Síndrome de Embolia Gordurosa Baseada no Desenvolvimento de um Modelo Preliminar Proposto que Requer Validação: Uma Revisão Narrativa da Literatura

Zhixiong Zhuang; Yan Bo; Yunpin Pan

doi:10.3791/71947

É necessária uma assinatura do JoVE para visualizar este conteúdo. Faça login ou inicie seu teste gratuito.

Artigo de revisão

Síndrome de Embolia Gordurosa Baseada no Desenvolvimento de um Modelo Preliminar Proposto que Requer Validação: Uma Revisão Narrativa da Literatura

62 visualizações

⸱

DOI:

10.3791/71947

⸱

21 de agosto de 2026

Zhixiong Zhuang^*¹ , Yan Bo^*² , Yunpin Pan¹

¹Department of Intensive Care Unit, Ningbo No.6 Hospital, ²The Department of Medicine, Northwest Minzu University

^* These authors contributed equally

Neste artigo

Resumo

Esta revisão narrativa sintetiza evidências clínicas sobre a síndrome da embolia gordurosa, integrando manifestações clínicas, histórico de trauma e achados de imagem em uma proposta preliminar, conceitual, mas não validada, que apresenta critérios diagnósticos inovadores. A estrutura tem como objetivo melhorar a detecção precoce e a especificidade diagnóstica, ao mesmo tempo que destaca as limitações atuais e as direções futuras de pesquisa na fisiopatologia e no manejo.

Resumo

A síndrome da embolia gordurosa (FES) é uma condição clínica potencialmente fatal caracterizada por disfunção multissistêmica causada por partículas de gordura que entram na circulação, mais comumente após trauma ou procedimentos ortopédicos. No entanto, o diagnóstico precoce permanece desafiador devido às manifestações clínicas inespecíficas e às limitações dos critérios diagnósticos existentes. Esta revisão narrativa tem como objetivo sintetizar as evidências atuais sobre as características clínicas, fisiopatologia, abordagens diagnósticas, achados de imagem e estratégias de manejo da FES, além de propor critérios diagnósticos atualizados para melhorar a aplicabilidade clínica. Foi realizada uma revisão narrativa de estudos publicados e relatos clínicos para examinar a relação entre manifestações clínicas, histórico de trauma e achados de imagem. A revisão destaca a variabilidade na incidência relatada, o envolvimento multissistêmico dos sistemas respiratório, neurológico, dermatológico e ocular, e o papel crescente das técnicas de imagem, particularmente a ressonância magnética, na detecção do envolvimento cerebral. Com base nesses achados, propomos um arcabouço preliminar para validação que integra manifestações clínicas, histórico de trauma e evidências de imagem, com critérios principais definidos, fatores de apoio e protocolos diagnósticos. Embora os critérios preliminares propostos possam aumentar a especificidade diagnóstica e facilitar o reconhecimento precoce, ainda existem limitações, incluindo a inespecificidade de certos sinais clínicos e a dependência de recursos avançados de imagem. Pesquisas futuras devem focar na elucidação dos mecanismos moleculares, no aprimoramento de ferramentas diagnósticas e no desenvolvimento de estratégias terapêuticas direcionadas para otimizar os desfechos clínicos na FES.

Introdução

A síndrome da embolia gordurosa (FES) é uma condição clínica complexa caracterizada por disfunção multissistêmica resultante da entrada de partículas de gordura na circulação, mais comumente após trauma grave, fraturas de ossos longos ou procedimentos ortopédicos¹. Uma vez na corrente sanguínea, essas gotículas lipídicas podem obstruir a microvasculatura de órgãos críticos, como pulmões e cérebro, levando a um amplo espectro de manifestações clínicas que variam de hipoxemia leve a comprometimento neurológico grave². Apesar de décadas de observação clínica, a FES permanece subdiagnosticada, particularmente em seus estágios iniciais, devido ao seu início insidioso e à natureza inespecífica de seus sintomas³.

As abordagens diagnósticas tradicionais, como os critérios de Gurd e Wilson, dependem fortemente de sinais clínicos que frequentemente aparecem tardiamente no curso da doença e podem sobrepor-se a outras condições, limitando sua sensibilidade e utilidade clínica⁴. Além disso, a ausência de um padrão diagnóstico universalmente aceito e a dependência da confirmação patológica post mortem continuam a representar desafios significativos para um diagnóstico oportuno e preciso na prática clínica habitual⁵.

Nos últimos anos, os avanços nas técnicas de imagem e a crescente compreensão dos mecanismos fisiopatológicos subjacentes à SFC criaram novas oportunidades para aprimorar as estratégias diagnósticas. Em particular, a ressonância magnética demonstrou alta sensibilidade na detecção do envolvimento cerebral, enquanto a tomografia computadorizada fornece informações valiosas sobre as manifestações pulmonares⁶. Ao mesmo tempo, evidências emergentes destacam a etiologia multifatorial da SFC, que engloba não apenas causas traumáticas, mas também condições endógenas, como a doença falciforme, e fatores iatrogênicos, incluindo intervenções cirúrgicas⁷.

Esses avanços destacam a necessidade de um quadro diagnóstico mais abrangente e integrativo, que vá além dos critérios tradicionais baseados em sintomas. Assim, esta revisão narrativa tem como objetivo sintetizar o conhecimento atual sobre as características clínicas, epidemiologia, achados de imagem e manejo da Síndrome de Embolia por Gordura (FES), e propor critérios diagnósticos atualizados (a serem validados) que integrem manifestações clínicas, histórico de trauma e achados de imagem. Ao fornecer uma abordagem conceitual e prática mais clara para o diagnóstico, esta revisão busca apoiar o reconhecimento precoce, melhorar a tomada de decisões clínicas e, em última instância, aprimorar os desfechos para pacientes nesta condição desafiadora e muitas vezes negligenciada.

