Artigo de investigação

Observação clínica da adição de vitamina D a um regime baseado em probucol em pacientes com nefropatia diabética

DOI:

10.3791/70901

3 de julho de 2026

Neste artigo

Resumo

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Este estudo retrospectivo avaliou a vitamina D adicionada à terapia com valsartano, atorvastatina e probucol em 150 pacientes com nefropatia diabética estágio III ao longo de 8 meses. Pacientes que receberam vitamina D apresentaram melhorias maiores na função renal, parâmetros metabólicos, marcadores imunes e indicadores inflamatórios do que pacientes que receberam apenas a terapia padrão.

Resumo

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Este estudo teve como objetivo investigar a eficácia terapêutica da vitamina D como complemento à terapia tripla baseada em probucol (valsartano + atorvastatina + probucol) em pacientes com nefropatia diabética (DN) e avaliar seu impacto na função imunológica. Um total de 150 pacientes com DN (estágio III de Mogensen) foram inscritos retrospectivamente de julho de 2022 a maio de 2024. Com base nos diferentes regimes medicacionais recebidos na prática clínica, eles foram divididos em um grupo controle (n = 56) que recebeu terapia tripla (valsartano + atorvastatina + probucol) e um grupo de observação (n = 94) que recebeu terapia quádrupla (terapia tripla + vitamina D). A atribuição em grupo foi determinada pelo tratamento real administrado, não por randomização. Ambos os grupos receberam infusões diárias de insulina simultaneamente por 8 meses. Parâmetros clínicos, incluindo função renal (SCr, UPE de 24 horas, UAlb/UCR), perfis de glicose e lipídios, marcadores imunes (células CD3+, CD4+, razão CD4+/CD8+) e fatores inflamatórios (hs-CRP, IL-6, TNF-α, MCP-1), foram avaliados antes e depois do tratamento. Os resultados demonstraram que o grupo observador apresentou melhorias significativamente maiores na função renal, controle glicêmico, perfis lipídicos e modulação imune (proporções elevadas de CD3+ e CD4+, maior proporção CD4+/CD8+ e redução dos marcadores inflamatórios) em comparação com o grupo controle (todos P <0,05). Quanto à alta clínica, o grupo de observação apresentou uma taxa maior (45,74% vs. 39,29%), mas essa diferença não foi estatisticamente significativa (χ2 = 0,596, P = 0,440). Em conclusão, a adição de vitamina D esteve associada a benefícios clínicos maiores do que a tripla terapia baseada apenas em probucol nessa coorte retrospectiva de pacientes com DN, incluindo melhorias na função renal, perfis de glicose e lipídios, e indicadores de função imunológica. Esses achados sugerem que a vitamina D pode ser um agente adjuvante promissor para o manejo da DN, mas são necessários mais ensaios clínicos randomizados prospectivos para confirmar a causalidade.

Introdução

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A nefropatia diabética (DN), um problema microvascular altamente grave no diabetes, é atualmente o principal responsável pela insuficiência renalglobalmente. À medida que os casos de diabetes aumentam, mais foco tem sido dado ao manejo e ao tratamento do DN2. No entanto, apesar dos avanços no tratamento da DN, os resultados dos pacientes continuam desfavoráveis, impactando significativamente seu bem-estar e impondo um alto custo financeiro. Portanto, descobrir terapias mais eficazes para interromper a progressão da DN e minimizar a incidência da ESRD tem importância clínica e social crucial 3,4.

A DN surge e progride por meio de múltiplos processos complexos, incluindo desregulação glicose, danos oxidativos, reações inflamatórias e irregularidades no fluxosanguíneo 5. Esses mecanismos interagem para promover lesão renal e fibrose. Atualmente, o tratamento da DN inclui principalmente o controle da glicose no sangue, pressão arterial e lipídios, além da aplicação de ACEI ou ARB para retardar a progressão dadoença 6,7. No entanto, a eficácia desses tratamentos é limitada, e os pacientes frequentemente acabam com DRT, exigindo diálise ou transplanterenal 8.

