Artigo de método

Multi-Ômicos Fluxo de Bioinformática Pan-Câncer para Avaliação de PTDSS1 e PTDSS2 como Biomarcadores Prognósticos e Imunes

DOI:

10.3791/71827

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5 de junho de 2026

 ,  ,  , 
1Institute of Translational Medicine Zhuhai People's Hospital Affiliated with Jinan University, 2Department of Food Science and Engineering, Institute of Food Safety and Nutrition, Jinan University, 3The Affiliated Guangdong Second Provincial General Hospital of Jinan University, 4State Key Laboratory of Bioactive Molecules and Druggability Assessment, The Biomedical Translational Research Institute, Health Science Center (School of Medicine), Jinan University

Neste artigo

Resumo

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Este estudo realizou uma análise bioinformática abrangente utilizando múltiplos bancos de dados públicos para avaliar os padrões de expressão gênica, correlações clínicas, prognóstico de sobrevivência, escores de estalo tumoral e características imunitárias relacionadas ao PTDSS1 e PTDSS2 em vários tipos de câncer. Os achados sugerem que esses genes podem servir como potenciais biomarcadores para diagnóstico, prognóstico e imunoterapia do câncer.

Resumo

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As enzimas de síntese de fosfatidilserina PTDSS1 e PTDSS2 desempenham papéis importantes em processos celulares, incluindo composição de membranas e transdução de sinais. Expressões anormais dessas enzimas têm sido associadas à infiltração de macrófagos tumorais e a maus resultados de sobrevivência no câncer de mama. No entanto, seus papéis abrangentes em diferentes tipos de câncer permanecem incertos. Neste estudo, realizamos uma análise pan-câncer para avaliar a relevância diagnóstica, prognóstica, de infiltração imunológica e imunoterapêutica do PTDSS1 e PTDSS2. Múltiplos bancos de dados públicos foram usados para analisar padrões de expressão gênica, correlações clínicas, desfechos de sobrevivência, escores de estalo tumoral e características imunológicas relacionadas em vários tipos de câncer. Os resultados mostraram que PTDSS1 e PTDSS2 são amplamente expressos em tecidos humanos e significativamente aumentados na maioria dos tecidos tumorais em comparação com tecidos normais. Alta expressão de PTDSS1 ou PTDSS2 esteve associada a menor sobrevivência geral (SO) em vários tipos de câncer e mostrou correlações significativas com os escores de estágio clínico e estalo tumoral. Além disso, análises funcionais sugeriram que esses genes podem contribuir para a tumorigênese, regulação imune e quimiorresistência. No geral, os achados destacam a importância prognóstica do PTDSS1 e do PTDSS2 em múltiplos tipos de câncer e sugerem que eles podem servir como potenciais biomarcadores para o diagnóstico e prognóstico do câncer, além de alvos promissores para a imunoterapia.

Introdução

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Embora avanços substanciais tenham sido alcançados em oncologia nos últimos séculos, o câncer continua sendo uma das principais causas de morte e carga de doenças em todoo mundo 1,2. O manejo clínico atual depende cada vez mais de estratégias de tratamento multimodais, combinando diferentes abordagens terapêuticas para maximizar a eficácia enquanto melhora a sobrevivência e o bem-estar geraldo paciente 2. Nesse contexto, a imunoterapia contra o câncer evoluiu rapidamente para se tornar um pilar central da oncologia moderna. Suas vantagens — incluindo seletividade do alvo, efeitos terapêuticos sustentados, aplicabilidade em múltiplos tipos de tumores, capacidade de mitigação de resistência e compatibilidade com outros tratamentos — geraram amplo interesse. No entanto, sua aplicação clínica permanece limitada por vários fatores, incluindo resposta variável do paciente, toxicidades relacionadas ao sistema imunológico, resistência adquirida, alto ônus econômico e limitações no monitoramento do tratamento. Esses desafios destacam a necessidade de aprimoramento e inovação contínuos nesse campo. Ao mesmo tempo, a reprogramação metabólica surgiu como uma marca registrada do câncer, com o metabolismo lipídico atraindo cada vez mais atenção. Alterações na adquisição, síntese e utilização de lipídios fornecem suporte essencial para o crescimento e sobrevivência das células tumorais e também podem desempenhar um papel no desenvolvimento da resistência terapêutica 3,4. A captação e utilização reprogramadas de lipídios apoiam a proliferação de células cancerígenas e podem contribuir para a resistênciaterapêutica 5. Além disso, biomarcadores relacionados a lipídios têm sido associados ao prognóstico do paciente e à resposta aotratamento 6,7. Apesar da atenção crescente, os mecanismos do metabolismo lipídico no câncer e o desenvolvimento de terapias eficazes direcionadas aos lipídios permanecem insuficientemente compreendidos, o que justifica investigações adicionais.

