Методическая статья

Двойная прямая инъекция крови в Цистерна Магна как модель субарахноидового кровоизлияния

10.9K просмотров

⸱

DOI:

10.3791/61322

⸱

30 августа 2020 г.

 ,  ,  ,  , 
1University of Rouen Normandy, INSERM U1239, DC2N, Institute for Research and Innovation in Biomedicine (IRIB), Rouen, France, 2Department of Anesthesiology and Critical Care, Rouen University Hospital, Rouen, France

В этой статье

Краткое содержание

Мы описали в этом протоколе стандартизированную модель мыши субарахноидского кровоизлияния (SAH) путем двойной инъекции аутологичной цельной крови в цистерна-магна. Высокая степень стандартизации процедуры двойного впрыска представляет собой модель SAH со средней и острой степенью безопасности в отношении смертности.

Аннотация

Среди инсультов, субарахноидового кровоизлияния (SAH) последовательных разрыву церебральной артериальной аневризмы составляет 5-9%, но отвечает за около 30% от общей смертности, связанной с инсультом с важной заболеваемости с точки зрения неврологических результатов. Задержка церебрального вазоспама (CVS) может возникать чаще всего в связи с задержкой ишемии головного мозга. Различные модели животных SAH в настоящее время используются в том числе эндоваскулярной перфорации и прямой инъекции крови в цистерна magna или даже прехиазматические цистерны, каждый из которых проявляет различные преимущества и недостатки. В этой статье представлена стандартизированная модель мыши SAH путем двойного прямого введения определенных объемов аутологичной цельной крови в цистерна-мага. Короче говоря, мышей взвешивали, а затем обезболили при вдыхании изофлурана. Затем животное было помещено в положение лежа на нагретом одеяле, поддерживая ректальную температуру 37 градусов по Цельсию и расположившись в стереотаксической раме с изгибом шейки матки около 30 градусов. После того, как на месте, кончик удлиненного стекла микропьетта заполнены гомологичной артериальной крови, взятой из сонной артерии другой мыши того же возраста и пола (C57Bl/6J) был расположен под прямым углом в контакте с атланто-затылочной мембраны с помощью микроманипулулятора. Затем 60 мл крови вводили в цистерна magna с последующим наклоном животного на 30 градусов вниз в течение 2 минут. Второй вливание 30 мл крови в цистерна-магна был выполнен 24 ч после первого. Индивидуальное наблюдение за каждым животным проводится ежедневно (тщательная оценка веса и благополучия). Эта процедура позволяет предсказуемое и высоко воспроизводимое распределение крови, вероятно, сопровождается внутричерепным повышением давления, которое может быть имитировано путем эквивалентной инъекции искусственной спинномозговой жидкости (CSF), и представляет собой острую и мягкую модель SAH вызывая низкую смертность.

Введение

Субарахноидное кровоизлияние (SAH) составляет до 5% всех случаев инсульта и представляет собой относительно распространенную патологию с заболеваемостью от 7,2 до 9 пациентов на 100 000 в год, со смертностью 20%-60% в зависимости от исследования1,2,3. В острой фазе смертность объясняется тяжестью кровотечения, перетечения, церебрального вазоспама (CVS) и/или медицинских осложнений4. У выживших ранняя черепно-мозговая травма (EBI) связана с паронхимальным расширением кровоизлияния и резким увеличением внутричерепного давления, что может привести к первичной ишемии головного мозга5 и немедленной смерти примерно в 10%-15% случаев6. После начальной «острой» стадии САХ прогноз зависит от возникновения «вторичной» или задержки ишемии головного мозга (ДЦП), обнаруженного почти у 40% пациентов церебральной компьютерной компьютерной компьютерной томографией, а у 80% пациентов после магнитно-резонансной томографии (МРТ)7,,8. В дополнение к CVS происходит от 4 до 21 дней после разрыва аневризмы у большинства пациентов SAH, DCI9 может быть результатом многофакторных диффузных поражений головного мозга вторичного формирования микротермобоза, снижение мозгового перфузии, нейровоспаления, и коркового распространения депрессии (CSD)10,11,12,13. Это влияет на 30% выживших SAH и влияет на когнитивные функции, включая зрительную память, вербальную память, время реакции, и исполнительной, visuospatial и языковые функции14 нарушение повседневной жизни15. Текущие стандартные методы лечения для предотвращения CVS и / или бедных когнитивных результатов у пациентов САХ основаны на блокировании Ca2 "сигнализации и сосудосуживания с помощью Ca2 " ингибиторы канала, как Nimodipine. Тем не менее, более поздние клинические испытания, направленные на сосудосуживающие, выявили диссоциацию между неврологическим исходом пациента и профилактикой CVS16,что позволяет предположить более сложные патофизиологические механизмы, участвующие в долгосрочных последствиях SAH. Поэтому существует медицинская потребность в более широком понимании количества патологических явлений, сопровождающих SAH и разработки действительных и стандартизированных моделей животных для тестирования оригинальных терапевтических вмешательств.