Acesso restrito. Inicie sessão ou comece um teste para visualizar este conteúdo.

Revisão e perspetiva

Incidência
A SFE é amplamente disseminada em todo o mundo, mas é impossível estimar sua prevalência local. As taxas de prevalência relatadas na literatura têm pouco valor epidemiológico e deveriam ser descritas com mais precisão como a prevalência da SFE dentro de uma doença ou população específica (Tabela 1). Dados sintetizados a partir de estudos de coorte prospectivos, revisões retrospectivas e séries de autópsias⁸^,⁹^,¹⁰^,¹¹^,¹²^,¹³^,¹⁴^,¹⁵^,¹⁶^,¹⁷^,¹⁸^,¹⁹^,²⁰^,²¹^,²². O fator patogenético mais crítico na determinação da prevalência da SFE é qualquer condição que cause lesão interna ou traumática e resulte na entrada de partículas de gordura na circulação. Considerando apenas os fatores traumáticos, queimaduras, acidentes de trânsito e fraturas são os fatores mais comuns no desenvolvimento da SFE no tratamento cirúrgico. O risco de SFE aumenta com necessidades terapêuticas específicas, como transplante de órgãos, punção de medula óssea, lipoaspiração e parto cesáreo. Isso ocorre porque existem sempre circunstâncias específicas que levam à ruptura dos adipócitos, liberando partículas de gordura nos capilares lesados ou em pequenos vasos sanguíneos em todos os níveis. É claro que devemos admitir um fato. O diagnóstico da síndrome de embolia gordurosa baseia-se geralmente na apresentação clínica. A ocorrência de embolia gordurosa não traumática não se limita a doenças raras clinicamente. Fatores como hiperlipidemia, fígado gorduroso, idade avançada e trauma sem fratura também podem desencadear o desenvolvimento de embolia gordurosa não traumática e, eventualmente, levar ao surgimento da síndrome de embolia gordurosa.

Em termos de fatores endógenos, mecanismos patológicos que contribuem para a Síndrome de Embolia por Gordura (FES) existem em doenças clinicamente raras, como a doença falciforme (SCD) e o lipoma do músculo liso vascular²^,³^,¹¹^,¹³^,²³. Estimativas conservadoras na literatura indicam uma incidência específica de FES de pelo menos 0,9% a 2,2% quando induzida por fatores de fratura de ossos longos²⁴.

A metodologia para calcular a incidência da SAE é inconsistente devido a limitações de desenho entre os diversos estudos que relatam a SAE na literatura. Por exemplo, a incidência de SAE relatada em resultados de autópsia é maior do que a relatada em resultados clínicos²⁴. Aqui, sugerimos que esses fatores que relatam a incidência da SAE devam ser considerados como fatores de risco potenciais a serem adequadamente levados em conta no manejo do paciente após o tratamento clínico, por exemplo, cirurgia estética utilizando protocolos de lipoaspiração²⁵^,²⁶, DCA²⁷. Em particular, a DCA contribui para a SAE por meio do mecanismo patológico de necrose da medula óssea, que apresenta a taxa de mortalidade mais alta relatada, de 64%²⁷, sugerindo que os clínicos devam estar bem informados sobre a patologia relacionada à medula óssea para tomarem decisões clínicas favoráveis no manejo de pacientes com doenças específicas.

Os critérios relatados por Gurd ainda são utilizados como base para o diagnóstico da SFC na prática clínica atual, embora já não sejam aplicáveis à tecnologia médica atual; eles ainda possuem valor. Sugerimos que a taxa de incidência de 19% relatada por Gurd não deva continuar sendo usada como a taxa de incidência atual da SFC em 2026³. Esta revisão reconhece diferenças substanciais entre populações estudadas e métodos diagnósticos, de modo que uma única estimativa histórica não pode ser apresentada como a incidência geral atual. Os clínicos que diagnosticam a síndrome da embolia gordurosa devem considerar não apenas as manifestações clínicas, histórico de trauma e achados de imagem, mas também histórico cirúrgico, níveis séricos de lipídios, idade, fígado gorduroso e outros fatores relacionados ao paciente para uma avaliação abrangente.

Manifestação clínica
As manifestações clínicas da SGE dependem do local da lesão tecidual endógena causada por partículas de gordura que entram nos pequenos vasos sanguíneos em todos os níveis e circulam com o sangue, o que tem sido relatado na literatura como ocorrendo principalmente nos pulmões, pele, cérebro e olhos. Os clínicos muitas vezes não conseguem avaliar eficazmente a gravidade da doença em pacientes diagnosticados com SGE, principalmente devido à diversidade de fatores de risco que predispõem à SGE e à falta de monitoramento clínico de danos endógenos provocados por partículas de gordura no nível sanguíneo. As características clínicas associadas à SGE geralmente não se tornam evidentes até 48 h após o início dos fatores predisponentes específicos, e o intervalo entre a detecção e o surgimento das manifestações clínicas está estreitamente relacionado ao ciclo de circulação sanguínea.

Sintomas sistêmicos
De acordo com as características do mecanismo patogênico da ESG, ocorre uma embolia gordurosa sistêmica na qual todas as partes da circulação sistêmica são afetadas? Nesse caso raro, o diâmetro médio das partículas de gordura que entram na corrente sanguínea deve ser suficientemente pequeno. O pequeno diâmetro das partículas de gordura permite que sejam facilmente transportadas através dos capilares da circulação sistêmica e pulmonar, e, assim, do coração para todas as partes do corpo. Na extremidade distal do transporte sanguíneo, provavelmente devido ao fluxo sanguíneo relativamente lento, após a agregação de plaquetas em um padrão de reconhecimento de padrão molecular associado a dano (DAMP), partículas de gordura de pequeno diâmetro são retidas e, portanto, agrupadas em êmbolos gordurosos⁷. É claro que, devido aos fenômenos de fluxo sanguíneo laminar e turbulento nas proximidades das válvulas cardíacas, partículas de gordura de pequeno diâmetro também podem ser agregadas por plaquetas, provocando êmbolos gordurosos. Um caso de embolia gordurosa generalizada foi relatado por Pell no passado, no qual a doença inicial do paciente era uma fratura de fêmur, e ele veio a falecer por grave doença cardíaca pulmonar durante o tratamento da fratura. Uma autópsia forense revelou a presença de êmbolos gordurosos intravasculares, o que acabou revelando a causa real da morte, “ESG”²¹.