Nos últimos anos, o papel da vitamina D no manejo da DN ganhou atenção. É um nutriente lipossolúvel crucial para o equilíbrio de cálcio e fósforo, crescimento e especialização celular, e funçãoimunológica 9. Pesquisas indicam uma forte ligação entre deficiência de vitamina D e danos aos microvasos diabéticos. A vitamina D protege a saúde renal por meio de múltiplos mecanismos, como melhorar a resistência à insulina, inibir a resposta inflamatória, reduzir o estresse oxidativo e regular o RAS10. Além disso, a vitamina D pode reduzir a proteinúria e prevenir danos causados por podócitos, atrasando assim a progressão da DN. Portanto, a suplementação de vitamina D pode se tornar uma nova estratégia para o tratamentoda DN 11. O probucol é um antioxidante que combate o estresse oxidativo principalmente inibindo a oxidação dos ácidos graxos e diminuindo a formação deradicais 12. Na DN, o estresse oxidativo contribui significativamente para o dano renal. Pesquisas indicam que o probucol reduz efetivamente os níveis de proteinúria e melhora a função renal entre aqueles com a condição13. Além disso, o probucol também tem os efeitos de regular os lipídios sanguíneos e inibir a aterosclerose, o que reforça sua aplicação no tratamento da DN14.

Além dos mecanismos renais locais, estudos recentes em nível de sistemas destacaram que o estresse oxidativo e a sinalização inflamatória desempenham um papel central nos processos neuroinflamatórios e neuropáticos periféricos, particularmente em doenças metabólicas evasculares 15. Análises integrativas da sinalização redox e das interações óxido nítrico-ROS fornecem ainda uma estrutura mecanicista que liga disfunção endotelial, desequilíbrio oxidativo e lesão de órgãos em distúrbios cardiovascularese neurológicos 16. Além disso, o envolvimento hipotalâmico na neuroinflamação relacionada ao estresse e na regulação neuroendócrina pode influenciar a homeostase metabólica sistêmica e os desfechosrenais 17. Essas perspectivas mais amplas apoiam a lógica de que focar na inflamação e no estresse oxidativo, como fazemos com a vitamina D e o probucol, pode trazer benefícios multissistêmicos que vão além do rim, especialmente em pacientes diabéticos com comorbidadescomplexas 18.

Em conclusão, tanto a vitamina D quanto o probucol são eficazes para o manejo da DN, e sua combinação pode alcançar um efeito terapêutico ideal. Portanto, investigar o uso conjunto de vitamina D e probucol para alcançar sinergia ganhou força nas pesquisas de tratamento do DN. Tanto a vitamina D quanto o probucol se complementam em seus modos de ação, e a aplicação combinada pode potencializar ainda mais os efeitos do estresse antioxidante, anti-inflamatório e regulação da resposta imunológica, para proteger a função renal de forma maisabrangente 19. Além disso, a vitamina D pode reduzir a inflamação em pacientes com DN ao regular a função imunológica, melhorando ainda mais o prognóstico. Estudos mostraram que pacientes com DN apresentam disfunção imunológica, manifestada por um desequilíbrio dos subconjuntos de células T e níveis anormais decitocinas 20,21. Esses distúrbios imunológicos não apenas participam do processo de lesão renal, mas também podem afetar a resposta do paciente ao tratamento e oprognóstico 22. Portanto, avaliar os indicadores da função imunológica é crucial para orientar o manejo da DN.

Dada a evidência direta limitada para a combinação de vitamina D e probucol na DN, o presente estudo foi projetado para explorar se esse regime combinado oferece benefícios clínicos adicionais e efeitos imunomoduladores em comparação com a terapia tripla isolada. Utilizando um desenho experimental meticuloso e técnicas analíticas científicas, este estudo irá investigar minuciosamente os benefícios terapêuticos da vitamina D combinada com probucol em pacientes com DN e seus efeitos nos marcadores da função imunológica. Em consonância com o contexto acima, o presente estudo selecionou valsartano (um ARB) para controlar a pressão arterial e atrasar a progressão renal, atorvastatina para controlar a dislipidemia e insulina para controle glicêmico como regime fundamental. O probucol foi adicionado como antioxidante para direcionar o estresse oxidativo, um mecanismo chave na progressão da DN. A vitamina D foi ainda suplementada no grupo de observação devido ao seu papel emergente na imunomodulação e renoproteção. Assim, o grupo controle recebeu terapia tripla (valsartano + atorvastatina + probucol), enquanto o grupo de observação recebeu terapia quádrupla (valsartano + atorvastatina + probucol + vitamina D). Ambos os grupos receberam infusão diária de insulina durante o período de 8 meses de tratamento. Após o tratamento, foram observadas alterações na função renal, níveis de glicose e lipídios no sangue, subconjuntos de células imunológicas e índices inflamatórios em ambos os grupos. A importância clínica da vitamina D combinada com probucol para o manejo da DN foi avaliada por meio de desfechos terapêuticos contrastantes. Seu objetivo é introduzir estratégias inovadoras para a terapia DN, oferecendo aos pacientes opções de tratamento mais eficazes, melhorando sua qualidade de vida e aliviando despesas médicas.