Разрыв внутричерепной аневризмы в основном отвечает за SAH у людей, вероятно, трудно имитировать в доклинических моделей животных. В настоящее время разрыв аневризмы и SAH ситуации могут быть предварительно проверены перфорации средней мозговой артерии (эндоваскулярная модель прокола), ответственных за CVS и чувствительностиомоторных дисфункций у мышей17,18. Из-за отсутствия какого-либо возможного контроля за наступлением кровотечения и диффузии крови в этой модели, другие методы были разработаны у грызунов для генерации моделей SAH без эндоваскулярного разрыва. Точнее, они состоят из прямого введения артериальной крови в субарахноидовое пространство через одну или двойную инъекцию в великой цистерне19 или одну инъекцию в пречиазматическую цистерну20. Основным преимуществом этих моделей мышей без эндоваскулярного разрыва является возможность воспроизведения хирургической процедуры и качества и количества инъекционного образца крови. Еще одним преимуществом этой модели по сравнению с эндоваскулярной перфорацией, в частности, является сохранение общего благополучия животного. На самом деле, эта операция является менее инвазивным и технически менее сложным, чем требуется для создания сонной стены разрыва. В этой последней модели животное должно быть интубировано и механически проветриваемо, в то время как монофиламент вставляется во внешнюю сонную артерию и переходит во внутреннюю сонную артерию. Это, вероятно, приводит к переходной ишемии из-за обструкции сосудов по проволочной дорожке. Следовательно, со-заболеваемость (умирающее состояние, важная боль и смерть), связанная с хирургией, менее важна в модели двойной инъекции по сравнению с эндоваскулярной перфорационной моделью. В дополнение к более последовательной SAH, двойной метод прямого впрыска соответствует благополучию животных в исследованиях и тестировании (сокращенное время под наркозом, боль от нарушения тканей в хирургии и бедствия) и приводит к минимальному общему количеству животных, используемых для исследования протокола и подготовки персонала.

Кроме того, это позволяет реализовать тот же протокол для трансгенных мышей, что приводит к оптимизированному патологическому пониманию САХ и возможности сравнительного тестирования потенциальных терапевтических соединений. Здесь мы представляем стандартизированную модель мыши субарахноидального кровоизлияния (SAH) путем двойной ежедневной последовательной инъекции аутологичной артериальной крови в цистерна-мага в 6-8 недель-старый мужчина C57Bl/6J мышей. Основным преимуществом данной модели является контроль объема кровотечения по сравнению с эндоваскулярной перфорационной моделью, а также усиление кровотечения без резкого увеличения внутричерепного давления21. В последнее время двойная прямая инъекция крови в цистерна-магна была хорошо описана на экспериментальных и физиопатологических проблем у мышей. Действительно, недавно мы продемонстрировали CVS крупных мозговых артерий (базиляр (BA), средний (MCA) и передние (ACA) мозговые артерии), цереброваскулярные фибрин осаждения и клеточного апоптоза с 3 дня (D3) до 10 (D10), дефекты циркуляции парасосудистой спинномозговой спинномозговой жидкости сопровождается измененным чувствительностью и когнитивными функциями у мышей, 10 дней после SAH в этоймодели. Таким образом, это делает эту модель освоенной, проверенной и охарактеризованной для краткосрочных и долгосрочных событий после SAH. Он должен быть идеально подходит для перспективного определения новых целей и для исследований по мощным и эффективным терапевтическим стратегиям против SAH-ассоциированных осложнений.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Протокол