Sistema respiratório
As manifestações respiratórias da SGE estão principalmente relacionadas ao mecanismo da circulação sanguínea, e os fatores de risco da ocorrência de SGE fora do coração e dos pulmões são os vasos sanguíneos lesados, pelos quais as partículas de gordura são normalmente transportadas até o ventrículo direito, aumentando progressivamente de tamanho à medida que o sangue circula em direção ao ventrículo direito; nesse caso, apenas a velocidade do fluxo sanguíneo e o diâmetro dos vasos são levados em consideração, o que torna relativamente improvável a agregação de partículas de gordura e a embolização gordurosa dos vasos. À medida que as partículas de gordura são transportadas pelo sangue do ventrículo direito até os capilares alveolares dos pulmões, os diâmetros dos vasos tornam-se progressivamente menores, tornando-os relativamente suscetíveis à agregação de partículas de gordura e à embolia gordurosa. Pacientes com SGE apresentam graus variáveis de gravidade, desde dispneia até insuficiência respiratória, dependendo do número e do grau de êmbolos gordurosos nos vasos alveolares. Lindeque relatou que 16 pacientes com SGE apresentavam pressões parciais de oxigênio abaixo de 7,3 kPa, enquanto trataram um total de 28 pacientes com fraturas, e a SGE não foi menos comum¹³. Isso pode sugerir que a diferença na pressão parcial de oxigênio entre pacientes com SGE e a faixa normal reflete a gravidade da lesão pulmonar na SGE.

Sistema nervoso
As manifestações clínicas da SFE no sistema neurológico são mais difíceis de identificar. Devido às diferenças nos sítios anatômicos dos êmbolos gordurosos nos vasos sanguíneos cerebrais e na função vascular, pacientes com SFE apresentarão uma diversidade de manifestações. No entanto, de modo geral, pacientes com SFE apresentam graus variáveis de comprometimento da consciência. Caso os clínicos não tenham experiência suficiente no tratamento de pacientes com SFE, podem diagnosticar incorretamente os sintomas neurológicos da SFE como convulsões, distúrbios neurológicos funcionais ou outras doenças neurológicas. DeFroda²⁸ relatou um caso de uma mulher jovem com SFE cerebral que desenvolveu sintomas neurológicos incomuns após realização de fixação intramedular, alargamento e fixação de uma fratura do fêmur. O caso específico de morte cerebral só foi identificado durante a discussão de mortalidade pelo clínico, em decorrência da presença de um número considerável de vasos embolizados por gordura no cérebro²⁹. Uma paciente submetida à artroplastia total do joelho apresentou estado epiléptico não convulsivo de natureza persistente. Após tratamento antiepiléptico, a paciente faleceu. Contudo, na autópsia, descobriu-se que a paciente havia sofrido um infarto cerebral e que um grande número de êmbolos gordurosos estava presente na vasculatura cerebral³⁰. Essas tragédias são atribuídas à falta de conhecimento dos clínicos sobre a fisiopatologia e a patologia associadas aos êmbolos gordurosos.

Bulger concluiu que pacientes com SGE, dos quais 59% apresentavam sintomas neurológicos, exibiam desfechos diversos. Embora uma proporção daqueles com sintomas neurológicos leves se resolvesse espontaneamente, outra proporção daqueles com sintomas neurológicos graves progredisse rapidamente para hemiparesia, cegueira e convulsões em um curto período de tempo. Isso estava claramente relacionado ao número e ao volume de partículas de gordura que entravam nos vasos sanguíneos em todos os níveis do cérebro⁹^,³¹. Propõe-se que, após intervenção cirúrgica por fratura, os clínicos devam considerar adequadamente a possibilidade de SGE em pacientes que apresentem sintomas neurológicos (como diminuição do nível de consciência) e que a ressonância magnética deva ser utilizada para avaliar o acúmulo de SGE no cérebro. Um diagnóstico precoce e preciso de SGE pelos clínicos, com base nas características patológicas do êmbolo gorduroso, permite um manejo clínico mais eficaz do paciente e, assim, melhora o prognóstico do paciente³²^,³³.

Pele
O surgimento de erupções petéquiais na pele é o indicador mais facilmente discernível da SGE, superando a detecção de sintomas neurológicos. Esse fenômeno pode ser atribuído ao acúmulo de partículas de gordura nos pequenos vasos sanguíneos nas extremidades da pele, resultando na obstrução do fluxo sanguíneo e na formação eventual de tampões de gordura que rompem esses vasos. Os capilares são particularmente suscetíveis ao rompimento, o que pode levar à formação de petéquias. Anteriormente, Tachakra propôs uma explicação para o fenômeno da erupção petequial na SGE com base na hipótese do gotículo de gordura-arco aórtico. No entanto, essa hipótese não é compatível com a patologia observada dos tampões de gordura na circulação⁴. Além disso, a erupção petequial da SGE pode ser agravada pelas próprias características fisiológicas do paciente, como o esgotamento de fatores de coagulação ou trombocitopenia. Isso está relacionado ao fato de que o padrão de reconhecimento sanguíneo inespecífico depende da restrição plaquetária da reticulação de substâncias do microambiente³⁴.