As fosfatidilserina sintases, PTDSS1 e PTDSS2, são enzimas-chave responsáveis pela biossíntese da fosfatidilserina (PS)8,9,10, um dos principais fosfolipídios aniônicos nasmembranas celulares 11, essencial para a manutenção da estrutura e função damembrana 8,12,13. Essas enzimas compartilham similaridade moderada de sequência (~32%)13 e possuem múltiplas regiões transmembranas, principalmente localizadas no retículo endoplasmático e nas membranas associadas amitocôndrias 14,15,16. A PS é gerada por meio de uma reação de troca de serina com fosfolipídiosexistentes 8,9, com PTDSS1 utilizando preferencialmente fosfatidilcolina17,18 e PTDSS2 usando fosfatidiletanolamina19,20. O PTDSS1 é amplamente expresso nos tecidos21, enquanto o PTDSS2 apresenta uma distribuição mais restrita, com níveis mais altos em neurônios cerebrais de camundongos e células testicularesSertoli 19. Funcionalmente, o PTDSS2 é essencial para o desenvolvimento normal dos testículos, já que cerca de 10% dos camundongos knockout machos apresentam infertilidade e redução do tamanho do testículo, fenótipo não observado em camundongos deficientes emPTDSS1 19. Embora a deleção de um único gene de qualquer uma das enzimas não prejudique a viabilidade, a perda simultânea leva à letalidadeembrionária 19,22, ressaltando a importância da biossíntese da PS na sobrevivência celular. Evidências recentes sugerem que a desregulação do PTDSS1 e PTDSS2 em tumores está associada à infiltração alterada de macrófagos associada ao tumor e à menor sobrevivência em pacientes com câncerde mama 23. Coletivamente, esses achados indicam que PTDSS1 e PTDSS2 são críticos para a homeostase membrana, e sua expressão anormal pode contribuir para a progressão da doença, especialmente no câncer.

Este estudo compara sistematicamente os efeitos pan-cancerígenos do PTDSS1 e PTDSS2 na expressão tumoral, prognóstico, caule, regulação imunológica, alterações genômicas e resposta ao tratamento. Diferentemente de estudos anteriores focados em tipos individuais de câncer ou eventos isolados de metabolismo lipídico, a presente pesquisa integra dados multi-ômicos para explorar possíveis ligações entre a biossíntese da fosfatidilserina, imunidade tumoral e progressão do câncer. A análise inclui padrões de expressão, correlações com características tumorais e fatores imunológicos, características genômicas e previsão de sensibilidade a medicamentos. Este estudo tem como objetivo aprofundar a compreensão dos papéis funcionais do PTDSS1 e do PTDSS2 em diferentes malignidades e fornecer uma base teórica e orientação prática para o desenvolvimento de estratégias de tratamento personalizadas.

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Protocolo

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Este estudo foi baseado exclusivamente em conjuntos de dados públicos e não envolveu participação direta de humanos ou animais; portanto, não era necessário consentimento ético institucional e consentimento informado

1. Análise de expressão de PTDSS1 ou PTDSS2

  1. Avalie a expressão de mRNAs de PTDSS1 e PTDSS2 em tecidos humanos normais usando o banco de dados do Human Protein Atlas (HPA) (https://www.proteinatlas.org).
  2. Recupere os perfis de expressão gênica PTDSS1 e PTDSS2 entre múltiplos tipos de câncer do módulo "Gene DE" da plataforma TIMER2 (http://timer.cistrome.org/).
  3. Baixe dados de expressão de RNA-seq para tecidos normais e tumorais dos bancos de dados TCGA (http://cancergenome.nih.gov) e GTEx (http://commonfund.nih.gov/GTEx/).