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Protocolo

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Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética do Hospital Geral de Hebei (Aprovação nº: 2025-LW-0265). Devido à natureza retrospectiva do estudo, a aprovação ética foi obtida após o período de coleta de dados, o que foi permitido pelo comitê para estudos não intervencionistas usando dados clínicos anonimizados. A exigência de consentimento informado por escrito foi dispensada.

Seleção de participantes
Participantes potenciais foram recrutados do Departamento de Nefrologia do Hospital Geral de Hebei entre julho de 2022 e maio de 2024. Todos os pacientes foram avaliados de acordo com critérios pré-definidos de inclusão e exclusão.

Os critérios de inclusão foram os seguintes: diagnóstico de nefropatia diabética (DN) noestágio III 23 de Mogensen, definida como albuminúria persistente com razão albumina-creatinina urinária (UAlb/UCR) de 30–300 mg/g em pelo menos duas das três amostras pontuais coletadas ao longo de 3 a 6 meses, sem hematúria ou rápida diminuição da função renal sugestiva de doença renal não diabética; taxa de filtração glomerular (eGFR) estimada ≥45 mL/min/1,73m2 calculada usando a equação CKD-EPI; diagnóstico inicial de DN sem terapia prévia com vitamina D, probucol ou imunossupressor para DN; idade <75 anos; e condição clinicamente estável sem complicações agudas do diabetes, como cetoacidose diabética ou estado hiperglicêmico hiperosmolar, ou infecções graves ativas dentro de 4 semanas antes do ingressamento. Biópsia renal não era necessária para o alistamento; No entanto, pacientes com suspeita de doença renal não diabética, incluindo sedimento urinário ativo, glomerulonefrite progressiva rapidamente ou doença autoimune sistêmica, foram excluídos.

Os critérios de exclusão incluíam doenças sistêmicas graves, como malignidades, doenças cardiovasculares graves ou doenças autoimunes; alergia conhecida à vitamina D, probucol, valsartano, atorvastatina ou insulina; gravidez ou lactação; e uso recente de medicamentos em até 4 semanas que podem interferir nos resultados do estudo, incluindo imunossupressores ou corticosteroides.

Alocação de grupos
O médico de triagem permaneceu cego quanto à alocação final do grupo até a confirmação da elegibilidade.

Características demográficas e clínicas de base, incluindo idade, sexo, duração do diabetes e DN, e histórico de hipertensão ou hiperlipidemia, foram registradas.

Este estudo utilizou um desenho retrospectivo, não randomizado, controlado. Para minimizar o viés de seleção e abordar possíveis fatores de confusão, incluindo alterações temporais e variabilidade relacionada ao médico, a alocação de grupos foi baseada na ordem cronológica de admissão, em vez da preferência do médico ou do paciente.

Pacientes internados entre julho de 2022 e dezembro de 2023 receberam terapia tripla padrão composta por valsartano, atorvastatina e probucol e foram designados para o grupo controle (n = 56). Pacientes internados entre janeiro de 2024 e maio de 2024 que receberam terapia quádrupla (valsartano, atorvastatina, probucol e vitamina D) foram designados para o grupo de observação (n = 94).

O maior número de pacientes no grupo de observação refletiu o aumento da aplicação clínica da terapia com vitamina D adjunta no centro de estudo a partir do início de 2024, seguindo evidências emergentes. As características demográficas e clínicas de base foram comparáveis entre os grupos (Tabela 1; P>0,05), e nenhuma mudança significativa nos critérios diagnósticos, métodos laboratoriais ou composição da equipe médica ocorreram durante o período do estudo.

