Name: Um modelo para simular hipóxia clinicamente relevantes em humanos (Vídeo) | JoVE Journal
Uploaded: 2016-12-22T14:00:00.000+00:00
Duration: 9 min 54 s
Description: Aprenda a simular hipóxia clinicamente relevante em humanos usando mergulhadores apneicos e espectroscopia de infravermelho próximo. Este modelo dinâmico avalia cinéticas de dessaturação com ferramentas não invasivas.

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Agradecimentos especiais a todos os voluntários que participaram do estudo original. O trabalho de L. Eichhorn foi apoiado por uma bolsa de estudos da Fundação Else-Kröner-Fresenius. Os autores gostariam de agradecer à Springer, parte da Springer Science + Business Media, pela liberação de direitos autorais (número de licença 3894660871180) e pela gentil permissão de reutilização de dados publicados anteriormente.

Declaração de ética Todos os procedimentos realizados em estudos envolvendo participantes humanos estavam de acordo com os padrões éticos da Declaração de Helsínquia de 1964 e suas alterações posteriores. O projeto deste estudo foi aprovado pelo comitê de ética local do Hospital da Universidade de Bonn, na Alemanha. NOTA: Certifique-se de que os sujeitos estão em boa e saudável condição, livre de qualquer medicamento anti-hipertensivo e pelo menos 24 horas livre de agentes de catecolaminas induzindo como a cafeína ou substâncias iguais. 1. Preparação do Teste Assunto <ol><li> Limpar a pele da testa com álcool a 70% para desengordurar a pele antes do posicionamento do eléctrodo NIRS. </li><li> Coloque o eletrodo NIRS na testa logo acima da sobrancelha e à direita do sulco sagital médio (lócus frontopolar 2) para medir cerebral (= central) oxigenação dos tecidos. </li><li> Avaliar a estabilidade do sinal. O -signal RSO 2 deve ser constante (7; 3%) durante pelo menos 5 min. </li><li> Para medir a oxigenação dos tecidos periféricos com NIRS (-electrode tecido NIRS), coloque um eletrodo acima da média do quadríceps femoral musculus (alternativamente no antebraço). Não coloque o eletrodo acima de um plexo venoso ou uma artéria. </li><li> Coloque ECG-eletrodos no peito livre de cabelo. As derivações são marcados com letras diferentes. Place &quot;R&quot; na cabeça sternocostal de peitoral maior direito, &quot;L&quot; na cabeça sternocostal de peitoral maior esquerdo, &quot;C&quot; no quinto meio espaço intercostal da linha medioclavicular, &quot;F&quot; na borda costela inferior esquerdo, &quot; N &quot;na borda costela inferior direito. </li><li> Medir a oximetria de pulso periférica (SpO 2) sobre a ponta do dedo na mesma extremidade e lado onde o tecido -electrode NIRS é colocado. </li><li> Medir a pressão arterial não invasiva (PNI) utilizando um manguito de pressão arterial. Use a extremidade contralateral que permite oxim pulso periféricoetry a ser medido. A fim de obter um elevado tempo de resolução no resultado de pressão arterial, escolher um intervalo de um minuto para a medição. Escolha NIBP tocando na tela e selecionar &quot;Configurações&quot;. </li><li> Pelo menos 20 min antes da apneia, estabelecer uma linha intravenosa na veia cubital medial do braço direito ou esquerdo para desenhar amostras de sangue em pontos de tempo individuais durante e após a apnéia. <ol><li> Limpe a pele com álcool a 70%. </li><li> Use um torniquete para ajudar as veias se tornam mais proeminentes. </li><li> Use pele desinfecção para evitar infecções e inserir a agulha através da pele. </li><li> Reduzir o ângulo de inserção depois de flashback de sangue no centro