2. Análise patológica de estádio, sobrevivência e estalo tumoral

  1. Baixe o conjunto de dados TCGA Pan-Cancer (PANCAN, N = 10.535, G = 60.499) da plataforma UCSC Xena (https://xenabrowser.net/).
  2. Extraia dados de expressão do PTDSS1 e PTDSS2 de todas as amostras e exclua entradas com valores de expressão zero. Normalize os dados de expressão restantes usando a transformação log2(x + 0,001).
  3. Remova tipos de câncer contendo menos de três amostras, resultando em um conjunto final de dados que compreende 37 tipos de tumores. Realize análises de expressão diferencial entre estágios clínicos usando software R.
  4. Avalie a significância estatística entre dois grupos usando o teste t de Student não pareado e entre múltiplos grupos usando análise de variância (ANOVA)24.
  5. Recupere o conjunto de dados TCGA Pan-Cancer da plataforma UCSC Xena (https://xenabrowser.net/). Extrair os perfis de expressão PTDSS1 e PTDSS2 e excluir amostras com valores de expressão zero.
  6. Remova casos com períodos de acompanhamento menores que 30 dias. Normalize os dados de expressão restantes usando a transformação log2 com uma pseudo-contagem de 0,001.
  7. Exclua tipos de câncer contendo menos de 10 amostras, resultando em um conjunto final de dados composto por 39 tipos de câncer com informações do sistema operacional correspondente. Realize análises de sobrevivência usando o pacote R de sobrevivência.
  8. Construa modelos de riscos proporcionais de Cox usando a função coxph para avaliar as associações entre a expressão de PTDSS1/PTDSS2 e o prognóstico do paciente entre os cânceres. Avalie as diferenças de sobrevivência usando o teste log-rank24.
    NOTA: Devido à heterogeneidade e à disponibilidade incompleta de dados de anotação clínica entre diferentes tipos de tumores na TCGA, covariáveis clínicas adicionais (como idade, sexo e estágio tumoral) não foram incorporadas de forma uniforme nas análises de regressão de Cox.
  9. Obtenha o conjunto de dados TCGA Pan-Cancer da plataforma Xena da UCSC (https://xenabrowser.net/). Extrair os perfis de expressão de PTDSS1 e PTDSS2 e calcular índices de caule tumoral com base nas características de metilação do DNA.
  10. Integre as pontuações de stemness com dados de expressão gênica para análises subsequentes. Exclua amostras com valores de expressão zero e normalize os dados de expressão restantes usando a transformação log2.
  11. Remova tipos de câncer representados por menos de três amostras para melhorar a confiabilidade analítica. Realizar análises de correlação de Pearson para avaliar a associação entre a expressão de PTDSS1/PTDSS2 e a estaminalidade tumoral entre diferentes tipos de câncer 24.
    NOTA: Amostras com valores de expressão zero foram excluídas para reduzir a possível influência de ruído técnico e valores indefinidos durante a normalização baseada em transformação logarítmica. O mesmo princípio se aplica a etapas subsequentes.

3. Análise do prognóstico de sobrevivência

  1. Analise as associações entre a expressão de PTDSS1/PTDSS2 e o estágio tumoral utilizando o módulo "Stage Plot" na plataforma Gene Expression Profiling Interactive Analysis (GEPIA) (http://gepia.cancer-pku.cn/).
  2. Avalie a importância prognóstica do PTDSS1 e PTDSS2 em vários tipos de câncer usando o banco de dados KM Plotter (https://kmplot.com/analysis/).
  3. Estratificar os pacientes em grupos de alta e baixa expressão de acordo com valores medianos de expressão (corte a alto = 50%, corte a baixo = 50%).
  4. Gerar mapas de significância do SO e curvas de sobrevivência de Kaplan–Meier para PTDSS1 e PTDSS2 em tumores TCGA usando GEPIA2. A significância estatística é avaliada usando o teste log-rank.