Administração do regime de tratamento
Todos os participantes receberam um regime diário padronizado de infusão de insulina subcutânea para controle glicêmico durante o período de 8 meses do estudo. A dosagem de insulina foi ajustada individualmente de acordo com o monitoramento diário da glicose capilar. Os pacientes do grupo controle receberam valsartan (80 mg uma vez ao dia no estômago vazio), atorvastatina (20 mg uma vez ao dia) e probucol (250 mg duas vezes ao dia) por 8 meses. Os pacientes do grupo de observação receberam o mesmo regime de valsartano, atorvastatina e probucol com dosagens e esquemas idênticos, juntamente com suplementação oral diária de vitamina D.

A dosagem de vitamina D foi determinada de acordo com os níveis séricos iniciais de 25-hidroxivitamina D [25(OH)D] medidos no momento do recrutamento usando imunoensaio eletroquimioluminescente (ECLIA). A seficiência de vitamina D foi definida como 25(OH)D ≥30 ng/mL, insuficiência como 20 ng/mL ≤25(OH)D <30 ng/mL e deficiência como 25(OH)D <20 ng/mL. Pacientes que receberam suplementação para prevenir deficiência receberam 600–800 UI/dia, enquanto pacientes com insuficiência ou deficiência estabelecida de vitamina D receberam 2000 UI/dia.

Monitoramento de segurança e critérios de parada
Para garantir a segurança dos participantes durante o período de tratamento de 8 meses, os níveis séricos de cálcio, fósforo e hormônio paratireoidiano (PTH) foram medidos no início do jogo e a cada 4 semanas para monitorar a hipercalcemia induzida pela vitamina D e o desequilíbrio cálcio-fósforo. Um eletrocardiograma (ECG) com 12 derivações foi realizado no início da linha de partida e após 8 meses para avaliar o prolongamento do intervalo QTc associado ao probucol. Em pacientes com QTc basal ≥450 ms em homens ou ≥460 ms em mulheres, o ECG foi repetido no primeiro mês.

Parâmetros da função renal, incluindo creatinina sérica e eGFR, juntamente com eletrólitos séricos, foram monitorados quinzenalmente durante o primeiro mês e mensalmente depois. Os participantes foram instruídos a relatar novos sintomas imediatamente. Os critérios de descontinuação do tratamento incluíram cálcio sérico corrigido >10,5 mg/dL (2,62 mmol/L) confirmado por testes repetidos em até 48 horas; Intervalo QTc >500 ms ou aumento de >60 ms em relação ao valor inicial em dois ECGs consecutivos; dobrar a creatinina sérica a partir do início ou desenvolvimento de lesão renal aguda segundo os critérios Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO); e qualquer evento adverso grau ≥3 de acordo com os Critérios Comuns de Terminologia para Eventos Adversos (CTCAE) considerado possivelmente, provavelmente ou definitivamente relacionado à vitamina D ou probucol. Eventos adversos graves foram reportados ao comitê de ética do hospital em até 24 horas.

Coleta e processamento de amostras biológicas
Amostras de sangue e urina foram coletadas antes do início do tratamento e após a conclusão do período de 8 meses. Todas as amostras foram coletadas pela manhã após um jejum noturno de 8 a 12 horas. Aproximadamente 20 mL de sangue venoso foram coletados usando técnicas padrão de flebotomia em tubos separadoros de soro e EDTA. As amostras de sangue foram deixadas coagular em temperatura ambiente por 30 minutos e centrifugadas a 1000 × g por 15 minutos a 4 °C. Os supernadantes séricos transparentes foram cuidadosamente aspirados sem perturbar o coágulo ou a camada buffy, alicotados em crioviais para diferentes ensaios, rotulados com identificação do participante, data e tipo de amostra, e armazenados a −80 °C até análise. Amostras de soro podiam ser armazenadas a −80 °C por até 12 meses.

Para a excreção urinária de proteínas de 24 horas (UPE de 24 horas), os participantes descartaram a primeira amostra de urina matinal às 7h do dia 1 e, em seguida, coletaram toda a urina, incluindo a primeira amostra matinal às 7h do segundo dia, em um recipiente de coleta fornecido. Os participantes foram instruídos a refrigerar o recipiente de coleta durante o período de coleta. O volume total de urina foi registrado, cuidadosamente misturado e alicotado para análise laboratorial. As amostras foram armazenadas a 4 °C quando analisadas dentro de 24 horas ou a −20 °C para análise posterior.

Para a razão albumina-creatinina urinária (UAlb/UCR), amostras de urina no meio da manhã foram coletadas em recipientes estéreis e processadas de forma semelhante. Os mesmos procedimentos foram repetidos após a conclusão do período de tratamento de 8 meses.