Все процедуры были выполнены под наблюдением Х. Кастеля в соответствии с Французским комитетом по этике и руководящими принципами Директивы Европейского парламента 2010/63/EU и Совета по защите животных, используемых в научных целях. Этот проект был одобрен местными CENOMEXA и национальными комитетами по этике по исследованиям и тестированию животных. Мышей C57Bl/6J Rj (Janvier), в возрасте 8-12 недель, размещались в контролируемых стандартных условиях окружающей среды: 22 градуса по Цельсию, 12 часов/12 часов светового/темного цикла, а также воду и пищу, доступные ad libitum.

1. Настройка SAH хирургии и подготовки к инъекциям

  1. Перед началом операции, потяните достаточное количество стеклянных капилляров с помощью микропиетт шкив. Впрысковый пипетки должен быть внутреннего диаметра 0,86 мм, а внешний - 1,5 мм.
  2. Подготовка искусственной спинномозговой жидкости (aCSF) для фиктивного состояния.
    1. Подготовьте раствор с 119 мМ NaCl, 2,5 мМ ККл, 1 мМ НаГ2PO4,1,3 мм MgCl2, 10 мМ глюкозы, 26,2 мМ NaHCO3 в H2O, рН 7.4.
    2. Газ aCSF с 95% O2 и 5% CO2 в течение 15 мин, а затем добавить 2,5 мМ CaCl2.
    3. Стерилизовать оксигенированный aCSF с помощью фильтра 0,22 мкм аппарата. Решение aCSF может быть стабильным в течение 3-4 недель при 4 градусах Цельсия. Если загрязнение (раствор становится облачным) или образование месторождения появился, отбросить и сделать свежие aCSF.
  3. Сбор крови от гомологичного донора мыши
    1. Изолировать сонную артерию вдоль трахеи и собрать максимальное количество крови путем прокола сонной артерии.
    2. На практике поместите мышь в анестезирую камеру и загрузите камеру 5% изофлураном до тех пор, пока животное не потеряет сознание.
    3. Проверьте отсутствие рефлексов, зажимая одну из двух задних конечностей, чтобы позволить установку хирургической экспериментальной процедуры.
    4. Пальто 1 мл шприц с раствором гепарина с помощью 26 G иглы (гепарин натрия). Это предотвратит свертывание крови во время следующих шагов.
    5. Установите животное, расположенное в спинном декубите с размывыми ногами, и нос в анестезию (поддержание анестезии с 2 до 2,5% изофлурана).
    6. Изолировать сонную артерию вдоль трахеи путем вскрытия омохоидной мышцы продольно. После изоляции артерии вставьте иглу к сердцу с помощью микродиссетких крючка и щипцов и соберите максимум крови через прокол сонной артерии (60 мл необходимо для мыши SAH).
    7. Пожертвовать обезболивающей донорской мыши сразу после сбора крови с помощью шейки матки вывих.