do cateter. Empurrar o cateter na veia. </li><li> Retirar a agulha do cateter e nivelada com solução salina estéril (NaCl a 0,9%). </li></ol></li></ol> 2. Coleta de Dados <ol><li> Calibrar o relógio interno de todos os monitores, a fim de sincronizar as medições para posterior processamento. <ol><li> Click no ícone de relógio inferior direito na área de trabalho, e toque em &quot;Data e Hora&quot; na janela pop-up. </li><li> Pressione o botão do menu Configurações no NIRS conceber e data e hora de modificação através do menu. </li></ol></li><li> Para armazenar dados fisiológicos para análise off-line, inserir o dispositivo monitor na estação de acoplamento e conecte-o ao computador através do cabo de rede. Certifique-se de que o endereço IP ea máscara de sub-rede da estação de acoplamento está correto nas configurações de rede, a fim de obter uma ligação. Contacte o fornecedor do dispositivo, a fim de obter essa informação. </li><li> Use um software específico de dispositivo monitor para salvar as medições no computador. O clique &quot;iniciar&quot; para começar a gravação e gravar os resultados após o fim da medição. Nota: Em alguns dispositivos, os dados devem ser salvos ao vivo durante a medição. Nota: Para a resolução de problemas cuidar das seguintes etapas: Se a variabilidade da NIRS sig tecidonais é muito alto, re-avaliar a posição do eletrodo (evitar maior plexo venoso ou artérias diretamente sob os eletrodos). A alta variabilidade de sinais cerebrais NIRS também pode ser um marcador indireto para a hiperventilação de mergulhadores para reduzir CO 2 parcial. Instruir o sujeito a respiração mais lenta e com menores de maré-volumes e re-avaliar o sinal. Os indivíduos estão autorizados a tomar 3 inspirações profundas antes de apneia final. Evite incluir este período para a avaliação dos valores basais. Os primeiros 30 segundos após inspiração máxima são caracterizados por valores variáveis. Não usá-los para análise. </li></ol> 3. Apnea <ol><li> Têm os assuntos descansar por pelo menos 15 min em posição deitada para evitar mudanças induzidas estresse na circulação sanguínea devido à vasoconstrição. Têm temas respirar normalmente para evitar influências de hiperventilação causada vasoconstrição. Limitar a freqüência respiratória para ≤ 15 respirações / min. </li><li> Desenhe amostra de sangues para análise de base. Rejeitar os primeiros 5 ml de sangue retirado para evitar a incerteza de medição. Lave o cateter depois de cada coleta de sangue venoso com solução salina estéril para evitar a coagulação. </li><li> Certifique-se de que os valores do monitor são invisíveis aos indivíduos para evitar influências visuais para o seu desempenho apnéia. </li><li> Verifique cada dispositivo para a funcionalidade e qualidade do sinal. Certifique-se de que os eléctrodos não pode ser removido por movimentos involuntários do sujeito de teste no fim de apneia. </li><li> Concluir com acordos claros. Dê uma contagem regressiva do último 2 min verbalmente. Os indivíduos devem respirar normalmente durante este tempo de preparação. Antes das finais respiração 3 inspirações profundas são permitidos. Peça ao sujeito para indicar a última inalação pelo sinal do dedo. Apneia deve ser realizado tanto tempo quanto possível. Nota: O fim da respiração final indica o início de apneia. A fim de apneia é definida como a primeira inspiração depois de apneia. </li><li> Marcar eventos importantes (ou seja, a partir de umnd final de apneia) eletronicamente para evitar imprecisões na análise posterior tempo pressionando