Análise de parâmetros bioquímicos e clínicos
Amostras de soro congelado foram descongeladas no gelo ou a 4 °C antes da análise da creatinina sérica (SCr). O SCr foi medido usando um ensaio colorimétrico enzimático em um analisador bioquímico automático, conforme as instruções do fabricante. A calibração diária era realizada usando calibradores multinível, e dois níveis de materiais comerciais de controle de qualidade eram incluídos em cada lote. As amostras foram analisadas em duplicado, e ensaios com coeficiente de variação >5% foram repetidos. O limite inferior de detecção para SCr era de 2,0 μmol/L.

A concentração de proteína em alíquotas de urina de 24 horas foi medida usando o método de pirogalol-vermelho-molibdato. Amostras foram analisadas em duplicado, e materiais de controle de qualidade foram incluídos em cada rodagem. Amostras acima da faixa de calibração (>3,0 g/L) foram diluídas com soro fisiológico normal e reavaliadas. A UPE de 24 horas foi calculada usando a concentração de proteína urinária e o volume total de urina.

As concentrações de albumina urinária e creatinina em amostras de urina da primeira manhã foram medidas usando o analisador bioquímico, e a razão UAlb/UCR foi posteriormente calculada.

Glicose plasmática em jejum (FPG) e glicose pós-prandial de 2 horas (2h-PPG) foram medidas usando um medidor de glicose validado e amostras de sangue por picadas capilares no dedo, conforme as instruções do fabricante.

A hemoglobina glicada (HbA1c) foi analisada usando cromatografia líquida de alta performance com um sistema dedicado de análise de HbA1c. Os participantes foram orientados a evitar medicamentos que reduzem lipídios por 7 dias e refeições ricas em gordura ou álcool por 24 horas antes da coleta de sangue pós-tratamento. Colesterol total sérico (TC), triglicerídeos (TG), colesterol lipoproteico de alta densidade (HDL-C) e colesterol lipoproteico de baixa densidade (LDL-C) foram medidos por meio de ensaios enzimáticos. Materiais de controle de qualidade em dois níveis foram analisados diariamente. Os parâmetros lipídicos foram inicialmente medidos em silicato, e amostras com coeficiente de variação >10% foram reavaliadas em duplicidade. Os limites de detecção eram 0,1 mmol/L para TC, 0,05 mmol/L para TG, 0,08 mmol/L para HDL-C e 0,10 mmol/L para LDL-C. Os valores de LDL-C foram determinados por ensaio direto ou pela equação de Friedewald quando os níveis de triglicerídeos estavam <400 mg/dL.

Função imunológica e análise de marcadores inflamatórios
As concentrações séricas de imunoglobulina G (IgG) foram medidas usando um kit comercial de IgG ELISA em humanos. A faixa de detecção do ensaio foi de 1,37–1000 ng/mL, a sensibilidade foi de 0,52 ng/mL, o coeficiente de variação intra-ensaio foi de <6% e o coeficiente de variação entre ensaios foi de <9%. Todas as amostras foram analisadas em duplicidade, e materiais de controle de alta e baixa qualidade fornecidos com o kit foram incluídos em cada placa. Placas com valores de QC fora de 2 desvios padrão dos valores-alvo foram rejeitadas e repetidas. Amostras acima do limite superior do padrão foram diluídas 1:2 e reavaliadas.

Todos os reagentes e amostras de soro foram equilibrados à temperatura ambiente antes da análise. As amostras de soro foram diluídas conforme as instruções do kit, tipicamente com diluição 1:100.000. Padrontas, amostras diluídas e blanks (100 μL) foram adicionados a poços apropriados de microplacas pré-revestidas e incubados a 37 °C por 90 min. Os poços foram lavados três vezes antes da incubação com anticorpo biotinilado de detecção por 60 minutos a 37 °C. Após lavagens adicionais, foi adicionado conjugado de peroxidase de raiz-forte e incubado por 30 minutos no escuro. Após a lavagem, a solução de substrato era adicionada e a mistura era incubada no escuro por 15 minutos antes de adicionar a solução de parada. A densidade óptica foi medida em 450 nm com comprimentos de onda de referência de 570 nm ou 630 nm. Curvas padrão foram geradas para calcular as concentrações de IgG.