2. Препарат для животных (8-10-недельный C57BL/6J самец мышей)

  1. Взвешивать каждую мышь точно с помощью электронного баланса. В текущем исследовании, мыши будут иметь вес тела в пределах от 20 до 25 граммов непосредственно перед операцией.
  2. Как ранее объяснялось (см. шаги 1.3.2 и 1.3.3), индуцируют анестезию мышей для операции.
  3. Бритье шеи и пространство между ушами с подходящим электрическим клипером.
  4. Установите животное, расположенное в брюшном декубите с размывными ногами и носом, в анестезию (поддержание анестезии с 2 и 2,5% изофлурана) на стереотаксическую рамку.
  5. Убедитесь, что мышь спит и что его голова правильно заблокирована.
  6. Подкожно впрыснуть 100 мл бупренорфина (0,1 мг/кг) с иглой 26 Г в нижней части спины, чтобы избежать боли после пробуждения.
  7. Предотвратить сухие глаза с помощью защитного жидкого геля и поддерживать внутриректную температуру 37 градусов по Цельсию с помощью автоматического регулирования электрического одеяла.
  8. Лечить заднюю шею бритой области с антисептическим раствором (povidone-йод или хлоргексидин с помощью стерильной хлопчатобумажной дороге).
  9. Предварительно стерилизовать все инструменты, касаясь подготовленной кожи / подкожной ткани (нагрев до 200 градусов по Цельсию в течение 2 часов) и обрабатывать асептически.

3. ИНДУКЦИя SAH

  1. В первый день (D-1)
    1. Вырезать 1 см разрез с тонкими ножницами в задней шее, а затем разделение мышц вдоль средней линии, чтобы получить доступ к цистерна magna.
    2. Вырежьте кончик пустого стеклянного пипетки тонкими ножницами. Затем адаптируйтесь к шприцу, подключенному к гибкому силиконовому разъему.
    3. Передача 60 МЛ крови или aCSF (для SAH или фиктивного состояния, соответственно) в трубке 0,5 мл с помощью точного микропиетты.
    4. Вса сосут в стеклянный пипетки 60 МЛ крови для состояния SAH или 60 мл aCSF для фиктивного состояния.
    5. Для инъекций установите пипетки на стереотаксическую рамку с помощью кольца или синего-такса и медленно доведите наконечник пипетки к мембране при интерфейсе с цистерной магне.
    6. Медленно вставьте наконечник пипетки через атланто-затылочной мембраны в цистерна magna, используя микро-манипулятор стереотаксической рамы.
    7. Подключите пипетки, ранее заполненные кровью или aCSF, к шприцу, готовому к индукции давления.
    8. Впрысните путем нажатия поршеня с низкой скоростью около 10 мл/мин, чтобы избежать острого внутричерепного давления.
    9. Во время инъекций внимательно следите за частотой дыхания и ректальной температурой.
    10. В конце инъекции, тщательно снять пипетка через микро-манипулятор и визуально убедитесь, что нет утечки во время вывода.
    11. Достичь гемостаза с помощью абсорбируемого гемостата и запустить два шва с плетеными неабсорбируемой шовной нитью.
    12. Сразу после операции, изолировать и расположить мышь в упадке decubitus и покрыть его одеялом выживания в открытую коробку на время восстановления.
  2. Второй день индукции (D0)
    1. Через 24 часа индуцировать анестезию (см. шаги 1.3.2 и 1.3.3). Подкожно впрыснуть 100 мл бупренорфина снова (0,1 мг/кг) и предотвратить сухость глаз с помощью защитного жидкого геля (см. шаги 2.7 и 2.8).
    2. Установите животное на стереотаксическую рамку, как и накануне.
    3. Аккуратно удалите швы с помощью микросцисссоров.
    4. Приготовьте атланто-затылочной мембраны, как и раньше, и нанесите антисептический препарат на бритую область шеи стерильным хлопчатобумажным стержнем.
    5. Введите 30 МЛ крови или aCSF с низкой скоростью (см. шаги 3.1.2 до 3.1.8). Мониторинг частоты дыхания и температуры прямой кишки.
    6. В конце инъекции аккуратно снимайте пипетки и контролируйте отсутствие утечки крови во время отвода.
    7. Достичь гемостаза и запустить два шва с плетеной абсорбируемой затуманивать нить.