Retina
Casos nos quais a SFE é predominantemente caracterizada no olho são raramente documentados na literatura médica. Pacientes com SFE que apresentam sintomas de cegueira podem ser classificados pelo clínico como tendo sintomas neurológicos. Na ausência de fatores traumáticos, não há sangue no fluido atrial do olho, o que torna o embolismo gorduroso difícil de ser detectado pelo clínico no local ocular³⁵. Além disso, foi proposto que a SFE dominada por retinopatia pode ocorrer em pacientes que apresentam trauma por exposição craniana. Nossa hipótese é que, nesse cenário, o trauma de exposição deve estar diretamente relacionado de forma causal à SFE retiniana³⁶.

Tratamento e manejo
Uma das teorias etiológicas da SFE é a teoria do embolismo mecânico da embolia gordurosa. Aqui, utilizamos apenas esse fator etiológico para discutir possíveis medicamentos e estratégias de manejo para a SFE, mas isso não implica que os dois sejam conceitos equivalentes. À luz dos mecanismos patogênicos da embolia gordurosa, é possível formular hipóteses sobre direções potenciais para programas de tratamento farmacológico, incluindo a redução da inflamação esteatótica, a dissolução de êmbolos gordurosos, a promoção da lipólise e do metabolismo, e a prevenção da agregação de partículas de gordura. A administração do inibidor da renina alisquireno (pesquisa pré-clínica) demonstrou exercer um efeito protetor nos pulmões de ratos com SFE. Esse efeito protetor observado pode ter facilitado a quebra metabólica da gordura no sangue venoso³⁷. Ainda é incerto se um efeito semelhante pode ser observado em pacientes humanos após cirurgia de fratura, já que a SFE nos ratos desse experimento foi induzida pela injeção intravenosa de gordura. Uma limitação é a falta de conhecimento sobre o volume, massa, taxa e duração da liberação de gordura na corrente sanguínea durante um episódio natural de SFE. Outro estudo em animais que utilizou clorosartana corroborou o efeito protetor mencionado anteriormente e demonstrou adicionalmente sua capacidade de proteção secundária³⁸. Os resultados desses dois estudos indicam que o sistema renina-angiotensina pode representar um mecanismo terapêutico potencial para o tratamento de pacientes com SFE. Dado o princípio análogo de formação de tampões gordurosos e trombose, pesquisadores anteriores tentaram tratar a SFE com heparina e dextrose, comumente usadas no tratamento trombótico. No entanto, essas tentativas não obtiveram sucesso³⁹^,⁴⁰.

Alguns relatos de pesquisa em pequena escala apontaram a eficácia dos corticosteroides na prevenção da SFE em pacientes com lesões traumáticas. Apesar das limitações da base de evidências atual, os clínicos podem administrar essas drogas a pacientes com trauma no momento apropriado (evidência fraca)¹¹^,³⁴. Demonstra-se que o uso de corticosteroides reduz a incidência da SFE. Isso pode ser alcançado por meio da inibição da resposta inflamatória, da desaceleração da agregação plaquetária e do retardo da embolização de partículas de gordura na corrente sanguínea⁴¹. A utilização de regimes com corticosteroides após o tratamento para pacientes com trauma ou fratura tem sido defendida em certas regiões como "cuidado apropriado precoce"⁴². Atualmente, a afirmação de que o tratamento com corticosteroides beneficia significativamente os pacientes com SFE carece de evidência robusta. Os clínicos precisam considerar esse ponto de vista à luz da situação real.

É plausível que a incidência de SGE pudesse ser reduzida se os procedimentos de tratamento de fraturas fossem aprimorados. Estudos conduzidos na Finlândia e nos Estados Unidos demonstraram isso. Além disso, a implementação de protocolos cirúrgicos aprimorados para o tratamento de fraturas não apenas contribui para reduzir a incidência de SGE, mas também melhora os resultados cirúrgicos em pacientes com fraturas⁴³^,⁴⁴^,⁴⁵^,⁴⁶.

Imagem
Motivos para o uso de imagem
Os protocolos laboratoriais atuais permitem a análise dos níveis séricos de substâncias associadas ao metabolismo lipídico, incluindo a fosfolipase A2 sérica (sPLA2)⁴⁷^,⁴⁸. No entanto, essa triagem é meramente superficial e carece da profundidade necessária para a prática clínica. Além das alterações hematológicas induzidas pela SGE, como trombocitopenia⁹^,⁴⁹, a fisiologia desses pacientes apresenta deficiência em substâncias relacionadas à coagulação. Portanto, desaconselhamos a criação de protocolos de monitoramento para esses grupos, devido à sua aplicabilidade limitada. Em vez disso, a ocorrência de SGE nesses pacientes deve ser considerada no contexto da doença primária. Considerando as características patológicas dos êmbolos lipídicos, recomenda-se empregar técnicas eficazes para identificar a possível embolização de êmbolos gordurosos no crânio e na região torácica.

FES Torácico
Nos casos em que há suspeita de presença de êmbolos gordurosos no coração e nos pulmões, a imagem por tomografia computadorizada (TC) pode fornecer imagens mais detalhadas, como sombras bilaterais em vidro fosco na TC dos pulmões⁵⁰. A imagem difusa por TC também pode ser empregada para demonstrar tais lesões. As manifestações radiológicas de sombras bem definidas em vidro fosco ou nódulos centrilobulares mal definidos podem ser utilizadas como evidência para a suspeita de FES. No entanto, o diagnóstico de FES depende, em última instância, da análise da presença de fatores de risco associados à condição⁵¹. A TC pode ser realizada rapidamente na maioria dos hospitais, facilitando a detecção de pequenas lesões embólicas gordurosas. Isso resultou em uma interpretação mais precisa dos dados de imagem por parte dos clínicos.