Subconjuntos de linfócitos foram analisados por citometria de fluxo em um BD FACSCanto II equipado com lasers de 488 nm e 640 nm. A tensão de espalhamento direto foi ajustada para 300 V, a dispersão lateral para 350 V, e as tensões do tubo fotomultiplicador para canais FITC, APC e PE para 400 V, 550 V e 480 V, respectivamente. Os doublets foram excluídos usando o filtro FSC-A versus FSC-H.

A coloração de viabilidade foi realizada usando 7-aminoactinomicina D (7-AAD), e apenas eventos 7-AAD-negativos foram analisados. Amostras de sangue total foram distribuídas em tubos de ensaio sem coração, controle isotípico e ensaio. Anticorpos anti-humanos CD3-FITC, CD4-APC e CD8-PE foram adicionados aos tubos de ensaio, enquanto anticorpos isotipo-controle correspondentes foram adicionados aos tubos controle. As amostras foram incubadas no escuro em temperatura ambiente por 30 minutos. Os controles de compensação foram preparados com BD CompBeads, e a compensação automática foi realizada no software FACSDiva. Os glóbulos vermelhos foram lisados com tampão de lise para glóbulos vermelhos, depois lavados e ressuspensos em tampão de coloração contendo 7-AAD.

A configuração diária do citômetro e as contas de rastreamento eram usadas para controle de qualidade. A hierarquia de gating incluiu exclusão de duplos, seleção de linfócitos, gating de viabilidade, gating CD3+ e identificação de subconjuntos CD4/CD8. Pelo menos 50.000 eventos vivos de linfócitos foram adquiridos por amostra, com eventos totais adquiridos variando de 100.000 a 150.000. Os dados foram analisados usando o software FlowJo, e as porcentagens das células CD3+, CD4+ e CD8+, juntamente com as razões CD4+/CD8+, foram calculadas.

As concentrações séricas de hs-CRP, IL-6, TNF-α e MCP-1 foram medidas usando kits ELISA comerciais obtidos. As faixas e sensibilidades de detecção foram as seguintes: hs-CRP (0,07–12,5 ng/mL; sensibilidade 0,022 ng/mL), IL-6 (0,7–300 pg/mL; sensibilidade 0,35 pg/mL), TNF-α (1,6–100 pg/mL; sensibilidade 0,8 pg/mL) e MCP-1 (5–1000 pg/mL; sensibilidade 2,5 pg/mL). Todos os ensaios eram realizados em duplicado. Materiais de controle de baixa e alta qualidade estavam incluídos em cada placa. Os coeficientes de variação intra-ensaio foram <8%, e os coeficientes de variação entre ensaios foram <10%. Valores abaixo dos limites de detecção foram registrados como metade do limite inferior de quantificação, enquanto valores acima do padrão mais alto foram diluídos e reavaliados. As amostras passaram por apenas um ciclo de congelamento-descongelamento antes da análise. Os procedimentos ELISA de citocinas seguiram protocolos idênticos aos descritos para ELISA de IgG, de acordo com as instruções do fabricante sobre fatores de diluição, condições de incubação e temperaturas.

Avaliação de desfechos clínicos e gestão de dados
Ao final do período de tratamento de 8 meses, os médicos tratantes, cegos para a alocação de grupos, avaliaram o status clínico dos participantes. Os pacientes foram classificados como liberados quando todos os critérios pré-definidos de melhora clínica para nefropatia diabética foram atendidos por pelo menos duas semanas consecutivas: redução de ≥30% em UPE de 24 horas em comparação com o início inicial, estabilização ou melhora na eGFR definida como declínio <5 mL/min/1,73 em relação ao income, e ausência de complicações agudas do diabetes ou outras condições que exigissem continuidade do cuidado hospitalar. Participantes que não atenderam a todos os critérios foram classificados como não tendo alta. As taxas de resposta clínica foram posteriormente calculadas para cada grupo.

Todos os dados demográficos, laboratoriais e clínicos coletados foram inseridos em um banco de dados eletrônico usando entrada dupla de dados por dois pesquisadores independentes. Verificações de alcance e de consistência foram realizadas para garantir a precisão dos dados. Os desfechos primários incluíram mudanças do basal a 8 meses nos parâmetros da função renal, incluindo UPE de 24 horas e UAlb/UCR, e parâmetros da função imunológica, incluindo percentual de células T CD3+ e razão CD4+/CD8+. Os desfechos secundários incluíram alterações do início ao período de 8 meses nos parâmetros glicêmicos (FPG, 2h-PPG, HbA1c), perfil lipídico (TC, TG, LDL-C, HDL-C), marcadores inflamatórios (HS-CRP, IL-6, TNF-α, MCP-1) e taxa de resposta clínica. Todas as medidas de desfecho foram avaliadas no início do tratamento, dentro de 48 horas antes do início do tratamento, e após o tratamento, dentro de 1 semana após a conclusão do período de tratamento de 8 meses.