4. Послеоперационное наблюдение и окончание эксперимента

  1. Сразу же после операции, изолировать и положение мыши в упадке decubitus с выживания одеяло на спине в открытой коробке во время восстановления.
  2. Взвешивать и внимательно наблюдать за поведением каждой мыши до жертвоприношения (например, D7 после операции).
  3. Среди гуманных конечных точек, значительная потеря веса (йgt;15% от веса) классически заметил. Поза «сгорбленной спины», медленные движения, прострация, аномальные вокализации боли и/или значительного агрессивного поведения также являются важными признаками страданий животных. Если какой-либо из этих признаков или сочетание признаков появляется, мониторинг животного усиливается в течение нескольких часов после их появления. Если благосостояние животного ухудшается или не улучшается в течение 48 часов, будет считаться, что уровень невыносимых страданий достигается, и проводится эвтаназия.
  4. Во время выбора, жертвовать под наркозом мышей путем обезглавливания, и урожай мозга для дальнейшего анализа.
  5. Выполните эвтаназию (обезглавливание) после изофлурановой анестезии (5%).

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Результаты

Экспериментальная хронология, процедура, наблюдение и смертность
Рисунок 1A и рисунок 1B обобщают протокол модели SAH путем двойной внутринацесонной инъекции крови. Короче говоря, в первый день индукции SAH (D-1), 60 мл крови, изъятой из гомологичной мыши или 60 мл искусственной спинномозговой жидкости (ACSF) были введены в цистерна magna в SAH или фиктивных условиях, соответственно. На следующий день (D0), 30 МЛ крови, изъятой из гомологично...

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Обсуждение

Несмотря на интенсивность исследований в области SAH и развитие терапевтических стратегий, таких как эндоваскулярные и фармакологические варианты лечения растет за последние двадцать лет, смертность остается высокой в течение первой недели госпитализации и достигает около 50% в течение следующих 6месяцев 24,25. Эта текущая доклиническая модель ежедневной двойной инъекцией гомологичной артериальной крови в цистерна-магна была признана за ее действ...

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Раскрытие информации

Авторам нечего раскрывать.

Благодарности

Мы благодарим платформу PRIMACEN (Университет Нормандии Руан, Франция) за оборудование для визуализации и г-на Арно Арабо, г-жу Джули Маукотель и г-жу Мартину Дюбуа за жилье и уход за животными. Мы благодарим г-жу Селеста Никола за то, что она озвучила видеозапись протокола. Эта работа была поддержана программой созревания Seinari Нормандии, Фонд AVC под эгидой FRM, Нормандии Руан университета и Inserm. Нормандский регион и Европейский Союз (проект 3R). Европа участвует в Нормандии с Европейским фондом регионального развития (ERDF).

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Материалы

Список материалов, использованных в этой статье
ИмяКомпанияКаталожный номерКомментарии
рассасывающийся гемостатEthiconSurgicel
рассасывающаяся шовная нитьEthiconVicryl 5.0
авторегулируемое электрическое одеялоHarvard Apparatus50-7087-F
bluetack для фиксации капилляровUHUPatafix
электронные весыDenver InstrumentMXX-2001
стеклянные капиллярыГарвардский аппаратGC150F-15внутренний диаметр 0,86 мм<бр/> наружный диаметр 1,5 мм
изофлурановый испарительPhymepV100
микропипетка пуллерSutter Instrument CompanyP-97
игла 26 гBD микровесы300300
нерассасывающаяся шовная нитьPeters хирургическаяFilapeau 4.0
стереотаксическая рамаDavid Kopf instrumentsModel 902
хирургическое оборудованиеKent научныйзажим, микроножницы, тонкие ножницы
шприц 20 мл TERUMOThermofisher11866071

