Name: A Human Ex Vivo Placa aterosclerótica modelo para estudar Lesão Biologia (Vídeo) | JoVE Journal
Uploaded: 2014-05-06T14:15:00.000+00:00
Duration: 5 min 51 s
Description: Aprenda a investigar placas ateroscleróticas humanas ex vivo para estudar processos inflamatórios em lesões vasculares. Este modelo permite analisar citocinas e quimiocinas em tecidos frescos obtidos de endarterectomia ou cirurgia de revascularização.

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Agradecemos Nadine Wambsganss pela excelente assistência técnica. Este trabalho foi financiado pela Fundação Alemã de Pesquisa (DFG) ER 682/2-1 e uma bolsa de pesquisa da Sociedade Alemã de Cardiologia para C. Erbel bem como uma bolsa de pesquisa do Serviço Acadêmico Alemão Heidelberg para L. Zhao.

1. Preparar meio da seguinte <ol><li> Meio de Cultura: meio RPMI. </li><li> Adicionar 10% de soro fetal de vitelo (FCS). </li><li> Adicionam-se 100 U / ml de penicilina G, e 100 g / ml de estreptomicina. </li></ol> 2. Armazenamento de cilindros de placa fresco até o uso <ol><li> A operação de endarterectomia de carótida de pacientes com ou sem sintomas isquêmicos (derrame cerebral, ataque isquêmico transitório), com estenose importante da artéria carótida será feito por cirurgiões vasculares e endarterectomia da artéria coronária durante a revascularização do miocárdio por cirurgiões cardíacos. / Placas coronárias carótidas precisam de ser removidos em bloco para preservar a estrutura da placa, tal como descrito anteriormente 5. </li><li> Após placa lugar extirpação do espécime em um tubo de meio cheio e armazená-lo no gelo (placa precisa ser completamente coberto com meio) até o uso. </li></ol> 3. Processamento Plaque <ol><li> Use uma célula prato de cultura adequado (por exemplo, 60 mm)e adicionar 5 ml de meio RPMI. </li><li> Coloque o tecido de placa na placa de cultura (placa deve ser completamente coberto com o meio). </li><li> Segurar o tecido da placa cuidadosamente nas bordas do tecido, utilizando fórceps estéreis. </li><li> Cortar as bordas da amostra da placa utilizando um bisturi esterilizado. </li><li> Divida tecido placa ao meio. </li><li> Avaliar a morfologia da lesão macroscopicamente (calcificada, lipídico rico, rompido, trombos, fibrose). </li><li> Analisar a morfologia exata de placa após o experimento vivo ex por imuno-histoquímica. Use a classificação AHA 10. </li><li> Descarte placas com intensa calcificação ou fibrose. </li><li> Cortar o tecido em pequenos pedaços placa homólogos (3 x 3 x 3 mm). </li><li> Choque congelar dois pedaços de placa e armazená-los em nitrogênio líquido para os valores básicos da lesão até o uso. </li><li> Prepare uma placa de 48 poços. </li><li> Adicionar 500 ul de meio RPMI a cada poço utilizado para a experiência. </li><li> Por favor, use umt menos duas peças de placa para cada grupo. </li><li> Adicionar a substância de interesse (por exemplo, citocinas e quimiocinas específicas). </li><li> Use peças de placa não estimuladas como controles. </li><li> Aleatoriamente plantar o número apropriado de peças de placa para os poços. </li><li> Cultura as peças de placa para os tempos indicados. </li><li> Para a placa tecido experimento estimulação com lipopolissacarídeo (LPS) <ol><li> Utilize os seguintes momentos: 3 horas, 8 horas e 24 horas. </li><li> Usar dois pedaços de placas para o LPS e dois para o grupo não estimulado para cada ponto de tempo, respectivamente. </li><li> Adicionar 1 ug / ml de lipopolissacárido. </li></ol></li><li> Durante a incubação, a manter a placa de 48 poços a 37 ° C em ar humidificado contendo 5% de CO 2. </li></ol> 4. Colheita tempo pedaços de tecido placa Depois indicados <ol><li> Choque congelar os pedaços de placas para isolamento do mRNA e síntese de cDNA (para informações detalhadas, ver protocol seção 5). </li><li> Recolhe-se o sobrenadante e armazenou-se a -20 ° C para análise de ELISA. </li><li> Para western blotting, esmagar e lisar tecido placa. Filtrar o ligado através de uma mM 0,65 e 0,1 um dispositivo de filtro centrífugo. </li><li> Tecido placa Incorporar em tecido-tec ou parafina para colorações imuno-histoquímica. </li></ol> 5. Extração de RNA a partir de pedaços de placas de cultura <ol><li> Use um TissueLyser para homogeneização. </li><li> Isolar o RNA, usando o kit (ver tabela materiais) de acordo com as instruções do fabricante. </li><li> Determinar a quantidade de ARN e a qualidade das amostras com espectrofotómetro. </li><li> Usar o kit da Boehringer cDNA para a transcrição inversa de acordo com as instruções do fabricante. </li><li> Para a PCR quantitativa, utilizar por exemplo, o tempo real Roche kit de PCR com SYBR Green. </li></ol>