a tecla &quot;Mark Evento Botão&quot; no dispositivo NIRS. Nota: Os movimentos do peito e no estômago induzida por atividades diafragma involuntários são comuns na segunda metade de apneia e indicam a fase de luta. </li><li> Desenhar amostras de sangue em diferentes pontos de tempo, dependendo do objectivo do estudo. </li><li> amostras de sangue centrífuga a 1.500 g durante 10 min. Leve o sobrenadante e armazená-lo a -80 ° C para análise futura. </li></ol> 4. Processamento de Dados <ol><li> Processamento de dados do dispositivo do monitor: <ol><li> Abra o arquivo salvo no computador e pressione &quot;start&quot; para analisar os dados. </li><li> Clique em &quot;avaliação&quot; para obter acesso ao monitor tendência e selecione &quot;Opções&quot; e depois &quot;Ferramentas&quot; no submask MENU. intervalo de tempo pode ser alterado através de &quot;intervalo de tendência&quot;, se necessário. </li><li> Seleccione a máscara de &quot;tendências&quot; e save. arquivos abertos &quot;tendências&quot; em um programa de planilha para posterior processamento. </li></ol></li><li> processamento de dados a partir do dispositivo NIRS: <ol><li> Abra o software no computador e conectar o dispositivo NIRS via WIFI. </li><li> Transferir os dados a partir do dispositivo de NIRS para o computador. </li><li> Salve os dados no formato CSV. </li><li> arquivo aberto em um programa de planilha para posterior processamento. </li></ol></li></ol> 5. analisar os valores <ol><li> Crie uma planilha com os dois conjuntos de dados para comparar os valores. Identificar um intervalo de tempo de pelo menos 30 seg onde NIRS valores e a SpO 2 são constantes (± 3%). Tome uma média destes valores para definir um nível de linha de base. Nota: A frequência cardíaca é conhecido por mudar consideravelmente antes da apneia. A fim de realizar uma análise mais aprofundada, uma frequência cardíaca de base é definido em um ponto de tempo de 30 segundos após o início da apneia. </li><li> Localizar o ponto de início da diminuição monotônica na RSO 2 e SpO 2 </sub&gt; Durante a apnéia, procurando por uma diminuição dos valores&gt; 2% em relação ao basal-níveis. Este ponto de tempo é definido como &quot;começar de dessaturação&quot;. </li><li> Identificar o ponto de início da RSO 2 e SpO 2 aumento no final da apneia como um aumento contínuo dos valores após o término da apnéia. Este ponto é definido como &quot;começar de re-saturação&quot;. </li><li> Calcular a diferença de tempo entre o &quot;início de apneia&quot; e &quot;começar de dessaturação&quot; e as diferenças de tempo entre o &quot;fim da apnéia&quot; e &quot;começar de re-saturação&quot; para NIRS cerebral, tecido NIRS e SpO 2. Salve cada diferença de segundos em uma planilha separada. </li><li> Opcional: Calcule variabilidade da frequência cardíaca de cada participante durante o segundo e último minuto de apneia. Isso pode revelar informações sobre o balanço simpático / parassimpático durante esta fase estressante. </li></ol> 6. Processamento de Estatística<ol><li> Compare as diferenças de tempo entre o &quot;início de dessaturação&quot; de SpO2, NIRS cerebral, e os valores de tecido NIRS. Teste para distribuição de Gauss das diferenças de medição (por exemplo, usando o teste de normalidade de Shapiro-Wilk para amostras de tamanho menor do que 50). </li><li> Se a distribuição das diferenças de medição é significativamente diferente da distribuição normal, utilizar teste de Wilcoxon. Se a distribuição normal pode ser assumida, considerar o uso de teste t pareado. </li></ol>

