Для просмотра этого контента требуется подписка на JoVE. Войдите или начните свой бесплатный пробный период.

Методическая статья

Хирургический подход к средней мозговой артерии Окклюзия и Реперфузии Индуцированные инсульта у мышей

22.8K просмотров

⸱

DOI:

10.3791/54302

⸱

20 октября 2016 г.

 , 
1Department of Molecular & Cellular Physiology, Health Sciences Center Shreveport, Louisiana State University

В этой статье

Краткое содержание

Для того, чтобы понять патофизиологию инсульта, важно использовать надежные модели. Эта статья будет описывать один из наиболее часто используемых моделей инсульта у мышей, называемая мозговая закупорка артерии (МСАО) модель среднего (также называемый внутрипросветного нить или шовный модель) с реперфузией.

Аннотация

Инсульт является ведущей причиной смерти во всем мире и продолжает оставаться одной из основных причин долгосрочных взрослых инвалидов. Около 87% инсультов являются ишемические по своему происхождению и происходят на территории средней мозговой артерии (СМА). В настоящее время единственным пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило препарат для лечения этой разрушительной болезни является тканевой активатор плазминогена (ТАП). Тем не менее, ТАП имеет небольшое терапевтическое окно для введения (3 - 6 ч), и эффективен только у 4% пациентов, которые на самом деле его получают. В настоящее время исследование фокусируется на понимании патофизиологии инсульта, чтобы найти потенциальные терапевтические цели. Таким образом, надежные модели имеют решающее значение, и модель MCA окклюзия (MCAO) (также называемый внутрипросветного нити или шовный модель) считается наиболее клинически значимых хирургической модели ишемического инсульта, а также довольно неинвазивным и легко воспроизводимым. Как правило, модель MCAO используется с грызунами, особенно с мышами из-задля всех генетических вариаций, доступных для этого вида. Здесь мы описываем (и присутствует в видео), как успешно выполнить модель MCAO (с реперфузией) у мышей для создания надежных и воспроизводимых данных.

Введение

Инсульт является пятой ведущей причиной смерти во всем мире, с одним человеком, умирают от этой болезни каждые 4 минуты. Более 800 тысяч американцев страдают от инсульта каждый год, который является не только разрушительно для пациента, но и для их семей. Инсульт является основной причиной инвалидности взрослых и ежегодные расходы оценивается в порядка $ 36,5 млрд 1 , несмотря на очень мало вариантов лечения будут доступны.

Тканевый активатор плазминогена (ТАП) является единственным пищевых продуктов и медикаментов (FDA) лицензирован препарат для ишемического инсульта. Тем не менее, оно является эффективным только при введении пациентам в течение 3-6 часов с момента начала инсульта, и в этих случаях , это приносит пользу только 4% пациентов 2. Поэтому крайне важно, чтобы воспроизводимые, клинически значимых животных моделях инсульта используются для оказания помощи в разработке потенциальных терапевтических стратегий и методов лечения этого заболевания. Важно отметить , что в пробирке модели, в то время как полезно при моделировании некоторых аспектов церебральной дисфункции, не способны Резюмируя сложные физиологические взаимодействий, которые происходят в головном мозге и периферии после инсульта. Следовательно, модели в естественных условиях имеют важное значение.

Наиболее распространенным типом инсульта ишемического происхождения, что составляет 87% от общего числа инсультов. Другие штрихи внутримозговое кровоизлияние (9%) и субарахноидальное кровоизлияние (4%), и вызываются чаще всего с помощью эмболов к средней мозговой артерии (СМА). Это связано с видного кривой в корне MCA, который вызывает ламинарный поток крови, поступающей в мозг нарушиться. MCA возникает из внутренней сонной артерии (ВСА) и маршрутам вдоль боковой борозды, где она разветвляется и проекты к базальных ганглиев и боковые поверхности лобной, теменной и височной долей, в том числе первичной моторной и сенсорной коры головного мозга. Круг Уиллис создается задних мозговых артерий, являющихсяподключены к церебральных артерий и задней передачи артерий.