<ol><li>Lusis, A. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Atherosclerosis%5BTitle%5D)+AND+%22Nature%22%5BJournal%5D)">Atherosclerosis.</a> Nature. 407, 233-241 (2000).</li>
<li>Hansson, G. K., Libby, P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+immune+response+in+atherosclerosis%3A+a+double-edged+sword%5BTitle%5D)+AND+%22Nat+Rev+Immunol%22%5BJournal%5D)">The immune response in atherosclerosis: a double-edged sword.</a> Nat Rev Immunol. 6, 508-519 (2006).</li>
<li>Virmani, R., Kolodgie, F. D., Burke, A. P., Farb, A., Schwartz, S. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Lessons+from+sudden+coronary+death%3A+a+comprehensive+morphological+classification+scheme+for+atherosclerotic+lesions%5BTitle%5D)+AND+%22Arterioscler+Thromb+Vasc+Biol%22%5BJournal%5D)">Lessons from sudden coronary death: a comprehensive morphological classification scheme for atherosclerotic lesions.</a> Arterioscler Thromb Vasc Biol. 20, 1262-1275 (2000).</li>
<li>Erbel, C., et al. Expression of IL-17A in human atherosclerotic lesions is associated with increased inflammation and plaque vulnerability. <a target="_blank" href="http://scholar.google.com/scholar?hl=en&safe=off&q=author%3aErbel%2C+C+%22Basic+Res+Cardiol%22">Basic Res Cardiol</a>. 106, 125-134 (2011).</li>
<li>Erbel, C., et al. Functional profile of activated dendritic cells in unstable atherosclerotic plaque. <a target="_blank" href="http://scholar.google.com/scholar?hl=en&safe=off&q=author%3aErbel%2C+C+%22Basic+Res+Cardiol%22">Basic Res Cardiol</a>. 102, 123-132 (2007).</li>
<li>Bentzon, J. F., Falk, E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Atherosclerotic+lesions+in+mouse+and+man%3A+is+it+the+same+disease%5BTitle%5D)+AND+%22Curr+Opin+Lipidol%22%5BJournal%5D)">Atherosclerotic lesions in mouse and man: is it the same disease.</a> Curr Opin Lipidol. 21, 434-440 (2010).</li>
<li>Tran, D. Q., Ramsey, H., Shevach, E. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Induction+of+FOXP3+expression+in+naive+human+CD4%2BFOXP3+T+cells+by+T-cell+receptor+stimulation+is+transforming+growth+factor-beta+dependent+but+does+not+confer+a+regulatory+phenotype%5BTitle%5D)+AND+%22Blood%22%5BJournal%5D)">Induction of FOXP3 expression in naive human CD4+FOXP3 T cells by T-cell receptor stimulation is transforming growth factor-beta dependent but does not confer a regulatory phenotype.</a> Blood. 110, 2983-2990 (2007).</li>
<li>Raes, G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Arginase-1+and+Ym1+are+markers+for+murine%2C+but+not+human%2C+alternatively+activated+myeloid+cells%5BTitle%5D)+AND+%22J+Immunol%22%5BJournal%5D)">Arginase-1 and Ym1 are markers for murine, but not human, alternatively activated myeloid cells.</a> J Immunol. 174, 6561-6562 (2005).</li>