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</ol>

Os autores não têm nada a divulgar.

O tempo total de apnéia é causada principalmente pelo tamanho do pulmão e do consumo de oxigênio por minuto e influenciada pela capacidade de um indivíduo para suportar o reflexo respiratório causada pelo aumento da pCO2 ou diminuindo pO 2. mergulhadores de apneia são treinados para maximizar a sua duração de apneia e são usados ​​para fazê-lo na inspiração máxima. Portanto, o tempo até a hipóxia é diferente detectáveis ​​entre as pessoas e depende do estado condição e treinamento físico do sujeito...

hipóxia aguda clinicamente relevante e hipercapnia concomitante é visto principalmente em pacientes com síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS), obstrução das vias respiratórias aguda ou durante a ressuscitação cardiopulmonar. As principais limitações do domínio da SAOS e outras condições hipoxêmicas incluem o conhecimento limitado transferível sobre a fisiopatologia derivada de estudos em animais e humanos que os modelos são inexistentes 1. Para imitar a hipoxia em seres humanos, as misturas de gases hipóxicas têm até agora sido utilizados 2-7. No entanto, estas condições são mais representativos de um ambiente de alta altitude do que de situações clínicas em que a hipóxia, em geral, é acompanhado por hipercapnia. Para monitorar a oxigenação dos tecidos durante a parada cardíaca e ressuscitação, estudos com animais foram realizados de 8 a investigar os mecanismos compensatórios fisiológicas. mergulhadores apnéia são atletas saudáveis, capazes de pressionar o impulso de respiraçãoque é evocada pela baixa saturação arterial de oxigênio 9 e um aumento da pCO2 10,11. Nós investigamos os mergulhadores de apnéia, a fim de imitar situações clínicas de hipóxia aguda e hipercapnia concomitante 12. Este modelo pode ser utilizado para avaliar configurações clínicos, melhorar o entendimento fisiopatológico de pacientes com SAOS ou distúrbios respiratórios patológicos, e revelar novas possibilidades para o estudo de um potencial mecanismo de contagem de equilíbrio em casos de apneia. Além disso, diferentes técnicas para detectar hipoxia nos seres humanos podem ser testadas quanto à sua viabilidade e a precisão no caso de hipoxia dinâmica que está presente em situações de emergência (por exemplo, obstruções das vias respiratórias, laringospasmo ou não pode entubar, não pode ventilar situações) ou para simular hipóxia intermitente em pacientes com SAOS. técnicas não invasivas para detectar hipoxia em seres humanos são limitados. Periférica oximetria de pulso (SpO2) é uma ferramenta aprovada em pré-hospiTal e ambientes hospitalares para detectar a hipóxia 13. O método é baseado na absorção de luz de hemoglobina. No entanto, a medição de SpO 2 está limitado a oxigenação arterial periférica e não pode ser utilizado em casos de actividade sem pulso eléctrico (PEA) ou centralizado circulação mínima 14. Em contraste, Near-Infrared Spectroscopy pode ser usado para avaliar a saturação de oxigénio no tecido cerebral (OSR 2) em tempo real durante a PEA, durante o choque hemorrágico ou após hemorragia subaracnóide 15-19. A sua utilização está em constante crescimento 20 e estudos metodológicos têm revelado uma correlação positiva entre SpO 2 e RSO 2 3,4. No presente estudo, nós fornecemos um modelo para simular a hipóxia clinicamente relevante em seres humanos e apresentam um método passo-a-passo para comparar oximetria de pulso periférica e no caso de NIRS mento e re-saturação. Ao analisar os dados fisiológicos no caso de umPNEA, a nossa compreensão dos mecanismos de equilibragem de contador pode ser melhorado.

<table><tbody><tr><td>SpO2</td><td>Dr&auml; ger Medical AG&CO. KG</td><td>SHP ACC MCABLE-Masimo Set</td><td>periférico SpO2-Monitoramento</td></tr> de <tr><td>Pressão Arterial Não Invasiva (NIBP)</td><td>Dr&auml; ger Medical AG&CO. </td><td>Bracelete KG NIBP M+,&nbsp; MP00916&nbsp;</td><td></td></tr><tr><td>Eletrocardiograma (ECG) &nbsp;</td><td>Dr&auml; ger Medical AG&CO. Monitor de</td><td>monitoramento de ECG</td>KG <td>Infinity M540</td></tr><tr><td>Estação de acoplamento</td><td>Dr&auml; ger Medical AG&CO. KG</td><td>M500 Conexão da estação de acoplamento</td><td>do M540 ao laptop</td></tr><tr><td>NIRS</td><td>NONIN Medical' s EQUANOX</td><td>Modelo 7600 Sistema de Oxímetro Regional</td><td>de medição de oxigenação cerebral e&nbsp; tecidual</td></tr><tr><td>NIRS diodos</td><td>EQUANOX Sensor Avançado</td><td>Modelo 8004CA</td><td>adequado para medir saturação de oxigênio cerebral e somática</td></tr><tr><td><forte>Laptop&nbsp; </td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>DataGrabber</td><td>Dr&auml; ger Medical AG&CO. KG</td><td>DataGrabber v2005.10.16</td><td>software para sincronizar M540 com laptop</td></tr><tr><td>eVision</td><td>Nonin Medical. Inc.</td><td>Versão 1.3.0.0</td><td>software para sincronizar NONIN com laptop</td></tr></tbody></table>