Внутрипросветное нить или шовный модель MCAO является одним из наиболее широко используемых в исследованиях инсульта. Тем не менее, существует несколько различных вариаций этой модели, и они основаны на вставлен ли микрофиламентных в наружную сонную артерию (ECA, называемый метод Лонга) 3, или он вставлен в ICA (называется Коидзуми метод) 4. В методе Коидзуми, общей сонной артерии (ССА) на стороне операции должны быть постоянно связаны , если нить удаляется , чтобы предотвратить кровотечение из разреза в ССА, тогда как в методе Лонга в то ЕСА , которые должны быть постоянно связаны 5 , Здесь метод Лонга будет использоваться, как мы считаем, что это намного лучше и более клинически значимых хирургическая модель ишемического инсульта. Кроме того, использование кремниевого наконечниками мононити, особенно с методом Лонга, производит оченьвоспроизводимая MCAO в отличие от пламени-притупляются мононити, которые часто приводят к неполной закупорки и / или субарахноидальное кровоизлияние 6.

Метод внутрипросветное нить может быть использована в качестве модели постоянного или временной окклюзии 4,6. Для выполнения переходную модель, нить удаляется после периода ишемии (например, 30 мин, 60 мин, или 2 ч), и реперфузии, производятся . Эта модель, в некоторой степени, имитирует восстановление кровотока после спонтанной или терапевтического вмешательства (например, ТАП администрации) лизировать тромбоэмболических тромб в организме человека. Для постоянной модели, нить просто оставляют на месте в течение периода времени (например, 24 ч), так что ни при реперфузии не происходит. Еще одним преимуществом способа внутрипросветного нитей является тот факт, что краниотомию не требуется выполнять, позволяя череп оставить нетронутыми и во избежание каких-либо изменений внутричерепного давления и температуры.

В этом видео показано, как выполнить внутрипросветного метод нити Лонга вызывать MCAO и реперфузии. Также показано, как выполнить 18-балльной неврологической шкале и определяют объем инфаркта с помощью 2,3,5-triphenyltetrazalium (TTC) окрашивание.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Протокол

Этот протокол и эксперименты сообщили в видео были одобрены Комитетом LSUHSC-S Institutional уходу и использованию животных путем и в соответствии с руководящими принципами NIH.

Примечание: Мужской C57BL / 6 мышей весом 25 - 29 г были использованы в этом исследовании. Мышей содержали на стандартном рационе Chow окатышей со свободным доступом к воде, при 12-часовом цикле свет / темнота в индивидуально вентилируемых клетках. Процедура будет проводиться в стерильных условиях с использованием стерильных методов (например, стерильные перчатки, стерильные инструменты).

1. Предоперационная подготовка

  1. Индуцировать анестезию, используя комбинацию кетамина (150 мг / кг) и ксилазина (10 мг / кг) вводили внутрибрюшинно (IP). Мониторинг глубины анестезии с помощью ног крайнем случае первоначально через каждые 3 - 5 мин и через каждые 10 мин один раз анестезии достигается. В то время как животное находится под наркозом, администрировать стерильной глазной мази, чтобы предотвратить сухость кожи. Начальная доза кетамина / ксилазина обычно длится ABза 30-40 минут. Дополнительная доза может быть введена, если это необходимо, что проверяется с помощью реакции животного на ноги крайнем случае.
  2. Место мышей в положении лежа на спине на температуры регулируется тепловой мат и поддерживать температуру тела на 36,5 ± 0,1 ° С, что проверяется с помощью ректального зонда.
  3. Бритье шею и дезинфицировать кожу 70% -ным спиртом.

2. Закупорка MCA (Рисунок 1)

  1. Сделать надрез по средней линии шеи, используя Iris прямые ножницы и втягивания (с помощью втягивающих) мягкие ткани подвергать сосуды.
  2. Рассеките ОАС и ECA от окружающих тканей с помощью Дюмон щипцов без повреждения блуждающего нерва.
  3. Сделайте временный шов, связывая свободный узел вокруг CCA с помощью 6-0 шелка.
  4. Сделайте постоянный шовный вокруг ЭКА и мелкие сосуды, простирающиеся от него плотно лигирование сосудов (дистальный к раздвоению CCA).
  5. Сделать шовный Ароунд проксимальных ЭКА развилки ОСО.
  6. Поместите микрососудов клип вокруг внутренней сонной артерии (ВСА) и крылонебной артерии (PPA).
  7. Сделайте небольшой надрез в ECA с помощью микро рассекает пружинные ножницы и вставки 180 мкм кремния наконечником мононити с. Сделать разрез как можно ближе к постоянному шовного материала, насколько это возможно для облегчения манипуляций нити.
  8. Затянуть временный шов вокруг ECA с нити, вставленной и снять клип микрососудов.
  9. Обрежьте ECA между постоянным, дистальной швом и точкой входа нити с помощью микро рассекает пружинные ножницы.
  10. Руководство нити через ICA, пока не почувствуете сопротивление (примерно 9 - 10 мкм. За пределы бифуркации ОСА) в MCA.
    Примечание: В случае слишком много ощущается сопротивление в то время как большая часть нити остается видимой, нить, возможно, вошли в PPA. Если это произойдет, тянуть нить обратно к развилке, мягко гнойч вперед в ICA с помощью щипцов Дюмон, и продвигать нить, пока она не может быть визуализированы в ICA.