Ссылки

  1. Rincon, F., Rossenwasser, R. H., Dumont, A. The epidemiology of admissions of nontraumatic subarachnoid hemorrhage in the United States. Neurosurgery. 73 (2), 212-222 (2013).
  2. Sandvei, M. S., et al. Incidence and mortality of aneurysmal subarachnoid hemorrhage in two Norwegian cohorts, 1984-2007. Neurology. 77 (20), 1833-1839 (2011).
  3. van Gijn, J., Kerr, R. S., Rinkel, G. J. Subarachnoid haemorrhage. Lancet. 369 (9558), 306-318 (2007).
  4. Solenski, N. J., et al. Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Participants of the Multicenter Cooperative Aneurysm Study. Critical Care Medicine. 23 (6), 1007-1017 (1995).
  5. Cahill, J., Calvert, J. W., Zhang, J. H. Mechanisms of early brain injury after subarachnoid hemorrhage. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 26 (11), 1341-1353 (2006).
  6. Huang, J., van Gelder, J. M. The probability of sudden death from rupture of intracranial aneurysms: a meta-analysis. Neurosurgery. 51 (5), 1101-1107 (2002).
  7. Rabinstein, A. A. Secondary brain injury after aneurysmal subarachnoid haemorrhage: more than vasospasm. Lancet Neurology. 10 (7), 593-595 (2011).
  8. Kivisaari, R. P., et al. MR Imaging After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage and Surgery: A Long-term Follow-up Study. American Journal of Neuroradiology. 22 (6), 1143-1148 (2001).
  9. Mayberg, M. R., et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 25 (11), 2315-2328 (1994).
  10. Dankbaar, J. W., et al. Relationship between vasospasm, cerebral perfusion, and delayed cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neuroradiology. 51 (12), 813-819 (2009).
  11. Sehba, F. A., Hou, J., Pluta, R. M., Zhang, J. H. The importance of early brain injury after subarachnoid hemorrhage. Progress in Neurobiology. 97 (1), 14-37 (2012).
  12. Miller, B. A., Turan, N., et al. Inflammation, vasospasm, and brain injury after subarachnoid hemorrhage. BioMed Res Int. 2014, 384342(2014).
  13. Dreier, J. P., et al. Delayed ischaemic neurological deficits after subarachnoid haemorrhage are associated with clusters of spreading depolarizations. Brain. 129, Pt 12 3224-3237 (2006).
  14. Mayer, S., et al. Global and domain-specific cognitive impairment and outcome after subarachnoid hemorrhage. Neurology. 59 (11), 1750-1758 (2002).
  15. Al-Khindi, T., Macdonald, R. L., Schweizer, T. A. Cognitive and functional outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 41 (8), 519-536 (2010).
  16. Macdonald, R. L., et al. Randomized trial of clazosentan in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage undergoing endovascular coiling. Stroke. 43 (6), 1463-1469 (2012).
  17. Parra, A., et al. Mouse model of subarachnoid hemorrhage associated cerebral vasospasm: methodological analysis. Neurological Research. 24 (5), 510-516 (2002).
  18. Schuller, K., Buhler, D., Plesnila, N. A murine model of subarachnoid hemorrhage. Journal of Visualized Experiments. (81), e50845(2013).
  19. Lin, C. L., et al. A murine model of subarachnoid hemorrhage-induced cerebral vasospasm. Journal of Neuroscience Methods. 123 (1), 89-97 (2003).
  20. Sabri, M., et al. Anterior circulation mouse model of subarachnoid hemorrhage. Brain Research. 1295, 179-185 (2009).
  21. Leclerc, J. L., et al. A Comparison of Pathophysiology in Humans and Rodent Models of Subarachnoid Hemorrhage. Frontiers in Molecular Neuroscience. 11, 71(2018).
  22. El Amki, M., et al. Long-Lasting Cerebral Vasospasm, Microthrombosis, Apoptosis and Paravascular Alterations Associated with Neurological Deficits in a Mouse Model of Subarachnoid Hemorrhage. Molecular Neurobiology. 55 (4), 2763-2779 (2018).
  23. Clavier, T., et al. Association between vasoactive peptide urotensin II in plasma and cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a potential therapeutic target. Journal of Neurosurgery. , 1-11 (2018).