FES cerebral
A ressonância magnética (RM) é indicada quando um paciente apresenta sintomas neurológicos suspeitos associados à FES. Embora a tomografia computadorizada (TC) tenha demonstrado excelente valor em casos relatados anteriormente, como hemorragia subaracnoidea na TC de crânio com material denso a gordura⁵², múltiplos focos infartos pontiformes na TC de crânio⁵³ e presença de sinal hipodenso arterial na artéria cerebral média esquerda em uma TC de crânio portátil (TCp)⁵⁴, seu valor diagnóstico para FES permanece limitado. No entanto, o valor diagnóstico da TC para o diagnóstico de FES é limitado pela precisão da imagem⁵⁵. Além disso, a TC tem valor limitado quanto à precisão da imagem e só pode ser interpretada com alto grau de suspeita de que o paciente apresenta FES e tem envolvimento cerebral real. Em comparação com o exame de TC, o exame de RM é mais valioso. A literatura anterior demonstrou que a RM do cérebro pode ser utilizada como diagnóstico definitivo de FES cerebral precoce quando os clínicos enfrentam dilemas na tomada de decisões clínicas⁵⁶. Adicionalmente, a RM pode ser usada para avaliar o prognóstico de pacientes com FES cerebral, conforme observado previamente na literatura. Nesses casos, observou-se que a gravidade das lesões por embolia gordurosa demonstradas pela RM acompanha os sintomas clínicos do paciente.

Uma avaliação sistemática nos Estados Unidos delineou três estágios de progressão da doença e cinco achados específicos em imagens de RNM na SFC cerebral, conforme ilustrado na Tabela 2⁵⁷. As manifestações típicas da SFC cerebral na RNM incluem o aparecimento de um padrão em forma de "campo de estrelas" na sequência de ponderação em difusão (DWI)⁵⁸, que consiste na dispersão de múltiplos focos puntiformes pequenos com sinal elevado na substância branca cerebral. Isso sugere microinfarto agudo e edema citotóxico. Além disso, as sequências ponderadas em T2 e a recuperação de inversão com atenuação do líquido (FLAIR) podem identificar lesões de sinal elevado na substância branca e nas regiões dos gânglios basais do cérebro⁵⁹. Em geral, a RNM de crânio é um método eficaz para o diagnóstico da embolia gordurosa cerebral, apresentando alta sensibilidade⁶⁰ e especificidade⁶¹. Quando se suspeita de embolia gordurosa no cérebro, devem ser realizados exames de RNM seriados para o diagnóstico precoce da SFC e para avaliar a gravidade da lesão cerebral⁶².

Critérios de diagnóstico
O diagnóstico preciso de embolia gordurosa atualmente depende do exame anatomopatológico do tecido afetado. No entanto, o local da embolia gordurosa é definido como os vasos sanguíneos na Síndrome da Embolia Gordurosa (FES). Uma vez que os vasos sanguíneos são tecidos não substanciais, geralmente não são recomendados para biópsias localizadas com finalidade de análise patológica. Além disso, mesmo que uma biópsia local seja realizada, provavelmente será feita apenas na pele localizada (vasos superficiais) onde está presente a erupção cutânea. Uma biópsia excisional local dos vasos mais profundos onde ocorre a embolia gordurosa, como a artéria cerebral média, só pode ser realizada durante procedimentos cirúrgicos. Nenhum teste clinicamente disponível pode ser considerado padrão-ouro para o diagnóstico da FES quando usado em conjunto com outros exames médicos.

Como ilustrado na Tabela 3, Schoenfeld e Lindeque estabeleceram anteriormente suas próprias referências padrão comumente utilizadas para o diagnóstico da SGE. Embora essas referências sejam altamente sensíveis, também apresentam altas taxas de falsos positivos e podem não ser úteis para generalização no século XXI, dada a ampla disponibilidade da tecnologia da informação¹¹^,¹³. O padrão estabelecido por Gurd e Wilson parece ser o critério diagnóstico para SGE com maior generalização clínica²^,³.

À luz dos resultados dos estudos clínicos analisados aqui e de seus relatos de caso, recomenda-se que uma tríade de manifestações ou sinais clínicos, histórico de trauma e achados de imagem seja estabelecida como os novos critérios diagnósticos para a SGE. Dado que o mecanismo patológico da SGE é a entrada de partículas de gordura nos pequenos vasos sanguíneos rompidos e na circulação, pode-se inferir que essa possibilidade decorra de lesão endógena e trauma, conforme discutido na seção anterior.

Um gatilho comum para a Síndrome da Embolia por Gordura (FES) é a doença falciforme (SCD), caracterizada por eritrócitos com formato de foice. Essas células são mais suscetíveis à ruptura eritrocitária, o que induz uma inflamação localizada na vasculatura. Essa inflamação endógena na vasculatura aumenta a probabilidade de lesão das células endoteliais vasculares. Além disso, vasos sanguíneos inflamados (que podem já ter sofrido ruptura) contribuem para o desenvolvimento da FES. No entanto, esse processo é sistêmico, o que significa que uma certa quantidade de partículas de gordura pode estar presente nos vasos sanguíneos em todo o corpo.

No departamento de ortopedia de um hospital, é mais provável encontrar pacientes com trauma. Em tal ambiente, os fatores incidentais que podem estar presentes, como ferimentos por arma de fogo e acidentes de automóvel, são menos propensos a ocorrer. Em vez disso, o foco está no tratamento de queimaduras e fraturas. No passado, quando a tecnologia médica era menos desenvolvida, houve casos de SGE induzida por cirurgia de reparação de fratura. Isso poderia ter sido uma consequência da ruptura ou cominuição do osso no local, com os tecidos gordurosos e os vasos sanguíneos na medula óssea também se rompendo. Além disso, históricos traumáticos específicos podem ser negligenciados, incluindo cirurgias plásticas, transplantes de órgãos e cesarianas. Esses procedimentos também são propensos a causar danos aos tecidos adiposos que podem não ser imediatamente aparentes.

