Артериальный тромбоз (тромб) является распространенным осложнением многих системных заболеваний, связанных с хроническим воспалением, включая атеросклероз, диабет, ожирение, рак и хронические аутоиммунные ревматологические заболевания. Тромбы являются причиной большинства инфарктов, инсультов и потери конечностей, что делает тромбоз чрезвычайно важной проблемой общественного здравоохранения. Поскольку эти тромбы возникают в результате неадекватной активации тромбоцитов и последующей коагуляции, терапевтическое воздействие на эти системы имеет важное клиническое значение для разработки более безопасных методов лечения. Из-за сложностей системы гемостаза эксперименты in vitro не могут воспроизвести взаимодействие крови со стенками сосудов; Таким образом, исследования in vivo имеют решающее значение для понимания патологических механизмов образования тромбов. С этой целью были разработаны различные модели тромбоза у мышей. Среди них повреждение сосудов, вызванное хлоридом железа (FeCl3), является широко используемой моделью окклюзионного тромбоза, которая сообщает об активации и агрегации тромбоцитов в контексте асептической закрытой сосудистой системы. Эта модель основана на редокс-индуцированном повреждении эндотелиальных клеток, которое является простым и чувствительным как к антикоагулянтам, так и к антитромбоцитарным препаратам. Время, необходимое для развития тромба, который блокирует кровоток, дает количественную меру повреждения сосудов, активации и агрегации тромбоцитов, что имеет отношение к тромботическим заболеваниям. Мы значительно усовершенствовали эту модель тромбоза сосудов, индуцированного FeCl3, что делает данные высоковоспроизводимыми с минимальными вариациями. Здесь мы описываем модель и представляем репрезентативные данные из нескольких экспериментальных установок, которые демонстрируют полезность этой модели в исследованиях тромбоза.