  24. Kundra, S., Mahendru, V., Gupta, V., Choudhary, A. K. Principles of neuroanesthesia in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Journal of Anaesthesiology Clinical Pharmacology. 30 (3), 328-337 (2014).
  25. Schertz, M., et al. Incidence and Mortality of Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage in Martinique. PLOS ONE. 11 (5), 0155945(2016).
  26. Lin, C. -L., et al. A murine model of subarachnoid hemorrhage-induced cerebral vasospasm. Journal of Neuroscience Methods. 123 (1), 89-97 (2003).
  27. Prunell, G. F., Mathiesen, T., Diemer, N. H., Svendgaard, N. -A. Experimental subarachnoid hemorrhage: subarachnoid blood volume, mortality rate, neuronal death, cerebral blood flow, and perfusion pressure in three different rat models. Neurosurgery. 52 (1), 165-176 (2003).
  28. Turowski, B., et al. New angiographic measurement tool for analysis of small cerebral vessels: application to a subarachnoid haemorrhage model in the rat. Neuroradiology. 49 (2), 129-137 (2007).
  29. Boyko, M., et al. The neuro-behavioral profile in rats after subarachnoid hemorrhage. Brain Research. 1491, 109-116 (2013).
  30. Muñoz-Sánchez, M. Á, et al. Urotensinergic system genes in experimental subarachnoid hemorrhage. Medicina Intensiva (English Edition). 41 (8), 468-474 (2017).
  31. Delgado, T., Brismar, J., Svendgaard, N. A. Subarachnoid haemorrhage in the rat: angiography and fluorescence microscopy of the major cerebral arteries. Stroke. 16 (4), 595-602 (1985).
  32. Solomon, R. A., Antunes, J. L., Chen, R., Bland, L., Chien, S. Decrease in cerebral blood flow in rats after experimental subarachnoid hemorrhage: a new animal model. Stroke. 16 (1), 58-64 (1985).
  33. Ram, Z., Sahar, A., Hadani, M. Vasospasm due to massive subarachnoid haemorrhage-a rat model. Acta Neurochirurgica. 110 (3-4), 181-184 (1991).
  34. Glenn, T. C., et al. Subarachnoid hemorrhage induces dynamic changes in regional cerebral metabolism in rats. Journal of Neurotrauma. 19 (4), 449-466 (2002).
  35. Gules, I., Satoh, M., Clower, B. R., Nanda, A., Zhang, J. H. Comparison of three rat models of cerebral vasospasm. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 283 (6), 2551-2559 (2002).
  36. Sabri, M., et al. Mechanisms of microthrombi formation after experimental subarachnoid hemorrhage. Neuroscience. 224, 26-37 (2012).
  37. Jeon, H., Ai, J., Sabri, M., Tariq, A., Macdonald, R. Learning deficits after experimental subarachnoid hemorrhage in rats. Neuroscience. 169 (4), 1805-1814 (2010).
  38. Silasi, G., Colbourne, F. Long-term assessment of motor and cognitive behaviours in the intraluminal perforation model of subarachnoid hemorrhage in rats. Behavioural Brain Researchearch. 198 (2), 380-387 (2009).
  39. Bederson, J. B., Germano, I. M., Guarino, L. Cortical blood flow and cerebral perfusion pressure in a new noncraniotomy model of subarachnoid hemorrhage in the rat. Stroke. 26 (6), 1086-1092 (1995).
  40. Bederson, J. B., et al. Acute vasoconstriction after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 42 (2), 352-362 (1998).
  41. Park, I. -S., et al. Subarachnoid hemorrhage model in the rat: modification of the endovascular filament model. Journal of Neuroscience Methods. 172 (2), 195-200 (2008).
  42. Vanden Bergh, W., et al. Magnetic resonance imaging in experimental subarachnoid haemorrhage. Acta Neurochirurgica. 147 (9), 977-983 (2005).
  43. Peng, J., et al. LRP1 activation attenuates white matter injury by modulating microglial polarization through Shc1/PI3K/Akt pathway after subarachnoid hemorrhage in rats. Redox Biology. 21, 101121(2019).
  44. Okada, T., et al. Selective Toll-Like Receptor 4 Antagonists Prevent Acute Blood-Brain Barrier Disruption After Subarachnoid Hemorrhage in Mice. Molecular Neurobiology. 56 (2), 976-985 (2019).