<li>Ingersoll, M. A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Comparison+of+gene+expression+profiles+between+human+and+mouse+monocyte+subsets%5BTitle%5D)+AND+%22Blood%22%5BJournal%5D)">Comparison of gene expression profiles between human and mouse monocyte subsets.</a> Blood. 115, 10-19 (2010).</li>
<li>Stary, H. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Natural+history+and+histological+classification+of+atherosclerotic+lesions%3A+an+update%5BTitle%5D)+AND+%22Arterioscler+Thromb+Vasc+Biol%22%5BJournal%5D)">Natural history and histological classification of atherosclerotic lesions: an update.</a> Arterioscler Thromb Vasc Biol. 20, 1177-1178 (2000).</li>
<li>Galkina, E., Ley, K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Immune+and+inflammatory+mechanisms+of+atherosclerosis%5BTitle%5D)+AND+%22Annu+Rev+Immunol%22%5BJournal%5D)">Immune and inflammatory mechanisms of atherosclerosis.</a> Annu Rev Immunol. 27, 165-197 (2009).</li>
<li>Suganuma, T., Workman, J. L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((MAP+kinases+and+histone+modification%5BTitle%5D)+AND+%22J+Mol+Cell+Biol%22%5BJournal%5D)">MAP kinases and histone modification.</a> J Mol Cell Biol. 4, 348-350 (2012).</li>
<li>Libby, P., Ridker, P. M., Hansson, G. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Progress+and+challenges+in+translating+the+biology+of+atherosclerosis%5BTitle%5D)+AND+%22Nature%22%5BJournal%5D)">Progress and challenges in translating the biology of atherosclerosis.</a> Nature. 473, 317-325 (2011).</li>
<li>Niessner, A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Synergistic+proinflammatory+effects+of+the+antiviral+cytokine+interferon-alpha+and+Toll-like+receptor+4+ligands+in+the+atherosclerotic+plaque%5BTitle%5D)+AND+%22Circulation%22%5BJournal%5D)">Synergistic proinflammatory effects of the antiviral cytokine interferon-alpha and Toll-like receptor 4 ligands in the atherosclerotic plaque.</a> Circulation. 116, 2043-2052 (2007).</li>
<li>Monaco, C., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Canonical+pathway+of+nuclear+factor+kappa+B+activation+selectively+regulates+proinflammatory+and+prothrombotic+responses+in+human+atherosclerosis%5BTitle%5D)+AND+%22Proc+Natl+Acad+Sci+U+S+A%22%5BJournal%5D)">Canonical pathway of nuclear factor kappa B activation selectively regulates proinflammatory and prothrombotic responses in human atherosclerosis.</a> Proc Natl Acad Sci U S A. 101, 5634-5639 (2004).</li>
</ol>