um modelo para simular hipóxia clinicamente relevantes em humanos

A Model to Simulate Clinically Relevant Hypoxia in Humans

Em caso de apneia, a pressão arterial parcial de oxigênio (pO2) diminui, enquanto a pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2) aumenta. Para evitar danos aos órgãos sensíveis à hipóxia, como o cérebro, os mecanismos circulatórios compensatórios ajudam a manter um suprimento adequado de oxigênio. Isso é alcançado principalmente pelo aumento do fluxo sanguíneo cerebral. A hipóxia intermitente é um fenômeno comumente observado em pacientes com apneia obstrutiva do sono. A obstrução aguda das vias aéreas também pode resultar em hipóxia e hipercapnia. Até agora, nenhum modelo adequado foi estabelecido para simular essas dinâmicas em humanos. Investigações anteriores com foco na hipóxia humana usaram misturas de gases hipóxicos inalados. No entanto, a hipóxia resultante foi combinada com hiperventilação e, portanto, é mais representativa de ambientes de alta altitude do que de apneia. Além disso, a transferibilidade de experimentos em animais realizados anteriormente para humanos é limitada e o contexto fisiopatológico das alterações fisiológicas induzidas pela apneia é pouco compreendido. Neste estudo, mergulhadores humanos saudáveis com apneia foram utilizados para mimetizar hipóxia e hipercapnia clinicamente relevantes durante a apneia. Além disso, a oximetria de pulso e a espectroscopia de infravermelho próximo (NIRS) foram usadas para avaliar as alterações na saturação cerebral e periférica de oxigênio antes, durante e após a apneia.

Figura 1 mostra gravações simultâneas de SpO2 e valores NIRS (tecido cerebral e NIRS NIRS) durante a apnéia em um paciente. O tempo total de apneia foi 363 sec. Seguindo apnéia NIRS e SpO2 valores permaneceram estáveis por aproximadamente 140 segundos. A diminuição da SpO 2 foi detectada após 204 segundos por periférica SpO2 passo que foi detectada uma diminuição de NIRS cerebral após 238 segund...

simulação de hipoxia em seres humanos tem sido geralmente realizada por inalação de misturas de gases hipóxicas. Para este estudo, os mergulhadores apneic foram usadas para simular hipoxia dinâmica em seres humanos. Além disso, as mudanças fisiológicas em dessaturação e re-saturação cinética foram avaliados com ferramentas não-invasivas, como a Near-Infrared-Spectroscopy (NIRS) e saturação de oxigenação periférica (SpO2).

Um modelo para simular hipóxia clinicamente relevantes em humanos

In case of apnea, arterial partial pressure of oxygen (pO2) decreases, while partial pressure of carbon dioxide (pCO2) increases. To avoid damage to ...

O objetivo geral deste modelo é simular a hipóxia e a hipercapnia causadas pela apneia em um modelo humano, com foco na apneia intermitente, que ocorre durante a apneia do sono e em emergências como obstrução das vias aéreas. Este modelo pode ajudar a compreender os mecanismos fisiológicos que evitam danos hipóxicos ao cérebro, apesar da apneia prolongada. A principal vantagem deste modelo dinâmico é que podemos simular hipóxia clinicamente relevante em seres humanos.A hipóxia dependente de apneia geralmente diminui a frequência cardíaca. A hipóxia causada pela redução do oxigênio no ar inspirado aumenta a frequência cardíaca. Assim, diferentes modelos de hipóxia induzem efeitos opostos na circulação.Nosso modelo reprodutível nos permite investigar diferentes dispositivos técnicos. Isso nos dá a oportunidade de focar em diferentes aspectos fisiológicos da apneia sem alterar a configuração ou o modelo. Antes de fixar os eletrodos a um sujeito, limpe os pontos de fixação utilizando álcool a 70%.Agora, posicione um eletrodo de NIRS sobre o sítio frontal polar dois no lado direito da testa, acima da sobrancelha e à direita do sulco midsagital. Utilize um segundo eletrodo para medir a o

a-model-to-simulate-clinically-relevant-hypoxia-in-humans

Research

JoVE Journal

Medicine

Medicina

Aqui propomos métodos simples para induzir hipóxia em culturas de células e testes simples para avaliar o estado hipóxico das culturas.

Indução de hipóxia e Testes em Cultura de Células

Modelos animais de grande porte têm bons valores de translação no exame de fisiologia e farmacologia da asfixia neonatal. Usando leitões recém-nascidos, desenvolvemos um protocolo experimental para simular a asfixia neonatal, que tem as vantagens de estudar a hemodinâmica sistêmica e regional, o transporte de oxigênio com vias bioquímicas e patológicas e correlações.