  45. Tiebosch, I. A., et al. Progression of brain lesions in relation to hyperperfusion from subacute to chronic stages after experimental subarachnoid hemorrhage: a multiparametric MRI study. Cerebrovascular Diseases. 36 (3), 167-172 (2013).
  46. Weidauer, S., Vatter, H., Dettmann, E., Seifert, V., Zanella, F. E. Assessment of vasospasm in experimental subarachnoid hemorrhage in rats by selective biplane digital subtraction angiography. Neuroradiology. 48 (3), 176-181 (2006).
  47. Lee, J. Y., Huang, D. L., Keep, R., Sagher, O. Characterization of an improved double hemorrhage rat model for the study of delayed cerebral vasospasm. Journal of Neuroscience Methods. 168 (2), 358-366 (2008).
  48. Cai, J., et al. A novel intravital method to evaluate cerebral vasospasm in rat models of subarachnoid hemorrhage: a study with synchrotron radiation angiography. PloS one. 7 (3), 33366(2012).
  49. Piepgras, A., Thome, C., Schmiedek, P. Characterization of an anterior circulation rat subarachnoid hemorrhage model. Stroke. 26 (12), 2347-2352 (1995).
  50. Rosenberg, G. A., Mun-Bryce, S., Wesley, M., Kornfeld, M. Collagenase-induced intracerebral hemorrhage in rats. Stroke. 21 (5), 801-807 (1990).
  51. Raslan, F., et al. A modified double injection model of cisterna magna for the study of delayed cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage in rats. Experimental & Translational Stroke Medicine. 4 (1), 23(2012).
  52. Cai, J., et al. A novel intravital method to evaluate cerebral vasospasm in rat models of subarachnoid hemorrhage: a study with synchrotron radiation angiography. PLoS One. 7 (3), 33366(2012).
  53. Lee, J. Y., Sagher, O., Keep, R., Hua, Y., Xi, G. Comparison of experimental rat models of early brain injury after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 65 (2), 331-343 (2009).
  54. Guresir, E., et al. The effect of common carotid artery occlusion on delayed brain tissue damage in the rat double subarachnoid hemorrhage model. Acta Neurochir (Wien). 154 (1), 11-19 (2012).
  55. Vatter, H., et al. Time course in the development of cerebral vasospasm after experimental subarachnoid hemorrhage: clinical and neuroradiological assessment of the rat double hemorrhage model. Neurosurgery. 58 (6), 1190-1197 (2006).
  56. Leonardo, C. C., Robbins, S., Doré, S. Translating basic science research to clinical application: models and strategies for intracerebral hemorrhage. Frontiers in Neurology. 3, 85(2012).
  57. Feiler, S., Friedrich, B., Schöller, K., Thal, S. C., Plesnila, N. Standardized induction of subarachnoid hemorrhage in mice by intracranial pressure monitoring. Journal of Neuroscience Methods. 190 (2), 164-170 (2010).
  58. Westermaier, T., Jauss, A., Eriskat, J., Kunze, E., Roosen, K. Acute vasoconstriction: decrease and recovery of cerebral blood flow after various intensities of experimental subarachnoid hemorrhage in rats. Journal of Neurosurgery. 110 (5), 996-1002 (2009).
  59. van Lieshout, J. H., et al. An introduction to the pathophysiology of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgical Review. 41 (4), 917-930 (2018).
  60. Conzen, C., et al. The Acute Phase of Experimental Subarachnoid Hemorrhage: Intracranial Pressure Dynamics and Their Effect on Cerebral Blood Flow and Autoregulation. Translational Stroke Research. 10 (5), 566-582 (2019).
  61. Connolly, E. S., et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american Stroke Association. Stroke. 43 (6), 1711-1737 (2012).

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Перепечатки и разрешения

Запросить разрешение на повторное использование текста или иллюстраций этой статьи JoVE

Запросить разрешение

Теги

roman

Похожие статьи