Os autores não têm qualquer conflito de divulgar.

Aqui apresentamos um modelo de cultura ex vivo placa para investigar a influência de substâncias potencialmente relevantes sobre a biologia da lesão aterosclerótica. A principal vantagem deste método ex vivo é a capacidade de avaliar a influência das substâncias indicadas nas células inflamatórias e a sua interacção celular, bem como vias inflamatórias e cascatas em lesões ateroscleróticas humanas. Vários métodos utilizáveis ​​(por exemplo, RT-PCR, Western blot, imuno-histoquímica, citometria ...

A aterosclerose como uma doença inflamatória crônica é uma das principais causas de morte nos países industrializados 1-2. As complicações da aterosclerose, síndromes coronárias agudas, especialmente, têm sido associados a ruptura das lesões vulneráveis, causando aterotrombose e oclusão do vaso 3. A imunidade inata e adaptativa parecem estar envolvidos em todas as etapas da aterogênese 2,4-5. Embora o progresso significativo foi feito no tratamento do infarto agudo do miocárdio, a prevenção eficaz da aterosclerose e eventos cardiovasculares adversos ainda estão por resolver. Assim, estudando biologia lesional é essencial para aumentar o nosso conhecimento sobre a fisiopatologia da aterosclerose e para permitir a identificação de novos alvos terapêuticos e desenvolvimento de novas terapias. Em muitos casos, os modelos de murino são utilizados para investigar a patofisiologia de doenças específicas. No entanto, o estudo aterogênese utilizando modelos de ratos é acomodaçãompanied por várias limitações: (1) Normalmente, os ratos ateroscleróticas receber uma dieta rica em colesterol. Os níveis de colesterol nesses modelos não podem ser comparadas com as de pacientes com níveis elevados de colesterol no soro 6. (2) Existem diferenças substanciais entre a murino e sistema imunológico humano; assim Foxp3 é um marcador específico de células T reguladoras de murino, enquanto que a expressão de Foxp3 humana em células T humanas não necessariamente conferir um fenótipo de regulação 7. Além disso, o paradigma Th1/Th2 como definido em seres humanos não é inteiramente transferida para as células T de murino. (3) Um número de marcadores que são utilizados para identificar os monócitos e macrófagos de murino, tais como F4/80 e marcadores de clássica (M1) vs alternativa (M2) Os padrões de activação não existe nas células mielóides humanas 8. (4) A expressão dos genes de monócitos do sangue periférico de murídeo e humanos foi encontrado para ser substancialmente diferente 9. Assim, a fim de aumentar a compreensão dasprocessos inflamatórios crônicos na aterosclerose humana, precisamos fazer uso de modelos que trabalham com tecidos humanos, sangue ou células. Aqui, descrevemos um modelo de cultura de tecidos placa humano, o que permite a investigação de substâncias novas potenciais no conceito de biologia lesional inflamatório humano.

<table><tbody><tr><td>Meio RPMI</td><td>Gibco</td><td>21875-091</td><td></td></tr><tr><td>FCS</td><td>Gibco</td><td>10270-106</td><td></td></tr><tr><td>Penicilina-estreptomicina</td><td>Sigma</td><td>P-4458</td><td></td></tr><tr><td>Tubo de 15 ml</td><td>Sarstedt</td><td>62,554,502</td><td></td></tr><tr><td>Prato de cultura (60 mm)</td><td>Orange Scientific</td><td>5550200</td><td></td></tr><tr><td>LPS</td><td>Sigma</td><td>L4516</td><td></td></tr><tr><td>Cell placas de cultura Bisturi</td><td>de 677102</td><td></td><td>Greiner</td> de 48 poços</tr><tr><td>- uso único</td><td>Feather</td><td>FEA200130011</td><td></td></tr><tr><td>TissueLyser</td><td>Precellys 24 Dual</td><td>Cat. Não. EQ03119.200.RD010.0</td><td></td></tr><tr><td>RNeasy (Mini) Kit&nbsp;</td><td>Gato Qiagen</td><td>. No. 74104</td><td></td></tr><tr><td>Kit de cDNA da Boehringer&nbsp;</td><td>Roche Diagnostics</td><td>Cat. Espectrofotômetro Nanodrop nº 11483188001</td><td></td></tr><tr><td></td><td>Thermo Fisher Científico</td><td></td><td></td></tr></tbody></table>

a human<em&gt; ex vivo</em&gt; placa aterosclerótica modelo para estudar lesão biologia