3. реперфузии

  1. После 30-минутного периода прикуса, удалите нить, осторожно потянув ее обратно, используя Дюмон щипцов и закрепить шовный материал вокруг открытого конца ЭКА.
  2. Удалите временный шов вокруг CCA тщательно ослабляя лигатуры, используя Дюмон пинцетом и крови поток возобновляется через ОАС.
  3. Закрыть разрез с непрерывным швом хирургической. Закрытие кожи может быть достигнуто путем непрерывным, так и узловыми швами. скрепок кожи также является приемлемым методом.
  4. Вводят мышей с 1 мл физиологического раствора подкожно в качестве пополнения объема и с болеутоляющими карпрофена (5 мг / кг, подкожно) для облегчения боли и дискомфорта от хирургической процедуры, знаки, указывающие на дополнительное облегчение боли необходимо включать сутулая спина, неопрятного пальто, снижение активности, нарушениепозерство, и снижение аппетита.
  5. Обратите внимание мышей по всему восстановления после анестезии в отапливаемом 30 ° C клетки с использованием тепла лампы регулируется с помощью регулятора температуры и поместите растертый чау в чашку Петри на полу клетки, чтобы поощрить еды. Мыши будут размещены по одному в клетку в период реперфузии.

4. Sham хирургия

  1. Предметные мышей той же процедуре, без вставки моноволокна.

5. Послеоперационные Неврологические результаты (Таблица 1; рис 2)

  1. Неврологически оценить мышей после соответствующего периода реперфузии с использованием балльной системы 18-балльной оценкой в ​​целом; Мотор; Сенсорная; Проприоцепция. Чем выше балл неврологического соответствует снизился неврологическую функцию.
    ПРИМЕЧАНИЕ: Мыши, которые оцениваются отвечать на запросы и не в состоянии ходить будут умерщвлены. Другие критерии для гуманной эвтаназии будет включать в себя потерю веса более чем на 20%, респираторно-дистресс, и инфекция вокруг хирургической области. СО 2 камера будет использоваться для эвтаназии и физический метод , чтобы подтвердить смерть будет цервикальный вывих или торакотомии.

6. Измерение мозга Объем инфаркта (Рисунок 3)

  1. Индуцировать анестезию, используя комбинацию кетамина (150 мг / кг) и ксилазина (10 мг / кг) инъецируют глубину Монитор анестезии с помощью ног крайнем случае первоначально через каждые 3 - 5 мин и через каждые 10 мин, как только обезболивание достигается.
  2. Место мышей в положении лежа на спине и порезать кожу от живота до шеи с последующим брюшины с помощью Iris прямые ножницы.
  3. Поднимите грудину с помощью Дюмон щипцов и разрезать ребра, чтобы обнажить сердце.
  4. Откройте левую и правую сторону груди, используя две пары кровоостанавливающих, обнажая сердце.
  5. Вставка 26 G иглу, присоединенную к 5 мл шприца в левый желудочек и отрезать правое предсердие. Заливать водой комнатной температуры нормального физиологического раствора или фосфатэ-солевой буфер (PBS), пока жидкость не станет ясно (обычно 3 - 5 мин).
  6. Удалите череп тщательно от головного мозга с помощью Iris прямые ножницы и Дюмон щипцов.
  7. Отрезанные обонятельные луковицы и мозжечок, используя лезвие бритвы, чтобы мозг будет вписываться в матрице. Используйте эту матрицу, чтобы разрезать мозг даже сегментов. Охладите матрицу перед использованием, чтобы сохранить ткани прохладно. Поместите мозг в матрицу и установить ее на льду.
  8. Нарезать мозг в 2 мм корональных сегментов с использованием двух бритвенных лезвий. Сделайте первый разрез с помощью лезвия бритвы, начиная 2 мм от верхней и оставить эту лезвие бритвы на месте. Сделайте еще 2 мм, вырезанные за первым. Удалите первый лезвие с тканью прилагается. Повторите этот процесс, пока все ткани не разрезана.
    Примечание: Там должно быть 4 - 5 сегментов, когда закончите.
  9. Поместите сегменты в 24-луночные планшеты, содержащие хлорид 2% 2,3,5-triphenyltetrazalium (TTC), который затем помещают в неглубокий на водяной банет 37 ° С в течение 20 мин. Размещение каждого сегмента в отдельную лунку помогает держать их в том порядке, в котором они были вырезаны. Убедитесь в том, что решение TTC полностью покрывает сегменты ткани. Через 10 мин повернуть все кусочки над.
  10. Поместите небольшое количество 10% -ного формалина в лунки нового 24-луночного планшета и передавать сегменты на этой пластине в том порядке, в котором они были вырезаны.
  11. Сканирование сегментов в компьютер и анализировать размер инфаркта в процентах от целого среза мозга 6 с использованием программного обеспечения для анализа ImageJ (NIH 1,57 изображений программное обеспечение) 6.
    1. Outline области поврежденного для генерирования измерения площади. Затем измерить весь контралатерального полушария, чтобы определить область. Разделить зоны инфаркта на площадь контралатерального полушария и умножить на 100, чтобы определить объем инфаркта.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Результаты

