Криотравма модель для изучения инфаркта миокарда в мыши

Dong Wang; Grigol Tediashvili; Xiaomeng Hu; Alessia Gravina; Sivan G. Marcus; Hao Zhang; Jeffrey  E Olgin; Tobias Deuse; Sonja Schrepfer

doi:10.3791/59958

Для просмотра этого контента требуется подписка на JoVE. Войдите или начните свой бесплатный пробный период.

Методическая статья

Криотравма модель для изучения инфаркта миокарда в мыши

9.3K просмотров

⸱

DOI:

10.3791/59958

⸱

19 сентября 2019 г.

Dong Wang^*¹^,² , Grigol Tediashvili^*¹^,² , Xiaomeng Hu¹^,² , Alessia Gravina² , Sivan G. Marcus¹^,² , Hao Zhang⁴ , Jeffrey E Olgin⁴ , Tobias Deuse¹^,²^,⁵ , Sonja Schrepfer¹^,²^,³^,⁵

¹Transplant and Stem Cell Immunobiology Lab, University Heart Center, ²Department of Surgery, Transplant and Stem Cell Immunobiology Lab, University of California San Francisco, ³Cardiovascular Research Center (CVRC) and DZHK German Center for Cardiovascular Research, ⁴Division of Cardiology, Cardiovascular Research Institute, University of California San Francisco, ⁵Cardiovascular Surgery, University Heart Center

^* These authors contributed equally

В этой статье

Краткое содержание

Эта статья демонстрирует модель для изучения сердечной ремоделирования после криотравмы миокарда у мышей.

Аннотация

Использование моделей животных имеет важное значение для разработки новых терапевтических стратегий для острого коронарного синдрома и его осложнений. В этой статье мы демонстрируем модель криотравмы криотравмы, которая генерирует точные размеры инфаркта с высокой воспроизводимостью и релицируемостью. Короче говоря, после интубации и стернотомии животного сердце поднимается из грудной клетки. Зонд портативной системы доставки жидкого азота наносится на стенку миокарда, чтобы вызвать криотравму. Нарушение функции желудочков и электрической проводимости можно контролировать с помощью эхокардиографии или оптического картирования. Переуральная миокардная ремоделирование инфарктной области характеризуется осаждением коллагена и потерей кардиомиоцитов. По сравнению с другими моделями (например, LAD-ligation), эта модель использует портативную систему доставки жидкого азота для создания более однородных размеров инфаркта.

Введение

Острый коронарный синдром (АКС) является ведущими причинами смерти в западном мире¹^,². Острая окклюзия коронарных артерий приводит к активации ишемического каскада и некроза пораженной сердечной ткани^3. Поврежденный миокард постепенно заменяется неконтрактной рубцовой тканью, которая клинически проявляется как сердечная недостаточность^4,⁵. Несмотря на последние достижения в лечении ACS, распространенность ACS и ACS связанных сердечной недостаточности растет, и терапевтические варианты ограничены⁶^,