Um Modelo de Suínos de asfixia neonatal

Este artigo descreve a metodologia para a administração de curtos períodos de hipóxia intermitente para pós-natal 1-8 dia ratinho ou um rato filhotes. Esta abordagem suscita efectivamente um nível do tecido robusto "efeito priming" sobre as células progenitoras neurais em cultura que são colhidas no prazo de 30 min de exposição hipóxia.

Entrega de<em&gt; In Vivo</em&gt; Aguda intermitente hipóxia em Neonatal Roedores ao primeiro-subventricular Zona derivados de culturas de células progenitoras neurais

Este manuscrito descreve o desenvolvimento de um modelo animal que permite testar diretamente os efeitos da hipóxia tumoral na metástase e decifrar os mecanismos de sua ação. Embora os experimentos descritos aqui se concentrem no sarcoma de Ewing, uma abordagem semelhante pode ser aplicada a outros tipos de tumores.

No modelo in vivo para o ensaio do efeito de hipoxia em metástase tumoral

Treinamento de alta intensidade em hipóxia é um protocolo que tem sido comprovado para induzir as adaptações vasculares potencialmente benéficas em alguns pacientes e melhorar dos atletas repetiram a capacidade de sprint. Aqui, nós testamos a viabilidade de ratos de formação usando protocolo e identificar essas adaptações vasculares usando ex vivo avaliação de função vascular.

Supramaximal intensidade exercício hipóxica e avaliação da função Vascular em ratos

Este protocolo descreve a indução da hipertensão pulmonar (PH) em camundongos com base na exposição à hipóxia e na injeção de um antagonista receptor VEGF. Os animais desenvolvem hipertrofia ph e ventricular direita (RV) 3 semanas após o início do protocolo. A caracterização funcional e morfométrica do modelo também é apresentada.

Indução e Caracterização da Hipertensão Pulmonar em Camundongos usando o Modelo De Hypoxia/SU5416

Este protocolo fornece um procedimento passo-a-passo para a execução da administração de múltiplas doses intravenosas em bolus e monitorização hemodinâmica invasiva em camundongos. Os investigadores podem usar esse protocolo para futura triagem terapêutica de compostos para hipertensão arterial pulmonar.

Dosagem Múltipla em Bolus Intravenoso e Avaliação Hemodinâmica Invasiva em Modelo de Hipertensão Arterial Pulmonar em Camundongos Induzida por Hipóxia

Apresentamos aqui um protocolo para medir a oxigenação renal na medula e a pressão parcial de oxigênio urinário não invasiva em um modelo porcino de choque hemorrágico para estabelecer a pressão parcial de oxigênio urinário como um indicador precoce de lesão renal aguda (LRA) e um novo desfecho de ressuscitação.

Monitorização não invasiva e invasiva da hipóxia renal em modelo porcino de choque hemorrágico

Aqui, descrevemos um protocolo in vitro para modelar danos por hipóxia/reoxigenação nas células epiteliais tubulares proximais, altamente metabólicas. Este modelo foi projetado para induzir danos induzidos por estresse metabólico, que podem ser medidos pela expressão de marcadores de dano dos túbulos proximais e avaliação da função respiratória mitocondrial.

Modelagem de Hipóxia/Lesão por Reoxigenação em Células Epiteliais Tubulares Proximais

Organoides cardíacos humanos auto-assembláveis (hCOs) são um sistema emergente para modelar o desenvolvimento e as doenças cardíacas humanas. Aqui, são apresentadas uma metodologia para gerar e prejudicar hCOs com reoxigenação por hipóxia-oxigenação e detalhes dos resultados histológicos e funcionais esperados após a lesão.

Um modelo de lesão por hipóxia-reoxigenação em cardióides humanos auto-montantes

Aprenda a simular hipóxia clinicamente relevante em humanos usando mergulhadores apneicos e espectroscopia de infravermelho próximo. Este modelo dinâmico avalia cinéticas de dessaturação com ferramentas não invasivas.

Um modelo para simular hipóxia clinicamente relevantes em humanos

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