Мыши подвергались 30-минутной MCAO-индуцированной ишемией головного мозга (рисунок 1) , за которым следует период реперфузии (24 часа в сутки и 1 неделя представлены здесь, но длина реперфузии может изменяться). Смертность во время MCAO была минимальной (около 2%). Сообщение ишемия, уровень смертности (в пределах первых 24 ч) составила около 26%.

Лазерный доплеровский флоуметрии используется для подтверждения ...

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Обсуждение

С момента своего зачатия 20 лет назад, модель MCAO для человеческого инсульта с участием вставки нити используется в огромном количестве исследований. Это происходит главным образом из - за того , что он имитирует , что происходит клинически наиболее распространенной формой инсульта (то есть, ишемический инсульт). Стриатуме более чувствительна к ишемии, чем коры головного мозга, и, как таковые, длина ишемического времени переведет будет ли влиять как стриатуме и дорсолатеральная кортекс, или просто стриатуме. О...

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Раскрытие информации

Авторам нечего раскрывать.

Благодарности

Эта работа была профинансирована Национальным институтом здравоохранения, Национальным институтом сердца, легких и крови (NIH и NHLBI; HL125572-01A1) и стартовый фонд LSUHSC-S для F.N.E. Gavins.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Материалы

Список материалов, использованных в этой статье
ИмяКомпанияКаталожный номерКомментарии
Самцы мышей C57BL/6Лаборатория Джексона, Бар-Харбор, ME#000664
Кетамина гидрохлоридMorris & Dickson, Shreveport, LA67457-108-10
XylazineAkorn, Inc, Lake Forest, ILNADA# 139-236
Система контроля температуры постоянного токаFHC, Bowdoin, ME40-90-8D
Мини-ректальный термисторный зондFHC, Bowdoin, ME40-80-5D-02
ГрелкаFHC, Bowdoin, ME40-90-2-06
КлиперыAmazon, Bellevue, WA#64800
70% этанолWorldwide Medical Products, Бристоль, Пенсильвания#51011023
Препарирующий микроскопOlympus, Сентер-Вэлли, ПенсильванияSZ40
Ножницы для ирисов (прямые)Fine Science Tools, Фостер-Сити, Калифорния11251-20
Щипцы Dumont (45&�; изогнутый кончик)Fine Science Tools, Фостер-Сити, Калифорния11297-00
Зажим для микрососудовFine Science Tools, Фостер Сити, Калифорния18055-05
Пружинные ножницы для микродиссекции (прямые)Fine Science Tools, Фостер Сити, Калифорния14088-10
Ретракторы (тупые)Fine Science Tools, Фостер Сити, Калифорния18200-11 (Хелен использовала 17022-13)
Аппликаторы с ватными наконечникамиFisher Scientific, Уолтем, Массачусетс23-400-100
Марлевые губкиCovidien, Mansfield, MA#9023
7-0 шелковый плетеный хирургический шовный материалBraintree Scientific, Braintree, MASUT-S103
0,9% хлорид натрияMorris & Dickson, Lake Forest, IL0409-4888-20
6-0 средний шовный материал MCAO (мононить с силиконовым покрытием)Doccol Corporation, Sharon, MA6023PKRe
Sofsilk 6-0 плетеный шелк с силиконовым покрытиемCovidien, Мэнсфилд, MASUT-14-1
CarprofenPfizer, Нью-Йорк, NYNADA# 141-199
PuralubeDechra, Норидж, ВеликобританияNDC 17033-211-38
Регулятор температуры PhysitempГарвардский аппарат, Холлистон, МассачусетсTCAT-2AC
Тепловая лампаГарвардский аппарат, Холлистон, МассачусетсHL-1
Лазерный доплеровский зондAD Instruments, Колорадо-Спрингс, Колорадо-Спрингс, КолорадоMSP100XP
24-луночные планшетыFisher Scientific, Waltham, MA#353226
Фосфатный буферный солевой раствор (PBS)Life Technologies, Карлсбад, Калифорния20012-050
Лезвия бритвы с одним лезвиемFisher Scientific, Waltham, MA12-640
2,3,5-трифенилтетразалия хлорид (TTC)Sigma Aldrich, Сент-Луис, МиссуриT8877-50G
Мышиный матричный слайсерBraintree Scientific, Braintree, MABS-A 5000C
Водяная баняVWR, Раднор, Пенсильвания#182
10% формалинSigma Aldrich, Сент-Луис, МиссуриHT501128-4L
ImageJ программное обеспечение для анализаNIH, Бетесда, Мэрилендскачать бесплатно
РетракторПокупка медицинского устройства, Ньюкасл, КалифорнияMP-740

