Недавние исследования показали, что ишемия необструктивных коронарных артерий (ИНОКА) обусловлена в основном функциональными нарушениями вазомоции коронарных артерий, включая эпикардиальные и микрососудистые спазмы1. Диагностика коронарной вазоконстрикторной дисфункции на эпикардиальном и/или микроваскулярном уровнях часто требует проведения внутрикоронарного провокационного тестирования фармакологическим вазоактивным агентом, таким как ацетилхолин (), во время коронарной ангиографии2. У многих пациентов с INOCA на коронарной артериографии не отмечается спазм эпикарда, несмотря на развитие приступа стенокардии и ишемических электрокардиографических (ЭКГ) изменений в ответ на интракоронарныйАХ3. Поскольку произведение давления и скорости почти идентично в состоянии покоя и в начале приступа у этих пациентов, снижение коронарного кровотока, а не увеличение потребления кислорода миокардом, вероятно, объясняет ишемию миокарда, что указывает на существенное участие в коронарном микроваскулярном спазме (МВС). Кроме того, МВС, по-видимому, также участвует в стенокардии у четверти пациентов с вазоспастической стенокардией (ВСА) из-за коронарного спазмаэпикарда.
Поскольку не существует методики визуализации коронарных микрососудов у человека in vivo, МВС определяется как ишемические изменения ЭКГ, связанные с воспроизведением обычной боли в грудной клетке при отсутствии эпикардиального спазма (90%) интракоронарного провокационного тестирования5. Обычно при развитии ишемии потребление лактата миокардом уменьшается, и по мере нарастания тяжести ишемии миокарда происходит сдвиг в сторону продукции лактата 6,7. Таким образом, дополнительное измерение продукции лактата миокарда считается полезным для подтверждения-индуцированной микрососудистой ишемии миокарда при провокационном тестировании 3,4,8. Здесь в настоящем протоколе представлены измерения лактата в коронарном синусе (КС) для диагностики МВС.