Assim, essas categorias de fatores patogênicos da SFE são designadas como fatores de risco e constituem o componente inicial dos critérios diagnósticos recentemente elaborados. Em segundo lugar, a evidência diagnóstica mais confiável são os dados de imagem. Portanto, incluímos a ressonância magnética (RM) como uma base adicional para o diagnóstico da SFE cerebral, conforme mostrado na Tabela 2. Coágulos de gordura entram na circulação sanguínea cerebral como parte da circulação sanguínea. Para determinar com precisão a forma, o local de invasão e o tamanho dos coágulos de gordura, é necessária uma ressonância magnética. Como os êmbolos gordurosos são muito menos bem demonstrados na tomografia computadorizada (TC) do que na RM, a maioria das lesões da embolia gordurosa cerebral não pode ser visualizada na TC de crânio. Assim, a RM de crânio é o exame preferido para a síndrome de embolia gordurosa cerebral. Em casos raros, a TC de alta resolução pode sugerir a síndrome de embolia gordurosa cerebral.

Para confirmar a presença de SFE torácico, recomenda-se que o tórax do paciente seja examinado por meio de tomografia computadorizada. A presença de opacidades em vidro fosco em ambos os pulmões indica a distribuição de êmbolos gordurosos nos pequenos vasos alveolares e capilares. Diante da suspeita clínica, os achados de imagem nos raios-X de pulmão (infiltrações) ainda foram considerados parte do diagnóstico de SFE torácico. Os demais critérios diagnósticos foram compatíveis com o programa de Gurd. Tabela 4 resume nosso quadro diagnóstico preliminar proposto⁶³^,⁶⁴^,⁶⁵^,⁶⁶^,⁶⁷^,⁶⁸^,⁶⁹^,⁷⁰^,⁷¹^,⁷²^,⁷³^,⁷⁴^,⁷⁵^,⁷⁶^,⁷⁷^,⁷⁸^,⁷⁹^,⁸⁰^,⁸¹^,⁸². Nos baseamos nos critérios diagnósticos de Gurd e incorporamos os fatores de risco aos critérios diagnósticos. Também incluímos as manifestações clínicas comuns e exames complementares típicos dos quatro sistemas principais (sistema respiratório, sistema cardiovascular, sistema nervoso e sistema sanguíneo) mais frequentemente afetados pelo êmbolo gorduroso nos critérios diagnósticos. Além disso, resultados de autópsia indicaram que o êmbolo gorduroso também pode afetar o fígado e os rins. Contudo, atualmente não existem manifestações em imagem ou indicadores específicos para o envolvimento hepático e renal pelo êmbolo gorduroso, portanto, anormalidades no fígado e nos rins não são incluídas nos critérios diagnósticos. O quadro proposto não foi derivado nem validado em uma coorte independente de pacientes, e sua sensibilidade, especificidade, limiares e utilidade clínica permanecem desconhecidos.

Acesso restrito. Inicie sessão ou comece um teste para visualizar este conteúdo.

Conclusões

A Síndrome de Embolia por Gordura (FES) permanece como uma condição desafiadora devido à sua apresentação inespecífica e às limitações dos critérios diagnósticos existentes. Esta revisão resume o conhecimento atual e uma proposta preliminar de estrutura diagnóstica que integra manifestações clínicas, histórico de trauma e achados de imagem para melhorar a precisão diagnóstica e o reconhecimento precoce. A inclusão de exames de imagem avançados, particularmente ressonância magnética (RM) e tomografia computadorizada (TC),...

Acesso restrito. Inicie sessão ou comece um teste para visualizar este conteúdo.

Divulgações

Os autores não têm conflitos de interesse a declarar.

Agradecimentos

Gostaríamos de expressar nossa gratidão pelo apoio técnico fornecido pelo Hospital Municipal de Ningbo. O Dr. Yan Bo e o Dr. Zhixiong Zhuang contribuíram igualmente e compartilharam o papel de primeiro autor.

Acesso restrito. Inicie sessão ou comece um teste para visualizar este conteúdo.