Ссылки

  1. Go, A. S., et al. Heart disease and stroke statistics-2014 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 129 (3), e28-e292 (2014).
  2. Marks, M. P., et al. Patients with acute stroke trated with intravenous tPS 3-6 hours after stroke onset: correlations between MR angiography findings and perfusion- and diffusion-weighted imaging in the DEFUSE study. Radiology. 249 (2), 614-623 (2008).
  3. Longa, E. Z., Weinstein, P. R., Carlson, S., Cummins, R. Reversible middle cerebral artery occlusion without craniectomy in rats. Stroke. 20 (1), 84-91 (1989).
  4. Koizumi, J., Yoshida, Y., Nakazawa, T., Ooneda, G. Experimental studies of ischemic brain edema, I: a new experimnetal model of cerebral embolism in rats in which recirculation can be introduced in the ischemic area. Jpn J Stroke. (8), 1-8 (1986).
  5. Smith, H. K., Russell, J. M., Granger, D. N., Gavins, F. N. E. Critical differences between two classical surgical approaches for middle cerebral artery occlusion-induced stroke in mice. J Neurosci Meth. 249, 99-105 (2015).
  6. Gavins, F. N., Dalli, J., Flower, R. J., Granger, D. N., Perretti, M. Activation of the annexin 1 counter-regulatory circuit affords protection in the mouse brain microcirculation. FASEB J. 21 (8), 1751-1758 (2007).
  7. Chen, J., et al. Atorvastain induction of VEGF and BDNF promotes brain plasticity after stroke in mice. J Cereb Blood Flow Metab. 25 (2), 281-290 (2005).
  8. Li, Y., et al. Intrastriatal transplantation of bone marrow nonhematopoietic cells improves functional recovery after stroke in adult mice. J Cereb Blood Flow Metab. 20 (9), 1311-1319 (2000).
  9. Liesz, A., et al. The spectrum of systemic immune alterations after murine focal ischemia; the immunodepression versus immunomodulation. Stroke. 40 (8), 2849-2858 (2009).
  10. Beckmann, N. High resolution magnetic resonance angiography non-invasively reveals mouse strain differences in the cerebrovascular anatomy in vivo. Magn Reson Med. 44 (2), 252-258 (2000).
  11. Barone, F. C., Knudsen, D. J., Nelson, A. H., Feuerstein, G. Z., Willette, R. N. Mouse strain differences in susceptibility to cerebral ischemia are related to cerebral vascular anatomy. J Cereb Blood Flow Metab. 13 (4), 683-692 (1993).
  12. Burk, J., Burggraf, D., Vosko, M., Dichgans, M., Hamann, G. F. Protection of cerebral microvasculature after moderate hypothermia following experimental focal cerebral ischemia in mice. Brain Res. (1226), 248-255 (2008).
  13. Noor, R., Wang, C. X., Shuaib, A. Effects of hyperthemia on infarct volume in focal embolic model of cerebral ischemia in rats. Neurosci Lett. 349 (2), 130-132 (2003).
  14. Shin, H. K., et al. Mild induced hypertension improves blood flow and oxygen metabolism in transient focal cerebral ischemia. Stroke. 39 (5), 1548-1555 (2008).
  15. Richter, S. H., Garner, J. P., Würbel, H. Environmental standardization: cure or cause of poor reproducibility in animal experiments? Nat Methods. 6 (4), 257-261 (2009).
  16. Holloway, P. M., et al. Both MC1 and MC3 receptors provide protection from cerebral ischemia-reperfusion-induced neutrophil recruitment. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 35, (2015).