A Human Ex Vivo Atherosclerotic Plaque Model to Study Lesion Biology

A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica da vasculatura. Existem vários métodos para estudar o composto inflamatório nas lesões ateroscleróticas. Modelos de rato são um instrumento importante para investigar os processos inflamatórios na aterogénese, mas estes modelos sofrem das diferenças fenotípicas e funcionais entre o murino e sistema imunológico humano. Em experiências in vitro de células são usadas para avaliar especificamente células alterações dependentes do tipo causada por uma substância de interesse, mas variações dependentes de cultura e a incapacidade para analisar a influência de moléculas específicas no contexto do composto inflamatório nas lesões ateroscleróticas limitar o impacto dos resultados. Além disso, os níveis de uma molécula de interesse, em sangue humano medição ajuda a continuar a investigar a sua relevância clínica, mas isto representa a inflamação sistémica e não local. Portanto, temos aqui descrever um modelo de cultura de placa para estudar a biologia da lesão aterosclerótica humanaex vivo. Em suma, placas novas são obtidos de pacientes submetidos a endarterectomia ou revascularização do miocárdio e armazenados em meio RPMI no gelo até o uso. As amostras foram cortadas em pedaços pequenos, seguido por distribuição aleatória em uma placa de 48 poços, contendo meio RPMI em adição a uma substância de interesse, tais como citocinas ou quimiocinas, isoladamente ou em combinação, por períodos de tempo definidos. Após a incubação, as peças da placa pode ser congelado de choque para o isolamento de mRNA, embebidos em parafina ou outubro para coloração imuno-histoquímica ou esmagado e lisadas por western blotting. Além disso, as células podem ser isoladas a partir da placa por análise de citometria de fluxo. Além disso, os sobrenadantes podem ser recolhidas para a medição da proteína por meio de ELISA. Em conclusão, o modelo ex vivo apresentado abre a possibilidade de estudar ainda a biologia lesional inflamatória, o que pode resultar na identificação de novos mecanismos de doença e alvos terapêuticos.

Aqui nós apresentamos uma série de figuras que demonstram resultados da ex vivo placa de cultura. Para avaliar as mudanças no ambiente inflamatório em resposta ao agente de interesse no modelo ex vivo experimento, medimos moléculas diferentes que são conhecidos por serem primariamente envolvidos na aterogênese. Como citocinas pró-aterogênico representativos escolhemos TNFa, IL6 e IFNg 2,11. Além disso, usamos o fator de von Willebrand e fator tecidual para avaliar as mudanças pró-trombóticos...

A aterosclerose é um processo inflamatório crônico. Este manuscrito ilustra um fácil de usar modelo ex vivo para investigar carótida fresco ou placas nas artérias coronárias. O modelo ex vivo permite a investigação de substâncias potenciais sobre o meio inflamatório nas lesões ateroscleróticas humanas e os resultados podem ser analisados ​​através de vários métodos.

A Human<em&gt; Ex Vivo</em&gt; Placa aterosclerótica modelo para estudar Lesão Biologia

Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease of the vasculature. There are various methods to study the inflammatory compound in atherosclerotic ...

O objetivo geral deste procedimento é ilustrar um modelo ex vivo de fácil utilização para investigar placas arteriais frescas, carotídeas ou coronarianas. Isso é realizado obtendo-se placas frescas de pacientes submetidos à endarterectomia ou à cirurgia de revascularização miocárdica. O segundo passo é cortar o espécime em pequenos pedaços.A seguir, a distribuição aleatória de fragmentos de placa em uma placa de 48 poços contendo meio RPMI. O passo final é a adição de uma substância de interesse, como citocinas ou quimiocinas, isoladamente ou em combinação, por períodos de tempo definidos. Por fim, o isolamento de RNA, QPCR, imunohistoquímica e EISA podem ser utilizados para analisar o experimento de cultura de placa.O método apresentado aqui pode ajudar a responder perguntas-chave na área de inflamação vascular, como ampliar nosso conhecimento sobre a fisiopatologia da aterosclerose humana. As implicações dessa técnica estendem-se para o diagnóstico e tratamento da causa da aterosclerose. Este é o único método capaz de estudar o papel de moléculas de interesse no ambiente inflamatório dentro de lesões ateroscleróticas humanas.Com isso, pode permitir a identificação de novos alvos

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Descrevemos procedimentos para quantificar e caracterizar lesões ateroscleróticas em modelos de camundongos usando secção de precisão do seio aórtico e da aorta ascendente combinada com análise histoquímica e imuno-histoquímica.