Análise estatística
Todas as análises estatísticas foram realizadas usando o software SPSS. Variáveis contínuas com distribuição normal foram expressas como média ± desvio padrão, enquanto variáveis categóricas foram expressas como frequência e porcentagem. Testes t com amostras independentes foram usados para comparações entre grupos, e testes qui-quadrado foram usados para variáveis categóricas. A significância estatística foi definida como P<0,05. Dada a natureza exploratória do estudo e o grande número de desfechos avaliados, os desfechos secundários não foram ajustados para multiplicidade. Portanto, os valores P foram considerados descritivos, e não confirmatórios. Devido ao desenho retrospectivo do estudo não randomizado, todas as comparações entre os grupos controle e observação não foram ajustadas para potenciais fatores de confusão, e a confusão residual pode ter permanecido. Todos os 150 pacientes inscritos (56 no grupo controle e 94 no grupo de observação) completaram o período completo de tratamento e acompanhamento de 8 meses. Nenhum paciente foi perdido para acompanhamento, retirado ou excluído após o alistamento. Nenhum dado ausente foi identificado para características iniciais ou medidas de desfecho, incluindo função renal, perfis de glicose e lipídios, marcadores imunes e fatores inflamatórios. Portanto, não eram necessários procedimentos de imputação.

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Resultados

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Um total de 238 pacientes com nefropatia diabética (estágio III de Mogensen) foi inicialmente rastreado entre julho de 2022 e maio de 2024. Após excluir 88 pacientes (44 não atenderam aos critérios de inclusão, 28 atenderam aos critérios de exclusão e 16 tiveram registros incompletos), 150 pacientes elegíveis foram inscritos. Com base na ordem cronológica de internação, 56 pacientes internados entre julho de 2022 e dezembro de 2023 foram designados para o grupo controle (valsartano + ato...

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Discussão

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Mecanismo potencial de ação da vitamina D na DN
Este estudo constatou que a adição de vitamina D a um regime baseado em probucol estava associada a melhorias maiores no metabolismo da glicose, função renal, níveis lipídicos e marcadores imunológicos em pacientes com DN. Esses achados sugerem um possível papel adjuvante da vitamina D no manejo da DN, embora os mecanismos causais não possam ser determinados a partir desse desenho retrospectivo.

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Divulgações

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Os autores não têm conflitos de interesse a declarar.