4. Análise gênica relacionada a PTDSS1 ou PTDSS2

  1. Obtenha redes de interação proteína-proteína de PTDSS1 e PTDSS2 do banco de dados STRING (https://cn.string-db.org/) selecionando interações validadas experimentalmente em Homo sapiens com os seguintes parâmetros: escore mínimo de interação = 0,150 (baixa confiança), tipo completo de rede, bordas baseadas em evidências e número máximo de interatores = 50.
  2. Identifique genes potenciais coexpressos usando o módulo "Detecção de Genes Semelhantes" no GEPIA2 (http://gepia2.cancer-pku.cn/#index) e selecione os 100 genes relacionados mais próximos para análise posterior.
  3. Avalie as correlações de expressão entre PTDSS1/PTDSS2 e as 10 principais proteínas interagentes entre tipos tumorais usando o módulo "Gene_Corr" no TIMER2.0 (http://timer.cistrome.org/) e visualize os resultados como mapas de calor.
  4. Recupere as anotações das vias da Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) através da API REST KEGG (https://www.kegg.jp/kegg/rest/keggapi.html) e utilize-as como base de referência para análise de enriquecimento funcional.
  5. Realize análise de enriquecimento de conjuntos gênicos usando o R package clusterProfiler, com tamanhos de conjuntos de genes variando de 5 a 5000.
    NOTA: A significância estatística é definida como P < 0,05 e a taxa de falsas descobertas (FDR) < 0,25.
  6. Realizar análises de enriquecimento em Ontologia Gênica (GO), incluindo Processo Biológico (BP), Componente Celular (CC) e Função Molecular (MF), utilizando o banco de dados DAVID. Visualize vias enriquecidas usando a plataforma do microbioma.

5. Análise de alteração genética

  1. Investigue os perfis mutacionais de PTDSS1 e PTDSS2 em múltiplos tipos de câncer usando a plataforma cBioPortal (http://www.cbioportal.org/) baseada na coorte TCGA Pan-Cancer Atlas Studies.
  2. Examine a frequência e os tipos de alteração do PTDSS1 e PTDSS2 usando os módulos "OncoPrint" e "Resumo de Tipos de Câncer". Use o módulo "OncoPrint" para visualizar mutações, variações no número de cópias e alterações na expressão gênica entre amostras.
  3. Consulte PTDSS1 ou PTDSS2 nas seções "Resumo de Tipos de Câncer" e "Mutações" para obter informações detalhadas sobre locais de alteração, tipos de mutação e sua distribuição entre diferentes tipos de câncer.
  4. Baixe o conjunto de dados TCGA Pan-Câncer (PANCAN, N = 10.535, G = 60.499) do banco de dados Xena da UCSC (https://xenabrowser.net/). Extraia dados de expressão de PTDSS1 e PTDSS2 para cada amostra e obtenha as correspondentes pontuações de instabilidade de microssatélites (MSI). Integrar dados de expressão gênica e MSI para análises posteriores.
  5. Exclua amostras com valores de expressão zero e transforme os dados restantes usando a escala log2(x + 0,001). Remover os tipos de câncer representados por menos de três amostras, resultando em um conjunto final de dados de expressão e MSI em 37 tiposde câncer e 24.
  6. Obtenha o conjunto de dados TCGA Pan-Cancer do banco de dados UCSC Xena e extraia os dados de expressão PTDSS1 e PTDSS2 para cada amostra. Baixe os dados de Variação Simples de Nucleotídeos do Nível 4 processados com MuTect2 do portal da GDC (https://portal.gdc.cancer.gov/).
  7. Calcule a carga de mutação tumoral (TMB) para cada amostra usando a função TMB no pacote R do maftools e integre os valores de TMB com os dados correspondentes de expressão gênica.
  8. Exclua amostras com valores de expressão zero e transforme os dados restantes usando a escala log2(x + 0,001). Remover tipos de câncer representados por menos de três amostras, resultando em um conjunto final de dados composto por 37 tipos de câncer.