Análise quantitativa e caracterização das lesões ateroscleróticas no seio aórtico murino

Descreveremos um protocolo para induzir a aterosclerose na raiz da aorta de ApoE- / - ratos alimentados com uma dieta aterogênico, através de uma contínua liberação de aldosterona. Também são descritos métodos para caracterizar a composição da placa bacteriana.

Indução de ateroma através da ativação de receptores de mineralocorticoide em camundongos deficientes em Apolipoprotein E

Propomos um protocolo padronizado para caracterizar a composição celular do tarde-estágio lesões ateroscleróticas murino, incluindo métodos sistemáticos de dissecação animal, incorporação de tecido, corte, coloração e análise das artérias Braquiocefálica de ratos de rastreamento do linhagem de células de músculo liso atheroprone.

Análise quantitativa da composição celular em lesões ateroscleróticas avançadas de ratos de rastreamento de linhagem celular músculo liso

Os modelos murinos de aterosclerose são ferramentas úteis para investigar vias patogênicas em nível molecular, mas necessitam de quantificação padronizada do desenvolvimento da lesão. Este protocolo descreve um método aperfeiçoado para determinar o tamanho da lesão nos vasos arteriais principais que incluem a raiz aórtica, o arco aórtico, e a artéria braquiocefálico.

Quantificação da aterosclerose em camundongos

Este protocolo fornece um procedimento passo-a-passo para analisar a carga aterosclerótica em camundongos. Os investigadores podem usar este protocolo para comparar a abundância, localização e tamanho das lesões ateroscleróticas em diferentes animais.

Imagem e Análise de Lesões inteiras de aorta manchadas de óleo em um modelo de rato de hiperlipidemia aneurisma

Aqui, apresentamos protocolos otimizados de limpeza de tecido para obter imagens da aorta murina em três dimensões (3D). Delineamos procedimentos de última geração para imunocoloração, limpeza óptica e imagem com a intenção de definir a proximidade anatômica do sistema nervoso periférico com placas ateroscleróticas e a adventícia na aterosclerose.

Imagem tridimensional de tecidos aórticos na aterosclerose

Este protocolo fornece uma metodologia abrangente para a análise quantitativa de placas ateroscleróticas para facilitar pesquisas mais aprofundadas sobre os mecanismos e a progressão da aterosclerose.

Isolamento e análise de lesões do arco aórtico e da raiz em um modelo de camundongo aterosclerótico

Amostras de tecido de endarterectomia coronária foram processadas para isolar núcleos individuais usando um protocolo otimizado de dissociação. A integridade dos núcleos isolados foi validada por meio de três abordagens complementares: coloração de exclusão por azul de tripano para avaliar a integridade da membrana, microscopia confocal baseada em DAPI para confirmar a morfologia nuclear e citometria de fluxo para quantificar o rendimento e a pureza nuclear.

Isolamento de Núcleo Único de Tecido de Endarterectomia Coronária de Pacientes com Bypass de Artéria Coronária

Há uma grande necessidade de identificar aterosclerose não-invasiva, e aqui buscamos demonstrar como FDG-PET/TC pode ser usado para detectar e quantificar a atividade da placa aterosclerótica e inflamação vascular.

A quantificação da atividade da placa aterosclerótica e Inflamação Vascular utilizando [18-F] Positron fluorodesoxiglicose Tomografia por Emissão / tomografia computadorizada (FDG-PET/TC)

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