Смертность от острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) остается высокой со значениями выше 40%1, несмотря на интенсивные исследования с момента его первого описания Эшбоу и Петти в 1967 году2. Естественно, исследование новых терапевтических подходов ограничено в клинике из-за этических проблем и отсутствия стандартизации основных патологий, условий окружающей среды и сопутствующих препаратов, тогда как модели на животных позволяют систематически проводить исследования в стандартизированных условиях.
Таким образом, экспериментальный ОРДС был индуцирован либо у крупных животных (например, свиней), либо у мелких животных (например, грызунов) с использованием различных методов, таких как пульмоартериальная инфузия олеиновой кислоты, внутривенная (т.е.в.) инфузия бактерий и эндотоксинов или модели перевязки и пункции кекаль (CLP), вызывающие сепсис-индуцированную ОРДС. Кроме того, используются прямые повреждения легких, вызванные ожогами и вдыханием дыма или ишемией/реперфузией легких (I/R)3. Одной из часто используемых моделей прямого повреждения легких является истощение поверхностно-активных веществ с промыванием легких, как впервые описано Лахманном и др. в подопытных кроликах4.
Истощение поверхностно-активных веществ является высоковоспроизводимым методом, который быстро приводит к компромиссам в газообмене и гемодинамике5. Основным преимуществом является возможность применения истощения поверхностно-активных веществ у крупных видов, что позволяет поддерживать исследования с помощью клинически используемых механических вентиляторов, катетеров и мониторов. Однако основным недостатком модели истощения поверхностно-активных веществ является мгновенный набор ателектатических областей легких всякий раз, когда применяются высокие давления в дыхательных путях или маневры набора, такие как позиционирование лежа. Таким образом, модель не подходит для исследования, например, автоматизированной вентиляции с высокими уровнями PEEP в течение длительноговремени 6. Yoshida et al. описали сочетание истощения поверхностно-активных веществ и вентиляции с высоким давлением дыхательных путей для индуцирования экспериментального ARDS7,но их модель требует тщательного поддержания парциального давления кислорода (PaO2)в заранее определенном коридоре путем повторного отбора проб газов крови и регулировки давления движения в соответствии со скользящей таблицей давления вдоха и PEEP.
В целом, модель с чрезмерно агрессивной вредной вентиляцией или трудоемкой, многократной регулировкой режима вентиляции может привести к структурному повреждению легких, что является слишком серьезным и приводит к последующей полиорганной недостаточности. Таким образом, в данной статье приводится подробное описание легко осуществимой модели истощения поверхностно-активных веществ плюс вредоносная вентиляция с высоким TV/низким PEEP для индукции экспериментальной ОРДС, которая поддерживает исследования с клинически используемыми параметрами вентиляции в течение длительных периодов времени.