Первичные злокачественные глиомы, включая GBM, являются разрушительными опухолями со средней выживаемостью от 12 до 15 месяцев, зарегистрированной для пациентов с GBM. Современная терапия опирается на резекцию большой опухолевой массы и химиотерапию в сочетании с лучевой терапией, которая только продлевает выживаемость на несколько месяцев. Терапевтические неудачи тесно связаны с плохой доставкой лекарств через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и инвазивным ростом в периваскулярных пространствах, мозговых оболочках и вдоль ВМТ1. Периваскулярная инвазия, также называемая сосудистым коовитацией, является хорошо изученным процессом, и молекулярные механизмы начинают выясняться; однако процесс инвазии клеток GBM вдоль WMT не совсем понятен. Опухолевые клетки мигрируют в здоровый мозг вдоль вторичных структур Шерера2. Действительно, почти столетие назад Ханс-Йоахим Шерер описал инвазивные пути ГБМ, которые теперь называют перинейрональным сателлитозом, периваскулярным сателлитозом, субпиальным распространением и инвазией вдоль WMT(рисунок 1A).
Некоторые хемокины и их рецепторы, такие как стромальный клеточный фактор-1α (SDF1α) и хемокиновый рецептор C-X-C (CXCR4), но не сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), по-видимому, причастны к инвазии WMT3. Совсем недавно было показано, что трансклеточная ось NOTCH1-SOX2 является важным путем при вторжении WMT в клетки GBM4. Авторы описали, как стволовые клетки GBM вторгаются в паренхиму мозга на частично немиелинированных нейронах, предполагая разрушение миелиновых оборок клетками GBM. Веха была достигнута в 2019 году, когда в журнале Nature были опубликованы три статьи, подчеркивающие роль электрической активности в развитии глиомы5,6. Основополагающая работа Монье и его коллег пролила свет на центральную роль электрической активности в секреции нейролигина-3, который способствует развитию глиомы.
Винклер и его коллеги описали связи между клетками GBM (микротрубками), которые имеют решающее значение на инвазивных этапах, а в последнее время взаимодействия между клетками GBM и нейронами через недавно описанные синапсы нейроглиомы. Эти структуры способствуют глутаматергической стимуляции рецепторов α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты (AMPA), расположенных на клеточной мембране GBM, что способствует развитию опухоли и инвазии. Инвазия опухолевых клеток является центральным процессом в распространении метастазов или отдаленных вторичных очагов, как это наблюдается у пациентов с ГБМ. Было идентифицировано несколько факторов, имеющих важное значение при инвазии GBM, таких как тромбоспондин-1, трансформирующий фактор роста бета (TGFβ-регулируемый матрицеллюлярный белок или хемокина-рецептор CXCR3)7,8.
Здесь описана упрощенная биомиметическая модель для изучения инвазии GBM, в которой нейроны узорчатся на следах ламинина, а клетки GBM засеиваются на нее, как одиночные клетки или как сфероиды(рисунок 1B). Две экспериментальные установки направлены на повторение инвазии на нейроны, которая наблюдается в GBM9,10,11. Такие модели были разработаны в прошлом в виде выровненных биоматериалов из нановолокна (электроспининг ядра-оболочки), которые позволяют изучать миграцию клеток путем модуляции механических или химических свойств12. Модель кокультуры, описанная в этой статье, позволяет лучше понять, как клетки GBM убегают на нейроны, определяя новые молекулярные пути, участвующие в этом процессе.