Materiais

Lista de materiais utilizados neste artigo
NomeEmpresaNúmero de catálogoComentários
−20°C FreezerFornecedor de laboratório padrão (por exemplo, Haier, Thermo)ULT -20°C seriesArmazenamento de alíquotas de urina
7-Aminoactinomicina D (7-AAD)BioLegend, Inc.420403Coloração de viabilidade; concentração final 1 µg/mL
−80°C FreezerThermo Fisher Scientific (por exemplo, Revco)Revco RDE -80°CArmazenamento de longo prazo de alíquotas de soro e plasma
Microplacas ELISA de 96 poços (alta ligação)Corning Inc. (Costar)3590Superfície de alta ligação proteica; para ensaios ELISA
Anticorpo Anti-Humano CD3-FITCBioLegend, Inc., San Diego, CA, EUA300306 (clone OKT3, típico)5 µL por teste; citometria de fluxo
Anticorpo Anti-Humano CD4-APCBioLegend, Inc., San Diego, CA, EUA317416 (clone RPA-T4, típico)5 µL por teste; citometria de fluxo
Anticorpo Anti-Humano CD8-PEBioLegend, Inc., San Diego, CA, EUA301008 (clone HIT8a, típico)5 µL por teste; citometria de fluxo
AtorvastatinaPfizer Inc.H2005140720 mg, oral, uma vez ao dia
Citômetro de Fluxo BD FACSCanto IIBD Biosciences, San Jose, CA, EUA338960Equipado com lasers de 488 nm (azul) e 640 nm (vermelho)
Medidor de Glicose no Sangue e Tiras de TesteRoche Diagnostics (Accu-Chek)Accu-Chek Guide KitPara FPG e 2h-PPG de sangue capilar da ponta do dedo
Tubo de Centrífuga (15 mL, Cônico)Corning Inc.352096Polipropileno, estéril; para processamento de amostra
Tubo de Centrífuga (50 mL, Cônico)Corning Inc.352070Polipropileno, estéril; para processamento de amostra de grande volume
CompBeads Compensation BeadsBD Biosciences552843Controles de compensação de coloração única para citometria de fluxo
Cryovials (2 mL, Rosca Externa)Thermo Fisher Scientific (Nalgene)5000-0020Para alíquotas de soro/urina; armazenamento a −80°C ou −20°C
CS&T Beads (Configuração e Rastreamento do Citômetro)BD Biosciences641319Controle diário de qualidade para o desempenho do citômetro de fluxo
Tubos Vacutainer EDTA (K2 EDTA)BD Vacutainer3678633 mL, tampa lavanda; para coleta de sangue total (citometria de fluxo, HbA1c)
Kit de Ensaio Colorimétrico Enzimático para Creatinina SéricaRoche Diagnostics GmbH4492161190Calibradores: Cfas (Roche); QC: Precinorm U, Precipath U (Roche)
Buffer de Coloração para Citometria de FluxoBD Biosciences554656Tampão fosfatado com 1% de BSA e 0,1% de azideto de sódio
Tubos de Citometria de Fluxo (12 × 75 mm)BD Biosciences (Falcon)352058Poliestireno, fundo redondo; para coloração de anticorpos e aquisição
Software FlowJoBD Biosciencesversão 10.8Análise e visualização de dados de citometria de fluxo
Kit de Ensaio HDL-C (Método Direto)Wako Pure Chemical Industries, Ltd., Osaka, Japão431-52501Para medição de colesterol de lipoproteína de alta densidade
Sistema de Cromatografia Líquida de Alta Performance (HPLC) para HbA1cBio-Rad Laboratories, Inc.D-10Para medição de HbA1c a partir de sangue total EDTA
Analisador Bioquímico Automatizado Hitachi 7180Hitachi, Ltd., Tóquio, Japão7180Para medição de SCr, perfil lipídico e albumina/creatinina urinária
Kit ELISA hs-CRPR&D Systems, Inc., Minneapolis, MN, EUADCRP00Faixa de detecção: 0,07–12,5 ng/mL; sensibilidade: 0,022 ng/mL
Kit ELISA de IgG HumanaCloud-Clone Corp., Houston, TX, EUAE-80HUFaixa de detecção: 1,37–1000 ng/mL; sensibilidade: 0,52 ng/mL; CV intra-ensaio <6%; CV inter-ensaio <9%
Software IBM SPSS StatisticsIBM Corporationversão 22.0Plataforma de análise estatística -2
Kit ELISA de IL-6R&D Systems, Inc.D6050Faixa de detecção: 0,7–300 pg/mL; sensibilidade: 0,35 pg/mL
Insulina (para infusão subcutânea)Novo Nordisk A/S00169-3004-01Infusão diária de insulina subcutânea; dose individualizada com base no monitoramento de glicose
Kit de Ensaio LDL-C (Método Direto)Wako Pure Chemical Industries, Ltd., Osaka, Japão439-52501Para medição de colesterol de lipoproteína de baixa densidade
Materiais de QC de Lípidos (Precinorm Lipid, Precipath Lipid)Roche Diagnostics GmbHPrecinorm Lipid: 04727379190; Precipath Lipid: 04727400190Controle diário de qualidade para o painel de lipídios
Kit ELISA de MCP-1R&D Systems, Inc.DCP00Faixa de detecção: 5–1000 pg/mL; sensibilidade: 2,5 pg/mL
Selador de Microplacas / Filme AdesivoBio-Rad Laboratories (Microseal)MSB1001Para vedar placas ELISA durante a incubação
Pipeta Multicanal (8 canais, 10–100 µL)Eppendorf AG (Research Plus)4861000695Para dispensação de reagentes ELISA
Leitor de Microplaca MultimodoMolecular Devices, LLC (por exemplo, SpectraMax)SpectraMax i3xPara medição OD ELISA a 450 nm com comprimento de onda de referência 570 nm ou 630 nm
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