6. Genes reguladores do sistema imunológico, pontos de controle imunes e análise de genes modificados por RNA

  1. Obtenha o conjunto de dados TCGA Pan-Cancer do banco de dados UCSC e extraia dados de expressão de PTDSS1 ou PTDSS2 juntamente com 150 genes marcadores representando cinco vias imunológicas relacionadas (quimiocina: 41 genes; receptor: 18 genes; MHC: 21 genes; imunoinibidor: 24 genes; imunoestimulador: 46 genes) para cada amostra.
  2. Exclua amostras normais de tecido e amostras com valores de expressão zero e aplique uma transformação log2(x + 0,001) a todos os dados de expressão. Realize uma análise de correlação de Pearson para avaliar associações entre PTDSS1 ou PTDSS2 e genes marcadores das vias imunológicas.
  3. Recupere o conjunto de dados TCGA Pan-Cancer do banco de dados UCSC e extraia dados de expressão de PTDSS1 ou PTDSS2 junto com 60 genes envolvidos em vias de checkpoint imunológico (inibitório: 24 genes; estimulador: 36 genes).
  4. Remova amostras normais e amostras com valores de expressão zero e transforme todos os dados de expressão usando log2(x + 0,001). Realize uma análise de correlação de Pearson para avaliar as associações entre PTDSS1 ou PTDSS2 e genes relacionados a checkpoints imunológicos.
  5. Baixe o conjunto de dados TCGA Pan-Cancer do banco de dados UCSC e extraia dados de expressão de PTDSS1 ou PTDSS2 junto com 44 genes associados a três tipos de modificações de RNA (m1A: 10 genes; m5C: 13 genes; m6A: 21 genes) para cada amostra.
  6. Exclua amostras normais de tecido e amostras com valores de expressão zero e aplique uma transformação log2(x + 0,001) a todos os dados de expressão. Realize uma análise de correlação de Pearson para avaliar as relações entre PTDSS1 ou PTDSS2 e genes relacionados à modificação de RNA.

7. Análise de infiltração imune

  1. Baixe o conjunto de dados TCGA Pan-Cancer do banco de dados Xena da UCSC e extraia os dados de expressão PTDSS1 e PTDSS2 para cada amostra.
  2. Exclua amostras normais e amostras com valores de expressão zero. Normalize os dados de expressão usando a transformação log2(x + 0,001) e mape identificadores de genes para o formato GeneSymbol.
  3. Calcule o StromalScore, ImmuneScore e ESTIMATE Score para cada paciente usando o pacote ESTIMATE R, resultando em pontuações de infiltração imune para 9.554 amostras de tumores em 39 tipos de câncer.
  4. Realize a análise de correlação de Pearson usando a função "corr.test" no pacote R do psych para avaliar associações entre expressão gênica e escores de infiltração imunológica.
  5. Estime as pontuações de infiltração de células imunes para células B, células T CD4+ , células T CD8+ , neutrófilos, macrófagos e células dendríticas usando o algoritmo TIMER implementado no pacote IOBR R para 9.405 amostras em 36 tipos de tumor.
  6. Realizar uma análise de correlação de Pearson para avaliar as relações entre a expressão de PTDSS1/PTDSS2 e os níveis de infiltração das células imunes.

8. Sensibilidade a medicamentos do PTDSS1 e PTDSS2 no câncer pan-câncer

  1. Baixe dados de atividade do composto NCI-60 e perfis de expressão de RNA-seq do CellMiner.
  2. Selecione compostos aprovados pela FDA ou em ensaios clínicos para análise posterior.
  3. Realizar análise de sensibilidade a medicamentos de PTDSS1 e PTDSS2 em câncer pan-câncer usando software R.

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Resultados

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Expressão de mRNA PTDSS1 ou PTDSS2 em vários tecidos normais humanos

Utilizando dados do banco de dados HPA, os perfis de expressão de mRNA de PTDSS1 e PTDSS2 em uma variedade de tecidos humanos foram examinados. A análise revelou padrões de expressão específicos notáveis para tecidos. O PTDSS1 foi altamente expresso na glândula paratireoide, músculo cardíaco, linfonodos, amígdalas e medula óssea (Figura 1A), enqu...

