até 6 semanas, o EMG/NCS repetido é obrigatório para avaliar sinais de reineração; A ausência de potenciais de reinervação neste estágio deve motivar uma reavaliação para lesões compressivas ocultas ou a consideração de consulta cirúrgica. Para tumores da bainha nervosa, neuromas traumáticos ou descontinuidade axonal clara, é aplicado um caminho de cirurgia dirigida à lesão com reconstrução microcirúrgica (incluindo autoenxerto conforme indicado) e reabilitação em etapas21,22. Séries e revisões contemporâneas fornecem limiares práticos para o momento da reavaliação, seleção do procedimento e acompanhamento funcional, o que informou nossos marcos de "reavaliação de 6 a 8 semanas → revisão cirúrgica de 3 a 6 meses" nestecaso 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27. Em pacientes com pé diabético, a adesão aos princípios de descarregamento do IWGDF pode prosseguir em paralelo com a reabilitação neural para melhorar a perfusão tecidual e reduzir o risco de recidiva, apoiando a recuperação funcionalgeral 28.
Este estudo apresenta várias limitações em relação à metodologia e à generalizabilidade. Primeiro, como um relatório retrospectivo de caso único, nossos achados estão sujeitos a viés de seleção e poder estatístico limitado, restringindo a generalização ampla para todas as populações diabéticas. Segundo, a coleta retrospectiva de dados restringia inerentemente nossa capacidade de detalhar a mecânica granular precisa da técnica de anestesia. Terceiro, o uso de uma ressonância magnética 1.5T pode não ter a sensibilidade dos scanners de campo mais alto (3.0T) para detectar mudanças neurais sutis, potencialmente levando a resultados falsos negativos em imagens axiais. Por fim, não conseguimos separar definitivamente o trauma mecânico da potencial neurotoxicidade anestésica local, embora a apresentação clínica favoreça uma etiologia mecânica agravada pela DPN.
Por fim, é importante enfatizar os insights no nível do caso: Para pacientes com doenças subjacentes, como neuropatia periférica diabética (DPN), a função neurológica basal deve ser avaliada pré-operatório; Durante a anestesia, deve ser dada prioridade à escolha de espaços inter-espaços seguros, ao uso de punção com agulha fina e à atenção ao feedback do paciente para evitar o acúmulo de anestésicos locais de alta concentração e lesões mecânicas. Para a queda do pé após anestesia espinhal no contexto do pé diabético, a percepção inerente de que ela é causada por compressão posicional deve ser desafiada, e ressonância magnética, HRUS e EDX devem ser combinadas para distinguir entre lesões periféricas e centrais. Após confirmar a lesão nervosa, a implementação precoce de proteção nervosa, reabilitação e otimização do manejo metabólico geralmente resultam em recuperação funcional significativa em até 3 meses. Para pacientes com recuperação estagnada e evidências sugerindo degeneração ou compressão axonal, deve ser aproveitada a janela de tempo para a descompressão cirúrgica e reavaliação. Clinicamente, deve ser dada atenção à prevenção e controle de todo o processo dessas complicações raras, e avaliações e intervenções precisas devem ser adotadas para melhorar o prognósticodo paciente 1,14,15,16,17,18,26. Pesquisas futuras e aplicações clínicas devem focar em duas direções principais: Primeiro, estudos prospectivos multicêntricos são necessários para definir a janela de tempo diagnóstica ideal e a relação custo-benefício dos protocolos iniciais de ressonância magnética/EMG, especificamente para populações diabéticas de alto risco submetidas à anestesia neuraxial. Segundo, os ensaios clínicos devem investigar estratégias neuroprotetoras perioperatórias (por exemplo, regimes antioxidantes específicos ou protocolos otimizados de controle glicêmico) para elevar o limiar de vulnerabilidade nervosa em pacientes com DPN pré-existente, prevenindo potencialmente tais lesões iatrogênicas.