Referências

Kosova E, Bergmark B, Piazza G. Fat embolism syndrome. Circulation. 2015;131(3):317-20.
Gurd AR. Fat embolism: an aid to diagnosis. J Bone Joint Surg Br. 1970;52(4):732-7.
Gurd AR, Wilson RI. The fat embolism syndrome. J Bone Joint Surg Br. 1974;56-B(3):408-16.
Tachakra SS. Distribution of skin petechiae in fat embolism rash. Lancet. 1976;1(7954):284-5.
Zhuang Z, Bo Y, Pan Y, Huang J. Case report: recovery of consciousness ahead of MRI image lesion information in cerebral fat embolism syndrome. Front Med (Lausanne). 2025;12:1566578.
White T, Petrisor BA, Bhandari M. Prevention of fat embolism syndrome. Injury. 2006;37 Suppl 4:S59-67.
Bo Y, Zhao F. Platelets as central hubs of inflammation. Front Immunol. 2025;16:1683553.
Robert JH, et al. Fat embolism syndrome. Orthop Rev. 1993;22(5):567-71.
Bulger EM, Smith DG, Maier RV, Jurkovich GJ. Fat embolism syndrome: a 10-year review. Arch Surg. 1997;132(4):435-9.
Argyropoulou MI, et al. Heterotopic ossification of the knee joint in intensive care unit patients: early diagnosis with magnetic resonance imaging. Crit Care. 2006;10(5):R152.
Schonfeld SA, et al. Fat embolism prophylaxis with corticosteroids: a prospective study in high-risk patients. Ann Intern Med. 1983;99(4):438-43.
Chan KM, et al. Post-traumatic fat embolism: its clinical and subclinical presentations. J Trauma. 1984;24(1):45-9.
Lindeque BG, et al. Fat embolism and the fat embolism syndrome: a double-blind therapeutic study. J Bone Joint Surg Br. 1987;69(1):128-31.
Kallenbach J, et al. “Low-dose” corticosteroid prophylaxis against fat embolism. J Trauma. 1987;27(10):1173-6.
Fabian TC, et al. Fat embolism syndrome: prospective evaluation in 92 fracture patients. Crit Care Med. 1990;18(1):42-6.
Kinjo Y, et al. Possible protective effect of milk, meat, and fish for cerebrovascular disease mortality in Japan. J Epidemiol. 1999;9(4):268-74.
Gopinathan NR, et al. Early, reliable, utilitarian predictive factors for fat embolism syndrome in polytrauma patients. Indian J Crit Care Med. 2013;17(1):38-42.
Sen RK, et al. Surgical stabilization of femur fractures in post-traumatic hypoxemic patients: when and why? Arch Trauma Res. 2014;3(2):e15433.
Kanda N, et al. Prospective study examining the probability of cerebral fat embolism based on magnetic resonance imaging. Heliyon. 2023;9(3):e14073.
Kim YH. Incidence of fat embolism syndrome after cemented or cementless bilateral simultaneous and unilateral total knee arthroplasty. J Arthroplasty. 2001;16(6):730-9.
Pell AC, et al. Fulminating fat embolism syndrome caused by paradoxical embolism through a patent foramen ovale. N Engl J Med. 1993;329(13):926-9.
Christie J, et al. Transcardiac echocardiography during invasive intramedullary procedures. J Bone Joint Surg Br. 1995;77(3):450-5.
Kwiatt ME, Seamon MJ. Fat embolism syndrome. Int J Crit Illn Inj Sci. 2013;3(1):64-8.
Muller BP, et al. Clinical neuropathological conference. Dis Nerv Syst. 1964;25:376-81.
Laub DR Jr, Laub DR. Fat embolism syndrome after liposuction: a case report and review of the literature. Ann Plast Surg. 1990;25(1):48-52.
Mendoza-Morales RC, et al. A fatal case of systemic fat embolism resulting from gluteal injections of vitamin E for cosmetic enhancement. Forensic Sci Int. 2016;259:e1-4.
Tsitsikas DA, et al. Bone marrow necrosis and fat embolism syndrome in sickle cell disease: increased susceptibility of patients with non-SS genotypes and a possible association with human parvovirus B19 infection. Blood Rev. 2014;28(1):23-30.
DeFroda SF, Klinge SA. Fat embolism syndrome with cerebral fat embolism associated with long-bone fracture. Am J Orthop (Belle Mead NJ). 2016;45(7):E515-21.
Walshe CM, Cooper JD, Kossmann T, Hayes I, Iles L. Cerebral fat embolism syndrome causing brain death after long-bone fractures and acetazolamide therapy. Crit Care Resusc. 2007;9(2):184-6.
Fernández-Torre JL, et al. Super-refractory nonconvulsive status epilepticus secondary to fat embolism: a clinical, electrophysiological, and pathological study. Epilepsy Behav. 2015;49:184-8.
Jacobson DM, Terrence CF, Reinmuth OM. The neurologic manifestations of fat embolism. Neurology. 1986;36(6):847-51.
Shaikh N. Emergency management of fat embolism syndrome. J Emerg Trauma Shock. 2009;2(1):29-33.
Parizel PM, et al. Early diagnosis of cerebral fat embolism syndrome by diffusion-weighted MRI: starfield pattern. Stroke. 2001;32(12):2942-4.
Jaffe FA. Petechial hemorrhages: a review of pathogenesis. Am J Forensic Med Pathol. 1994;15(3):203-7.
Nentwich MM, Remy M, Schaller UC. Ocular fat embolism syndrome. Int Ophthalmol. 2011;31(1):15-6.
Agrawal A, McKibbin MA. Purtscher’s and Purtscher-like retinopathies: a review. Surv Ophthalmol. 2006;51(2):129-36.
Fletcher AN, et al. The renin inhibitor aliskiren protects rat lungs from the histopathologic effects of fat embolism. J Trauma Acute Care Surg. 2017;82(2):338-44.
Poisner A, et al. Losartan protects the lung from chronic cellular damage induced by fat embolism (LB512) [conference abstract]. FASEB J. 2014;28(S1):LB512.
Lewis A, Pappas AM. Experimental fat embolism: evaluation of treatment with low molecular weight dextran. J Trauma. 1969;9(1):49-55.
Sage RH, Tudor RW. Treatment of fat embolism with heparin. Br Med J. 1958;1(5080):1160-1.
Bederman SS, Bhandari M, McKee MD, Schemitsch EH. Do corticosteroids reduce the risk of fat embolism syndrome in patients with long-bone fractures? A meta-analysis. Can J Surg. 2009;52(5):386-93.
Tasker A, Kelly M. Managing trauma: the evolution from “early total care”/“damage control” to “early appropriate care.” J Trauma Orthop. 2014;2(2):66-70.
Pape HC. Effects of changing strategies of fracture fixation on immunologic changes and systemic complications after multiple trauma: damage control orthopedic surgery. J Orthop Res. 2008;26(11):1478-84.