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Discussão

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O câncer é uma doença sistêmica caracterizada pela desregulação de múltiplos sistemas e normalmente progride por três estágios: eliminação, equilíbrio eescape 25. Na fase de eliminação, o sistema imunológico elimina efetivamente as células cancerígenas recém-formadas; Durante o estágio de equilíbrio, células cancerígenas e células imunes estão em relativo equilíbrio, prevenindo a expansão ou metástase tumoral; Por fim, no estágio de escape, as células cancerígenas...

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Divulgações

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Os autores não têm conflitos de interesse a declarar.

Agradecimentos

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Os autores não receberam apoio financeiro para a pesquisa, autoria e publicação deste artigo.

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Materiais

Lista de materiais utilizados neste artigo
NomeEmpresaNúmero de catálogoComentários
Plataforma cBioPortalcBioPortalhttp://www.cbioportal.org/Plataforma para visualização e análise de dados genômicos multidimensionais de câncer
Portal da GDCCommons de Dados Genômicos (GDC)https://portal.gdc.cancer.gov/Portal para download de conjuntos de dados genômicos e de mutações da TCGA
Plataforma GEPIAGEPIAhttp://gepia.cancer-pku.cn/Servidor web para perfilamento de expressão gênica e análise de sobrevivência com base em conjuntos de dados TCGA e GTEx
GEPIA2GEPIA2http://gepia2.cancer-pku.cn/#indexServidor web atualizado para correlação de expressão gênica e análise interativa
Bancos de Dados GTExProjeto Expressão de Genótipo-Tecido (GTEx)http://commonfund.nih.gov/GTEx/Banco de dados contendo perfis de expressão gênica de tecidos humanos normais
Banco de dados do Atlas de Proteínas Humanas (HPA)Atlas de Proteínas Humanashttps://www.proteinatlas.orgBanco de dados para análise de perfis de expressão de proteínas e RNA em tecidos normais e cânceres
KEGG REST APIEnciclopédia de Genes e Genomas de Kyoto (KEGG)https://www.kegg.jp/kegg/rest/keggapi.htmlInterface de programação de aplicações para recuperar anotações de caminhos KEGG
Ferramenta KM PlotterKMplothttps://kmplot.com/analysis/Ferramenta online para avaliar a importância prognóstica de genes em múltiplos cânceres
Pacote R maftoolsPacote Bioconductor maftoolsVersão 2.8.05Pacote R usado para a carga e análise de mutações tumorais
Pacote psych RCRAN R package psychVersão 2.1.6Pacote R usado para análise estatística de correlação e psicológica
Pacote RFundação R para Computação EstatísticaVersão 4.1.3Software de computação estatística usado para análise de sensibilidade a medicamentos
R package clusterProfilerClusterProfiler de pacotes BioconductorVersão 3.14.3Pacote R usado para análises KEGG e enriquecimento funcional
Sobrevivência no pacote RSobrevivência do pacote R do CRANVersões 3.2-7Pacote R usado para regressão de Cox e Kaplan– Análise de sobrevivência de Meier
Software RFundação R para Computação EstatísticaVersão 3.6.4Software de computação estatística usado para bioinformática e análises de sobrevivência
Banco de dados STRINGSTRINGhttps://cn.string-db.org/Banco de dados para proteínas– Análise de redes de interação proteica
Bancos de Dados TCGAO Atlas do Genoma do Câncer (TCGA)http://cancergenome.nih.govBanco de dados de genômica do câncer em grande escala contendo dados genômicos, transcriptômicos e clínicos de câncer
TIMER2.0TIMER2.0http://timer.cistrome.org/Plataforma para estimativa de infiltração de células imunes e análise de correlação em tumores
Plataforma Tumor Immune Estimation Resource 2.0 (TIMER2)TIMER2.0http://timer.cistrome.org/Plataforma web para análise sistemática da infiltração imunal entre diversos tipos de câncer
Plataforma UCSC XenaUCSC Xenahttps://xenabrowser.net/Plataforma para visualização e análise de conjuntos de dados multi-ômicos públicos da TCGA e de outros

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