  17. Vandeputte, C., et al. Characterization of the inflammatory response in a photothrombotic stroke model by MRI: implications for stem cell transplantation. Mol Imaging Biol. 13 (4), 663-671 (2010).
  18. Iwae, Y., et al. Glial cell-mediated deterioration and repair of the nervous system after traumatic brain injury in a rat model as assessed by positron emission tomography. J Neurotrauma. 27 (8), 1463-1475 (2010).
  19. Morris, R. Developments of a water-maze procedure for studying spatial learning in the rat. J Neurosci Methods. 11 (1), 47-60 (1984).
  20. Mouzon, B., et al. Repetitive mild traumatic brain injury in a mouse model produces learning and memory deficits accompanied by histological changes. J Neurotrauma. 29 (18), 2761-2773 (2012).
  21. Fleming, S., et al. Early and progressive sensorimotor anomalies in mice overexpressing wild-type human α-synuclein. J Neurosci. 24 (42), 9434-9440 (2004).
  22. Sedelis, M., Schwarting, R. K. W., Huston, J. P. Behavioral phenotyping of the MPTP mouse model of Parkinson's disease. Behav Brain Res. 125 (1-2), 109-125 (2001).
  23. Toon, L., Silva, M., D'Hooge, R., Aerts, J. M., Berckmans, D. Automated gait analysis in the open-field test for laboratory mice. Behav Res Methods. 41 (1), 148-153 (2009).
  24. Lubjuhn, J., et al. Functional testing in a mouse stroke model induced by occlusion of the distal middle cerebral artery. J Neurosci Methods. 184 (1), 95-103 (2009).
  25. Bouët, V., Freret, T., Toutain, J., Divoux, D., Boulouard, M., Schumann-Bard, P. Sensorimotor and cognitive deficits after transient middle cerebral artery occlusion in the mouse. Exp Neurol. 203 (2), 555-567 (2007).
  26. Freret, T., et al. Behavioral deficits after distal focal cerebral ischemia in mice: usefulness of adhesive removal test. Behav Neurosci. 123 (1), 224-230 (2009).
  27. Zhan, Y., et al. Deficient neuron-microglia signaling results in impaired functional brain connectivity and social behavior. Nature Neurosci. 17, 400-406 (2013).
  28. Balkaya, M., Kröber, J. M., Rex, A., Endres, M. Assessing post-stroke behavior in mouse models of focal ischemia. J Cereb Blood Flow. 33, 330-338 (2012).
  29. Wiessner, C., et al. Anti-nogo-a antibody infusion 24 hours after experimental stroke imporved behavioral outcome and corticospinal plasticity in normotensive and spontaneously hypertensive rats. J Cereb Blood Flow Metab. 23, 154-165 (2003).
  30. Schaar, K. L., Brenneman, M. M., Savitz, S. I. Functional assessments in the rodent stroke model. Exp Transl Stroke Med. 2 (13), (2010).

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Перепечатки и разрешения

Теги

Модель окклюзии СМАишемический инсульт у мышиметод введения филаментаоценка неврологического дефицитаизмерение объема инфаркталазерная допплеровская флоуметриямониторинг регулирования температурыналожение хирургического шва
Хирургический подход к средней мозговой артерии Окклюзия и Реперфузии Индуцированные инсульта у мышей
Связаться с нами
Порекомендовать библиотеке

Конфиденциальность

Условия использования

Политики

© 2026 MyJoVE Corporation. Все права защищены.