Tanton J. L’embolie graisseuse traumatique. J Chir. 1914;12:287-96.
Riska EB, et al. Prevention of fat embolism by early internal fixation of fractures in patients with multiple injuries. Injury. 1976;8(2):110-6.
Bone LB, Johnson KD, Weigelt J, Scheinberg R. Early versus delayed stabilization of femoral fractures: a prospective randomized study. J Bone Joint Surg Am. 1989;71(3):336-40.
Styles LA, et al. Phospholipase A2 levels in acute chest syndrome of sickle cell disease. Blood. 1996;87(6):2573-8.
Ross AP. The value of serum lipase estimations in the fat embolism syndrome. Surgery. 1969;65(2):271-3.
Vedrinne JM, et al. Bronchoalveolar lavage in trauma patients for diagnosis of fat embolism syndrome. Chest. 1992;102(5):1323-7.
Shao J, et al. Postoperative complications of concomitant fat embolism syndrome, pulmonary embolism, and tympanic membrane perforation after tibiofibular fracture: a case report. World J Clin Cases. 2021;9(2):476-81.
Newbigin K, et al. Fat embolism syndrome: state-of-the-art review focused on pulmonary imaging findings. Respir Med. 2016;113:93-100.
Namer IJ. Cerebral fat embolism studied with MRI and SPECT. Neuroradiology. 1993;35(3):199-201.
Akoh CC, Schick C, Otero J, Karam M. Fat embolism syndrome after femur fracture fixation: a case report. Iowa Orthop J. 2014;34:55-62.
Malik AM. Portable head computed tomography in the diagnosis of cerebral fat embolism secondary to cardiac surgery. Neurohospitalist. 2012;2(4):154-5.
Kassimi M, et al. Cerebral fat embolism syndrome after long bone fracture: a case report. Radiol Case Rep. 2022;17(2):283-5.
Takahashi M, et al. Magnetic resonance imaging findings in cerebral fat embolism: correlation with clinical manifestations. J Trauma. 1999;46(2):324-7.
Kuo KH, et al. Dynamic MR imaging patterns of cerebral fat embolism: a systematic review with illustrative cases. AJNR Am J Neuroradiol. 2014;35(6):1052-7.
Huang CK, et al. Isolated and early-onset cerebral fat embolism syndrome in a multiply injured patient: a rare case. BMC Musculoskelet Disord. 2019;20(1):377.
Andreux F, et al. Reversible encephalopathy associated with cholesterol embolism syndrome: magnetic resonance imaging and pathological findings. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007;78(2):180-2.
Parchani A, Shaikh N, Bhat V, Kattren MA. Fat embolism syndrome: clinical and imaging considerations: case report and review of literature. Indian J Crit Care Med. 2008;12(1):32-6.
Huang GS, Dunham CM, Chance EA. Occurrence of numerous cerebral white matter hyperintensities in trauma patients with cerebral fat embolism: a systematic review and report of two cases. Cureus. 2023;15(9):e45450.
Sasano N, et al. Cerebral fat embolism diagnosed by magnetic resonance imaging at one, eight, and 50 days after hip arthroplasty: a case report. Can J Anaesth. 2004;51(9):875-9.
Algahtani HA, et al. Cerebral fat embolism syndrome: diagnostic challenges and catastrophic outcomes: a case series. J Yeungnam Med Sci. 2023;40(2):207-11.
Alzayadneh MA, Alsherbini KA. A rare case of progressive encephalopathy in a sickle cell trait patient: a case report. Cureus. 2023;15(9):e45936.
Aravapalli A, Fox J, Lazaridis C. Cerebral fat embolism and the “starfield” pattern: a case report. Cases J. 2009;2:212.
Bassell-Hawkins J, et al. Fat embolism syndrome after knee arthroscopy in a pediatric patient. Chest. 2023;163(3):e107-10.
den Otter LAS, Vermin B, Goeijenbier M. Fat embolism syndrome in a patient who sustained a femoral neck fracture: a case report. Front Med (Lausanne). 2022;9:1058824.
Dhooghe NS, et al. Fat embolism after autologous facial fat grafting. Aesthet Surg J. 2022;42(3):231-8.
Dunkel J, et al. Cerebral fat embolism: clinical presentation, diagnostic steps, and long-term follow-up. Eur Neurol. 2017;78(3-4):181-7.
Figueroa D, et al. Cerebral and pulmonary fat embolism after unilateral total knee arthroplasty. Arthroplast Today. 2019;5(4):431-4.
Kadar A, et al. Case 39-2021: a 26-year-old woman with respiratory failure and altered mental status. N Engl J Med. 2021;385(26):2464-74.
Kwon J, Coimbra R. Fat embolism syndrome after trauma: what you need to know. J Trauma Acute Care Surg. 2024;97(4):505-13.
Nathan CL, et al. Cerebral fat embolism syndrome in sickle cell disease without evidence of shunt. eNeurologicalSci. 2019;14:19-20.
Oyedeji O, et al. Complete neurologic recovery of cerebral fat embolism syndrome in sickle cell disease. Cureus. 2022;14(9):e29111.
Peters ST, et al. The fat embolism syndrome as a cause of paraplegia. SAGE Open Med Case Rep. 2018;6:2050313X18789318.
Piuzzi NS, et al. Paradoxical cerebral fat embolism in revision hip surgery. Case Rep Orthop. 2014;2014:140757.
Pollak S, Vycudilik W. Pulmonary lipids in fatal burns. Wien Klin Wochenschr. 1981;93(4):111-7. German.
Recinos S, et al. A rare case of fat embolism syndrome secondary to abdominal liposuction and gluteal fat infiltration. J Surg Case Rep. 2020;2020(12):rjaa441.
Rostagno C, et al. Severe neurologic impairment and respiratory failure after fall and hip fracture in an elderly woman. Clin Case Rep. 2021;9(12):e05145.
Salimi Z, et al. A rare case of cerebral fat embolism with no respiratory or dermatologic involvement. Cureus. 2022;14(2):e22192.
Sangani V, et al. Fat embolism syndrome in a sickle cell β-thalassemia patient with osteonecrosis: an uncommon presentation in a young adult. J Investig Med High Impact Case Rep. 2021;9:23247096211012266.
Scarpino M, et al. From diagnosis to therapeutic management: cerebral fat embolism, a clinical challenge. Int J Gen Med. 2019;12:39-48.

Acesso restrito. Inicie sessão ou comece um teste para visualizar este conteúdo.

Reimpressões e permissões

Etiquetas

Critérios Diagnósticos Manifestações Clínicas Histórico de Trauma Técnicas de Imagem Ressonância Magnética Disfunção Multissistêmica Fisiopatologia Estratégias de Manejo Mecanismos Moleculares